Vigtigste / Hypoplasi

Pseudosyringomyelitis akropati

Pseudosyringomyelitis akropati er en sjælden kronisk systemisk sygdom med ukendt ætiologi, hvorfra hudpræparationer er dystrofiske ændringer. Normalt påvirker underarmene. Det er klinisk manifesteret af dannelsen af ​​sår på plantarfladen af ​​fødderne mod baggrund af tab af temperaturfølsomhed, hyperhidrose, onychodystrofi, ankylosering af leddene og mutationen. Smerter og taktil følsomhed vedvarer. Sygdommen diagnosticeres på baggrund af historie og fuldstændig klinisk og laboratorieundersøgelse af patienten. Anvend vasoaktive lægemidler, ordiner lokale behandlinger, brug hyperbarisk oxygenation og dyb roentgenoterapi, udfør sympathektomi. Der er en lav effektivitet af terapeutiske foranstaltninger.

Pseudosyringomyelitis akropati

Pseudosyringomyelitis akropati er en sjældent forekommende patologisk proces af systemisk karakter ledsaget af dannelse af trofasår på ekstremiteterne. Sygdommen findes i to former: arvelig familiepatologi (Peron-Droquet-Coulomb syndrom), først beskrevet i 1942, og erhvervet ikke-familiepatologi (Bureau-Barrier-Tom acropathy), hvis første beskrivelse blev udarbejdet i 1953. Fra et klinisk synspunkt fortsætter ulcerative defekter af familiær og ikke-familiær akropati identisk.

Pseudosyringomyelitisk akropati har en klar kønsfarve, som regel lider mænd over 40 år. Sygdommen opstår på et hvilket som helst tidspunkt af året, men det bliver forværret i vinterperioden, det har ikke endemicitet. Data om andelen i strukturen af ​​dermatologiske sygdomme er fraværende (sandsynligvis på grund af patologiens sjældenhed). Hastende defineres problematiske komplikationer psevdosiringomieliticheskoy akropatii som væsentligt reducerer livskvaliteten for patienter, højfrekvente diagnostiske fejl forårsaget sporadisk af patologien, samt muligheden for omdannelse til skællede hudkræft ved langvarig fravær af behandlingen.

Årsager og klassificering

I moderne dermatologi er der en opdeling af pseudosyringomyelitisk akropati i to muligheder. Der er:

  1. Medfødt familieform - genodermatose, som er præget af en lidelse af alle former for følsomhed i benene og trofiske lidelser forårsaget af underudvikling af de bakre og laterale søjler i den nedre del af rygmarven.
  2. Erhvervet ikke-familieform, manifesteret af trofiske sår i huden på de nedre ekstremiteter på baggrund af kronisk alkoholisk polyneuropati.

Etiologien af ​​den familiære form af sygdommen er klar - dette er genodermatose, arvet af den recessive eller dominante type og kombineret med andre medfødte anomalier. Årsagen til udviklingen og patogenesen af ​​den erhvervede form af sygdommen er ikke fuldt ud forstået. De fleste dermatologer, at prioritere udviklingen af ​​den patologiske proces ændringer i det autonome nervesystem og kronisk alkoholisk beruselse af nervecellerne, menes det, der udløser huden processen i denne patologi er eksogene faktorer (hud hypotermi, skade, iført ubehagelige stramme sko) Midt i den eksisterende endogene årsager (giftig leversygdom, vitaminmangel, svækkede metaboliske processer).

Udviklingsmekanismen er overtrædelsen af ​​hudens trofisme som følge af alkoholisk polyneuropati. Patienter, der lider af kronisk alkoholisme, som følge af alkoholens giftige virkning på nerveender, forårsager metaboliske forstyrrelser i perifere og centrale nervesystemer, hvilket fører til forstyrrelser i det autonome nervesystem. Med alkoholisk neuropati forstyrres den perifere nerves sensoriske funktion, som følge heraf begynder patienten at føle sig pervers omkring temperaturen i miljøet, skader, slid på benene fra ubehagelige sko mv.

Processen forværres af manglen på vitamin B1 forårsaget af patologiske forandringer i fordøjelseskanalen. Da B1 er en antioxidant involveret i transmissionen af ​​nerveimpulser, fører de lave værdier til irreversible trofiske ændringer. Parallelt er der i patienternes krop, ofte med ugunstig arvelighed for en række enzymer, akkumulering af acetaldehyd, et mellemprodukt af nedbrydning af ethanol, som til sidst ødelægger nerveenderne.

symptomer

Med medfødte abnormiteter dominerer deformiteterne i form af knogledeformiteter, fodstørrelsesreduktion og spinale defekter. Mulig visceral patologi i fravær af autonome sygdomme. Neurologisk mærket bevarelse kun dyb følsomhed. Hud- og knoglemanifestationer af medfødt og erhvervet patologi er identiske.

Pseudosyringomyelitisk ikke-familie akropati begynder med udseendet på begge ben af ​​fokalet for plantar hyperkeratose i fodfodsets fod mod baggrunden for hyperhidrose. Over tid bliver midten af ​​hyperkeratose diffus, en rødlig rand vises på grænsen mellem sund og syg hud. Der vokser verrukoznye. Bagfoden er aldrig involveret i processen. Toes på deres ben ligner "drumsticks", negle tager form af "watch briller".

På grund af trofiske lidelser og bakterielæsioner forårsaget af overdreven svedtendannelse, dannes elliptiske, smertefrie dybe ulcerationer af en blålig tint med tætte kanter og nekrotisk bund på sålerne. Purulent udslip af sår, med dyb indtrængning i huden (til benet) - med knoglsekvensere. Over tid forbinder fodens ød med ulcerationen som følge af nedsat sympatisk indervering, cyanose og osteolyse af de distale dele.

Foden er deformeret, bevægelse i leddene er begrænset. Radikulær følsomhed forstyrres, Achilles reflekser forsvinder. Temperatur- og smertefølsomhed bevares, muskeltonen reduceres. Således dannes en triade af symptomer, der er karakteristiske for pseudosyringomyelitis akropati: træg acne ulceration, osteoporose og ødelæggelse af fodben, polyneuropati med delvis eller fuldstændigt tab af temperaturfølsomhed.

diagnostik

Klinisk diagnose udsætter en dermatolog på grundlag af medicinsk historie, symptomer karakteristiske psevdosiringomieliticheskoy akropatii, resultaterne af morfologiske undersøgelser og røntgenundersøgelse af de data, der bliver detekteret under fænomenet progressiv arthritis "snigende" af knoglen på hinanden, forstuvninger, frakturer og knoglenedbrydning stopdele. Histologisk markeret udvikling af fibrose i lumbalhvirvelens sympatiske knuder og abnormiteter i den bageste rygmarv.

behandling

Patienter med psevdosiringomieliticheskoy akropatiey skal behandles samlet, med deltagelse af ikke kun hudlæge, men også en neurolog, kirurg, orthopæd, gastroenterolog, rehabilitering specialist, fysioterapeut og radiolog. Desværre er der ikke tilstrækkeligt effektive terapimetoder på nuværende tidspunkt, den patologiske proces er stærkt resistent overfor symptomatisk terapi. Under eksacerbationer indikeres indlæggelse med immobilisering af det berørte lemmer.

Ved behandling af pseudo-syringomyelitis akropati, antihypertensive og antibakterielle midler, ganglioblokere, sympatholytika, endothelioprotektorer, antioxidanter og weoperonealer, vævere og væverne, væverne og væverne, væverne og væverne, væverne og vitaminerne B, A og E. fjernelse af sekvestrering. Den positive virkning af hyperbar oxygenering er noteret.

Topisk anvendte antiseptiske forbindinger, opløsninger af anilinfarvestoffer og antiinflammatoriske salver. Langsigtede ikke-helbredende sår med mutation af tæernes distale phalanges er underlagt kirurgisk amputation. Ineffektiviteten ved kompleks terapi er en indikation for brugen af ​​dyb strålebehandling i regionen af ​​lændehalsen sympatiske knuder. Mange patienter anbefales at bruge ortopædiske sko.

akropatiya

Stor russisk-engelsk medicinsk ordbog. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Se på andre ordbøger:

akropati - rus akropati (g), sygdomme (mn) af lemmer eng akropati fra akropati (f) deu Akropati (f) spa akropatía (f)... Sikkerhed og sundhed på arbejdspladsen. Oversættelse til engelsk, fransk, tysk, spansk

akropati ulcer-mutilerende deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; acro + græsk. patos lidelse, sygdom), se akropati ulcus-mutilerende familie... stor medicinsk ordbog

akropatiya colitis mutiliruyuschaya familien - (acropathia ulceromutilans familiaris, SYN: akroosteoliz familie, akropatiya colitis mutiliruyuschaya deforme Dzhiakkai syndrom Peron Gorse Coulombs syndrom, Tevenara syndrom.), arvelig hudsygdom forårsaget af læsioner af rygmarven...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulcerativ mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya ikke-familien - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Bureau Barrier syndrom), en sygdom af ukendt ætiologi, der udvikler sig i patienter med kronisk alkoholisme, klinisk ligner syringomyeli; karakteriseret ved dystrophic...... Large Medical Dictionary

Ansøgning. Nogle problemer med at strømline den moderne medicinske terminologi - Den foregående århundredes historie om fremkomsten og udviklingen af ​​medicinsk terminologi, som har mange forskellige sprog samt eksempler på det komplekse forhold mellem etymologi, struktur og semantik af termer, sandsynligvis...... Medical encyclopedia

familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Acropathy, ulcerligt lemlæstende familie... Stort medicinsk ordbog

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, nutidige franske læge, N. Barriere, moderne fransk læge) se Akropati, ulcerøst lemlæstende pseudosyringomyelitis ikke-familie... Large Medical Dictionary

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, moderne libanesiske radiolog), se. Akropati er et ulcerligt lemlæstende familiært... Stort medicinsk ordbog

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) Se Acropati sår-mutilating familial... Stor medicinsk ordbog

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerligt lemlæstende familiært... Stort medicinsk ordbog

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerligt lemlæstende familiært... Medical encyclopedia

Nederlaget i muskuloskeletalsystemet i sygdomme i skjoldbruskkirtlen

I skjoldbruskkarsygdomme observeres forøget (hyperthyroidisme) eller nedsat (hypothyroidism) produktion af skjoldbruskkirtelhormoner.

Hyperthyroidisme forekommer i sygdomme som diffus giftig goiter, giftig nodular goiter, adenom af skjoldbruskkirtlen, såvel som når man tager skjoldbruskkirtelhormoner, skjoldbruskkirtlen. Kombinationen af ​​reumatiske sygdomme med skjoldbruskkarsygdomspatiologi refererer primært til Hashimotos thyroiditis og diffus giftig goiter, hvor dannelsen af ​​autoimmune mekanismer er af stor betydning. I begge sygdomme detekteres antistoffer mod thyroglobulin og den mikrosomale fraktion af skjoldbruskkirtlen, reumatoid faktor og antinucleære antistoffer. Den hyppigst observerede kombination af autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen med rheumatoid arthritis. Spektret af muskuloskeletale manifestationer af hypertyreose omfatter myopati, systemisk osteoporose, periarthritis, akropati. (7)

Thyrotoksisk Myopati (TM)

Som en selvstændig nosologisk form fremhævet i 1938. I øjeblikket diagnostiseres TM sjældent, hvilket hovedsageligt skyldes den eksisterende opfattelse, at svaghed i thyrotoksikose altid skyldes generel asteni, og ikke til nederlag i skelets muskler. Der er også objektive grunde, der hæmmer diagnosen af ​​TM: relativt mild beskadigelse af individuelle muskler; fraværet (med sjældne undtagelser) af lammelse maskering myopati med thyrotoxicosis symptomer. Derfor klager patienter med TM som regel ikke på muskelsvaghed og forklarer de eksisterende motorvanskeligheder af andre årsager (vægttab, nervøs udmattelse, alder, "saltaflejring" osv.). Det er svært at diagnosticere, og det faktum, at musklerne ofte har et "sundt" udseende på grund af fraværet af deres atrofi, er derfor ikke det neuromuskulære system undersøgt, og myopati genkendes ikke. Selvom det i et specielt klinisk studie detekteres i 61-81,5%, og i elektromyografi ifølge forskellige forfattere, er 92,6-100% af patienterne med thyrotoksikose. Test, der gør det muligt at objektivere muskelsvaghed i klinisk praksis, stiger op fra en hakket stilling og fra en lav afføring, fra en liggende stilling mv. (4).

I de fleste patienter udvikler symptomerne på myopati i løbet af de første 6-7 måneder fra starten af ​​tyrotoksikosymptomer. Graden af ​​myopati er ikke afhængig af sværhedsgraden af ​​kurset og varigheden af ​​thyroidglykose, graden af ​​udvidelse af skjoldbruskkirtlen og sværhedsgraden af ​​øjensymptomer (4).

Oftest, når TM, ileo-lumbal, store gluteal, palmar interosseous og orm-lignende muskler, flexors af nakke og biceps muskler i skuldrene er involveret i processen. Påvisning af svagheden i disse muskler kan være et af de vigtige diagnostiske kriterier for TM.

Udtalelser om forholdet mellem frekvens (og grad) af svaghed og muskelatrofi hos patienter med TM er kontroversielle i litteraturen. Nogle forskere mener, at muskelsvaghed altid ledsages af deres atrofi (5). Andre at muskelatrofi forekommer mange gange oftere end deres svaghed (5,14). Dette spørgsmål blev undersøgt i detaljer af Kozakov V. M. et al. under hensyntagen til anatomiske regioner og muskelgrupper (5). detekteres skulderåget muskler (trapezformede, forreste gear), skulderåget (supra- og infraspinatus), skuldrene (triceps), lår (quadriceps og bly) mere atrofi end svaghed. I andre muskelgrupper (ansigtsmuskler, nakkebøjler, interosseøse og ormlignende, lige og skrå mave, stor gluteal, ileal-lumbal) opstår der svagere oftere end atrofi.

Et andet træk ved TM er overdreven foldning af huden over de berørte muskler. Ofte observeres dette i regionen af ​​triceps muskel i skulderen og lårets quadriceps muskel. Det er disse muskler, der synes at være de mest tiltalte, der altid holder deres fulde styrke. Tilsyneladende forsvinder subkutant fedt og skaber et falsk indtryk af alvorlig muskelatrofi.

Den kliniske undersøgelse af sygdommen mærket og andre unikke funktioner: hyppige tab af ansigtets muskler (frontal og cirkulære øjne), mild til moderat, bevarelse eller forøgelse de dybe reflekser, manglende muskel psevdogipertrofy og ende atrofi, sener og muskel retractions, patologisk deformation af enkelte legemssegmenter ( 5).

Til diagnose, neuromuskulær sygdom, ud over at vide frekvensen af ​​svaghed og atrofi hos individuelle muskler er topografi (formel) af muskel læsioner vigtig. Kozakov V.M. og Sovt. lokalisering af muskel svaghed blev undersøgt afhængigt af myopatiens sværhedsgrad (5). Hos patienter med mild myopati oprindeligt blev afsløret svaghed iliopsoas (93,4%), gluteus maximus (70,3%), og interkostalrummene muskler wormlike hænder (69%) og / eller flexors af halsen (54%). Med progression myopati konsekvent involverede skulder muskler (biceps, deltoids), lår (førende og bageste gruppe) og skulderrem (Tapered forreste tandede, supra- og infraspinatus muskel).

Det er almindeligt antaget, at med TM (som med andre myopatier) er musklerne i skulderen og bækkenbunden og proksimale ekstremiteter hovedsageligt påvirket; tilfælde af involvering af de distale, egne muskler i hænderne blev sjældent beskrevet. Kozakov V. M. et al. Hyppigheden af ​​at opdage svaghed i musklerne hos tenar og hypothenar blev specielt undersøgt i sammenligning med hyppigheden af ​​detektering af svaghed i palmar interosseøse og ormlignende muskler i hænderne (5). Musklerne i den første gruppe var sjældent involveret (hos 1,9% af patienterne). Svagheden i musklen i den anden gruppe var ret almindelig (hos 74,1% af patienterne).

Således kan TM i den tidligste fase genkendes ved hjælp af følgende kriterier:

1) "Formel" af spredningen af ​​muskel svaghed med indfangning af iliopsoas, store gluteus, interosseous palmar og ormlignende muskler i hænderne og / eller bøjlerne i nakken;

2) Atrofi af triceps muskler og quadriceps muskler i hofterne uden at reducere deres styrke;

3) Overdreven foldning af huden over disse muskler. Diagnosen bekræftes af data fra en undersøgelse af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Det skal bemærkes, at TM ifølge klinikken og morfologiske ændringer i muskler såvel som elektromyografi er en fænokopi af en række arvelige og ikke-arvelige neuromuskulære sygdomme, hvilket kræver en passende differentieret diagnose. Det er ekstremt vigtigt at skelne denne eksogene myopati fra lignende sygdomme, da tilstrækkelig og rettidig behandling i de fleste tilfælde fører til næsten fuldstændig regression af TM. I mangel af en specifik behandling for TM øger muskelsvagten gradvist, ophører patienten med at bevæge sig uafhængigt. I sjældne tilfælde udvikles akut thyrotoksisk myopati (3.7). Sygdommen manifesteres af generaliseret slap lammelse og parese, ledsaget af en overtrædelse af indtagelse og vejrtrækning. Observeret patologisk muskel træthed. Disse symptomer kan vare fra flere minutter til flere timer eller endda dage. I deres patogenese er en bestemt rolle tildelt et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet, hvilket kræver en øjeblikkelig bestemmelse af dets koncentration i blodet. At tage kaliumtilskud fører nogle gange til afbrydelsen af ​​disse symptomer og forhindrer udseendet af nye (7). Dødsfald fra TM er beskrevet.

Den gruppe af sygdomme, som TM skal differentieres, bestemmes af graden af ​​dens alvorlighed (4). Alvorlige former med svær muskelatrofi skal skelnes fra myodystrofi, carcinomatøs myopati, proksimal spinal muskelatrofi og diabetisk proximal amyotrofi; med tilsætning af bulbar sygdomme - fra polymyositis, myotonisk dystrofi og myastheni. Svage former, hvor muskel svaghed dominerer, skal differentieres fra polymyositis, Addison's sygdom og steroid myopati.

Den fænotypiske lighed med TM med hip-varianten af ​​myodystrofi er fundet (4). Men hos patienter med myodystrofi er klager over muskelsvaghed og forårsaget af bevægelsesforstyrrelser førende, mens hos patienter med TM hersker "thyrotoksiske klager". Derudover udvikler den arvelige form for myodystrofi langsomt (over en årrække). I begge sygdomme er ileo-lumbal og store gluteal muskler involveret i processen tidligt. Imidlertid er der hos patienter med TM som regel konstateret svaghed i palmar interosseøse og ormlignende muskler og (eller) nakkebøjler på samme tid; hos patienter med myodystrofi opretholdes funktionen af ​​disse muskler selv i det sene stadium af sygdommen. Der er forskelle i den yderligere generalisering af muskel læsioner. Med den arvelige form for myodystrofi opstår svagheden af ​​lårets quadriceps muskler og gluteus maximus muskler såvel som musklerne i den interscapulære region tidligt. Patienter ofte falde (svaghed quadriceps muskler), mens du går omlades fra side til side ( "duck walk" - svag gluteus medius musklen) vanskelige løft armene over hovedet (den svage trapezius og serratus anterior). På grund af en betydelig ubalance i muskelbalancen er der dannet forskellige vedvarende skeletdeformiteter (forstærkning af lændebrystet, forskydning af skuldrene nedad og indad, "nedsænket bryst", "pterygoid scapula"). Hos patienter med TM er de beskrevne lidelser ikke fundet. Hos patienter med myodystrofi følger muskelsvaghed normalt atrofi (med undtagelse af pseudohypertrofierede muskler). Med TM opretholder "svage" muskler normalt normalt volumen, mens atrofierede muskler i høj grad opretholder deres muskelstyrke. Det skal tilføjes, at dybe reflekser hos patienter med myodystrofi formindskes og forsvinder tidligt, mens hos patienter med TM forbliver de normale eller stigende. Hertil kommer, at patienter med myodystrofi af fænomenet overdreven foldning af huden over den berørte muskel ikke sker selv med den fuldstændige forsvinden af ​​muskelunderlivet.

I en række patienter med TM, samtidig med svagheden af ​​de proximale og distale muskler, påvises en læsion af bulbar musklerne. I sådanne tilfælde er det nødvendigt ikke blot at differentiere TM myodystrophic (okulofaringealnaya form), men med proksimal spinal muskelatrofi (PSMA), som begynder med ødelæggelsen af ​​bækkenringen og lår, i den efterfølgende proces strækker sig til skulderen bælte og skuldrene; i den senere fase påvirkes musklerne i de distale arme og ben og 5,7,9-12-årige kerner i kranierne (4). Der er mild dysfagi, dysartri, og fascikationer observeres i ansigts-, tunge-, lemmer- og torso-musklerne. I modsætning til TM, ved PSMA, sammen med svaghed, påvises atrofi af ansigts- og masticatoriske muskler og tunger. Tidlig atrofi og svaghed i hofternes muskler. Skaderne i de distale ekstremiteter er mere alvorlige: Atrofi og svaghed i de små muskler i hænderne (især tenar og hypotenar), en udtalt svaghed af flexorerne og extensorerne af hænder og fødder afsløres.

Store vanskeligheder er differentialdiagnosen af ​​idiopatisk polymyositis og TM (6) fnde kliniske ligheder mellem denne sygdom: markeret vægttab og øge den samlede muskelsvaghed, tidlig involvering i processen med flexor musklerne i nakken og bækkenringen muskelsvaghed overvægt i forhold graden af ​​atrofi; creatinuria. Imidlertid er polymyosit, i modsætning til TM, mere almindelig; sammen med proximale er distale ekstremiteter ofte involveret i processen. Tidligt og hårdt kan påvirkes bøjninger og extensorer af hænder og fødder. I modsætning til TM, forkrøblede muskler er altid afslappet, aldrig overdreven folde i de ramte muskler. De muskelbiopsier på polymyositis finde tegn på nekrose myofibriller, fagocytose, gjorde regenerering med mononukleære infiltration ikke forekomme, når TM. Men sammen med inflammation af tværstribede muskler, udvikling af polymyositis og andre idiopatiske inflammatoriske myopatier er ofte kendetegnet ved lyse systemiske manifestationer såsom feber, Raynauds fænomen, hudlæsioner som papules Gottrona over interphalangeal og metacarpophalangeal leddene, rødme, hyperpigmentering, hyperkeratose, afskalning og revnedannelse på håndfladerne (såkaldt "hands mekanik"), polymorfe udslæt, panniculitis, kutan vaskulitis, inflammatorisk ikke-eroderende arthritis og arthralgi, res Enkelt svigt som følge af interstitiel lungefibrose hvilket undertiden fører til pulmonal hypertension; myocarditis manifesteret ved alvorlige arytmier og ledning, undertiden fører til kongestivt hjertesvigt, skade på mave-tarmkanalen.

Af stor diagnostisk betydning er undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtelfunktion. Hvis det ikke er muligt at etablere diagnosen ved hjælp af konventionelle metoder, og kliniske data tyder på, at TM, methylthiouracil skal ordineres ex juvantibus efterfulgt af bestemmelse af kreatininniveauet af daglig urin (4). Med thyrotoxicose forårsager dets store doser (80 g / dag) en signifikant nedsættelse eller forsvinden af ​​kreatinuri inden for få dage. Manglen på regression af myopati ved opnåelse af euthyroidisme er til fordel for polymyositis.

Kliniske tegn på muskellæsioner, der opstår under steroidterapi, kan lignes af TM (4). Svaghed og atrofi i bækkenbunden og hofterne udvikler sig. Alle patienter på tidspunktet for muskel læsioner, som regel, har funktionerne i Itsenko-Cushing syndrom. Muskelatrofi er mere udtalt end med TM. Sammen med en ændring i bækkenbundens muskler er det signifikant atrofi og svaghed i underarmene og hænderne på musklerne. På elektromyogrammet bestemmes blandede ændringer (myogene og neurogene). Der er en regression af myopati efter seponering af lægemidler.
Patologisk muskel svaghed og træthed er karakteristiske tegn på alvorlig myastheni (4). Muskel svaghed med TM er konstant i naturen og griber visse muskler. Med myastheni er muskelsvaghed mere generaliseret, den øges med den mindste fysiske anstrengelse i det omfang det er umuligt at udføre fysisk arbejde. Dette forårsager svingninger i sværhedsgraden af ​​forskellige symptomer i løbet af dagen. Også kendetegnet ved ptosis, diplopi, begrænsning af øjets bevægelse op og ud, dysartri, dysfagi, amymi. TM kan også være kompliceret ved svaghed i spærmusklerne, men svaghed i de ydre okulære muskler såvel som "hængende" i underkæben på grund af den tydelige svaghed hos tyggemusklerne er ikke observeret. Hos patienter med TM, i modsætning til myastheni, ledsages indførelsen af ​​anticholinesterase-lægemidler ikke af en stigning i muskelstyrken, og potentialernes amplitude vender ikke tilbage til normal.

Ved behandling af TM mest gunstige resultater blev opnået under anvendelse kombineret metode: modtager midler med thyreostatisk effekt fulgt subtotal thyroidektomi. Resultaterne var værre, når man kun foreskrev en konservativ behandlingsmetode. Men med begge metoder tegn på myopati svandt langsomt over mange måneder efter fjernelse af tyreotoksikose. Disse data er baseret på histologiske resultater af histokemiske, electroneuromyographic skeletmuskel studier i patienter og forsøgsdyr med TM muligt at rejse spørgsmålet om behandling af den mest patogene myopati (5). Baseret på teoretiske antagelser om deltagelse cykliske nukleotider i patogenesen af ​​muskelsvaghed med TM, vist bør betragtes som anvendelsen af ​​lægemidler, som øger niveauet af cAMP i skeletmuskulatur (allopurinol, aminophyllin). Til normalisering af calciummetabolisme - natriumoxalat; lægemidler, der øger stofskiftet i skeletmuskulatur - vitamin B12 - tocopherol, anabolske hormoner. Efter fjernelse af hyperthyroidisme velbegrundede gentagne kurser af patogenetiske behandling for myopati.

Hyperthyreose fører til øget knoglemetabolisme ved at øge antallet af osteoklaster og resorption overflader og lidelser forholdet resorption og knogledannende rum. Amplifikation resorption er årsagen hypercalcæmi, som findes i næsten 50% af patienter med hyperthyroidisme, mens niveauerne af PTH og 1,25 (OH) 2D3 reducerede og reducerede intestinale absorption af calcium. Imidlertid kompenserer forøget knogledannelse ikke for en kraftig stigning i knogleresorption. Som følge heraf reduceres knoglemassen i den proksimale lårben og ryggen. Det skal bemærkes, at når et overskud af thyroideahormoner er mest modtagelige for osteoporose hos menopausale kvinder, patienter med længerevarende ikke lechivshemsya endogene thyrotoxicosis og personer, der modtager thyroidhormon suppressive doser (mere end 150 mikrogram af thyroxin pr dag) efter operation for kræft i skjoldbruskkirtlen. Osteopeni registreres primært i knoglerne med en overvejende cortisk strukturtype. Knoglemetabolismelidelser forekommer i styrke begge indeks på knogledannelse (osteocalcin og alkalisk phosphatase-aktivitet) og knogleresorption (hypercalcuri fastende og forøget urinær hydroxyprolin i urinen). Identificerede forandringer er direkte afhængig af længden og aktiviteten af ​​sygdommen og har tendens til at normalisere ved resistent sygdomsremission. En række nylige undersøgelser har vist, at reduceret knoglemineraltæthed hos patienter med hyperthyreose kan genvinde efter at have nået en euthyroid status (9).

I hypertyreoidisme observeres hyppigest i skulderleddene oftest (7). Med mindre hyppigt stødt nederlag periarticulære væv i knæet, hofte, pyastno- phalanx og interfalangealled. Radiografisk afsløret fortykning af leddets kapsel. Periarthritis hyperthyreose sædvanligvis resistente over for behandling, kortikosteroid Gaumont og forsvinder, når der nedsættes midler med thyreostatisk effekt. Akropatiya hyperthyroidisme er kendetegnet ved en ændring i formen af ​​de distale phalanges af typen "underlår", stivhed i leddene, hævelse af det bløde væv i hænder og fødder med ingen tegn på inflammation. De mest almindelige ændringer er noteret i de metacarpophalangeal, mellemleddet og metatarsophalangeal leddene. Radiologisk registreret ændringer periosteal diafyseal knogle, der har en form for sæbebobler, der adskiller dem pereostitov observeret i hypertrofisk osteoarthropati, pahidermopereostoze, syfilis og hypervitaminose A. akropatii kombination med exophthalmos og pretibial myxødem hos patienter med diffus toksisk struma kaldes Graves' sygdom. Akropati kan observeres med en varighed af sygdommen fra flere uger til 28 år. Hos nogle patienter udvikler den sig efter lindring af tegn på hypertyreose. Der er ingen effektiv behandling (7).

hypothyroidisme

En sygdom præget af svær vævsødem på grund af ekstracellulær deponering af proteoglycaner, der dramatisk øger bindevævets hydrofilitet. Hypothyroidisme kan ledsages af udviklingen af ​​en række reumatiske syndromer, især artropati og myopati (7). Arthropati er manifesteret af stivhed, hævelse af leddene, undertiden udseendet af effusion i fælles hulrum, som har en ikke-inflammatorisk karakter. Typisk ingen ledsmerter på palpation. Normalt er knæet, håndleddet, små leddene i hænderne (metacarpophalangeale og proksimale interphalangeale led) samt de metatarsophalangale led, symmetrisk påvirket. I nogle tilfælde observeres destruktiv artropati med lokalisering af ændringer hovedsageligt i den proximale interphalangeale og mindre hyppigt i de distale interphalangeale led. Ved involvering af små ledd i hænder og fødder er det ofte nødvendigt at udføre en differentialdiagnose med reumatoid arthritis.

En række patienter kan udvikle svaghed i knoglens ledbånd og danne en Baker-cyste. I nogle tilfælde observeres tenosynovitis af håndens flexor muskler. Når biopsi af synovium afsløre sin fortykkelse uden tegn på inflammation, som forklarer effekten af ​​aktivering af adenylatcyclase TTG på synoviocytter. Ofte findes i synovialvæsken hos calciumpyrophosphat krystaller uden at forårsage sædvanligvis pseudopodagra udvikling af anfald, der forklarer den formindskede funktionelle aktivitet af neutrofiler (7). Udpegningen af ​​thyreoideahormon substitutionsterapi kan fremprovokere udviklingen af ​​psevdopodagricheskogo arthritis. Trods den hyppige stigning af urinsyre i serum fra patienter med hypothyroidisme, i synovialvæsken krystaller af urinsyre er normalt ikke påvises. Ukarakteristisk, og udvikling af akut arthritis urica, men i nogle tilfælde dannes tophi.

Der er tegn på en øget forekomst af iskæmisk knoglenekrose. Nekrose af lunat, tibial tuberositet og lårhoved er beskrevet (7).

Uden behandling, patienter med hypothyroidisme detekterede overtrædelser af calciummetabolisme: tendensen til at reducere niveauet af calcium i blodet og udskillelse i urinen, øget niveau af PTH og 1,25 (OH) D3. Patienter forsinket knogleremodellering - er 2-3 gange reducerede knogleresorptionshastighed og knogledannelse. Det er svært at spore i dynamik indflydelse hypothyroide status af staten af ​​skelettet, da patienter straks ordinere skjoldbruskkirtelhormoner, som øger hastigheden af ​​knogleremodellering. Et antal papirer viser opmærksomheden på en stigning i antallet af knogletab. I det første år af erstatningsterapi med thyroxin mærket acceleration af knogletab i rygsøjlen og lårbenshalsen (8.9). Samtidig er der tegn på fravær af knogletab ved radius efter tre års behandling med thyroideahormoner (9,13). Rozhinsky L. Ya, et al. undersøgte 36 kvinder i den fødedygtige alder med de forskellige varianter af hypothyroidisme (posleoperatsionnyy- om diffus toksisk struma eller dannelse af knuder på baggrund af autoimmun thyroiditis og medfødt) (9). Hos kvinder med ubehandlet hypothyroidisme spores tegn på at reducere både knogledannelse og knogleresorption i fravær af tegn på osteopenia af rygsøjlen og proksimale lårben. Patienter i substitutionsterapi viste øget knoglemetabolisme, mest udtalt i medfødt hypothyroidisme, som kan være relateret til varigheden af ​​terapien og tidligt (før knoglemasse peak indstillet) indtræden. Hos patienter med postkirurgisk hypothyroidisme, hyperthyroidisme lidt, identificere osteopenia af den proksimale femur. Således er udviklingen af ​​osteopeni i hypothyroidisme i præmenopausale kvinder påvirket af varigheden af ​​skjoldbruskkirtlen terapi og tidlig alder ved indvielse.

Gipotireodnaya myopati karakteriseret ved svaghed og stivhed i muskler, overvejende proksimale arme og ben, smertefulde kramper og tegning smerter i muskler, forhøjede niveauer af creatinphosphokinase (CPK) blodserum, nedsat senereflekser (2,3,7). Der kan være en dysfunktion i ansigtsmusklerne (dysartria). Muskelatrofi for hypothyroidisme er ikke typisk. En typisk muskelforstyrrelse er myopati med muskulær hypertrofi (Hoffmann syndrom). Udover svaghed og stivhed, er det kendetegnet ved anfald, øget muskel volumen og densitet. Muskelhypertrofi forbundet med øget muskelfiber grund indskud i disse proteoglycaner. Ved udnævnelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormonudskiftningsterapi forsvinder muskelsymptomer fuldstændigt.

Tegn på skade på det perifere nervesystem forekommer hos langt de fleste patienter med hypothyroidisme. De er manifesteret ved følelsesløshed, paræstesi, smerte i de distale ekstremiteter, ofte ledsaget af fejlernæring musklerne i hånden og mund muskler izredka-. Hyppigt observeret karpaltunnelsyndrom der udvikler sig på grund af kompression af den mediane nerve bundt flexors i håndleddet skyldes iboende hypothyroidisme hævelse og forsegling af væv, som forårsager den karakteristiske nat paræstesi, som undertiden ved bortførelse af tommelfingeren fremskridt til tab af følelse og muskelsvaghed finger (2, 7). Ifølge Steven G. Atcheson karpaltunnelsyndrom forbundet med hypothyroidisme sorteret først blandt de metaboliske årsager til dette syndrom og mødte i 41 (13,8) af de 297 patienter med karpaltunnelsyndrom, mens som i hyperthyreoidisme det blev observeret ved alle 1 (0,3) af disse patienter (10).

hyperparathyroidisme

Den første er karakteriseret ved overdreven udskillelse af parathyreoideahormon ved adenom eller hyperplastisk væv hos parathyroidkirtlerne, hvilket fører til en skarp aktivering af knoglemetabolisme med en overvejelse af resorptionsprocesser. Skelettsystemets nederlag er manifesteret af smerter i knoglerne, oftest i lemmerne, forværret af bevægelse, smertefuldhed på palpation af knogler. Senere vises skeletdeformiteter, den såkaldte "duck" -gange, brud på benben ved den mindste skade og undertiden spontan. Der er en generaliseret osteoporose, som er en af ​​de vigtigste manifestationer af hyperparathyroid osteodystrofi.

Et klassisk manifestation af den lange eksisterende hyperparathyroidisme er cystisk fibrose osteitis (osteodystrofi). Den er baseret på den høje aktivitet af osteoklaster og knogleresorptionssygdomme hulfyldt elementer med efterfølgende udvikling af fibrøst væv cystedannelse og giant "brune" tumorer (svarende til knogleosteoklaster). Cyster og giant tumor placeret i diafysen af ​​lange knogler, ribben, underkæben, knogler i håndleddet, bækkenet, kranium. For perkussion af cyster bestemmes ved skull "vandmelon sound" (7). Kendetegnet ved en form for osteoporose, knoglerne i kranielle deformiteter - svampet, ligesom en "mølædte", kan tage form af "mat", ofte minder om "klumper af uld" - pagetoid form af hyperparathyroidisme (1). I modsætning til Pagets sygdom i blodanalyser øger koncentrationen af ​​alkalisk phosphatase i normale koncentrationer af calcium og fosfor selvom 40-50 fold acceleration af metaboliske processer i knoglen (15). Klinisk manifesteret af usikre knogler, nogle gange palpable som en tumor. Efter ektomien kan parathyroidkirtlerne være afgiftet. Gradvist kan forekomme krumning af de lange knogler (underlår, lår), øget spinal krumning (1.7). Til dato, den klassiske billede af fibrocystisk osteitis mere sjældent, da diagnosen primær hyperparathyroidisme er normalt sat på stadiet for asymptomatisk hypercalcæmi (2).

Tidlig radiografisk tegn hyperparathyroidisme er subperiosteal knogleresorption, som består i subperiosteale knogleresorption stoffer ofte midten og slutningen phalanges børster hovedsageligt med deres radiale sider (1,7). I dette tilfælde er den terminal falanks synes "mølædte", "suges". Efter fjernelse af parathyroidkirtlerne suspenderes resorptionen. Knogleresorptionen er ofte ledsaget af subperiosteale erosioner i de midterste phalanges, håndled knogler, proksimale tibia og femorale knogler, begge ender af kravebenet, kønsbehåring og sacroiliacaled. Når erosion i små led i hænder kan være ledsmerter, hævelse, morgenstivhed, som kræver differentialdiagnose med leddegigt. Cyster kan være et gennembrud i det fælles hulrum, hvilket fører til udviklingen af ​​synovitis (sædvanligvis knæet). Mindre almindeligt er der hypermobilitet af svaghed ligament apparater og ledkapsel, som kan ledsages af en margen på sene (senen ofte quadriceps).

I 35-50% af patienterne med langvarige primære giperpartireozom detekteret chondrocalcinosis, ledsaget af forkalkning asymptomatisk menisk, brusk i knæet, håndled, intervertebrale skiver, trekantet brusk håndled, hvilket kan føre til karpaltunnelsyndrom (2,7). Efter parathyroidektomi kan akutte angreb af pseudogout forekomme. Ved hyperparathyroidisme forekommer hyperuricæmi med udviklingen af ​​gigtartritis. Nederlag muskelsvaghed manifesteret proksimale muskler uden at forøge indholdet af muskel enzymer i serum, myalgi, atrofi. Symptomer forsvinder normalt efter parathyroidektomi.

hypoparathyroidisme

Det findes i to former: hypoparathyroidisme og pseudohypoparathyroidisme (Albright syndrom), hvor sekretionen af ​​PTH ikke er påvirket, men på grund af ufølsomhed målvæv for virkningen af ​​at udvikle de samme biokemiske og kliniske abnormiteter, som gipoparatireoze (12). En af de få kliniske forskelle Albright syndrom fra idiopatisk hypoparathyroidisme er en slags skelet symptom: runde ansigt, kort hals, bred firskåren torso, væksthæmning, afkortning af Metacarpus og metatarsus knogler, og i nogle tilfælde, og phalanges; subkutane forkalkninger findes i området af store ledd; asymptomatisk hyperuricæmi observeres. Sygdommen er familiemæssig. Kendetegnet ved kombinationen af ​​reduktion og forøgelse calcium i serum fosfor, som observeres ved hypoparathyroidisme, Albright syndrom og modstandsdygtighed over for PTH hos patienter med kronisk nyresvigt. Især sjælden komplikation myopatiske syndrom er manifesteret ved svaghed i proximale benmuskler, nedsat dybe reflekser, forhøjet CK, i fravær af ændringer elektromyografiske indikatorer (11). En manifestation af myopati kan være ptose, tetaniske kramper, ofte i den distale lem muskulatur; smertefulde muskel spasmer thorax eller bugvæggen simulerer akutte sygdomme i bryst og mave, opstår primært som følge af læsioner i nervesystemet. Som et resultat af behandling med vitamin D2 muskelsvaghed regredere, som ledsages af en reduktion af blodniveauer af CPK (11).

Gipoparatireoze observerede spinal læsion ligner idiopatisk ankyloserende hyperostose af skelettet, men i modsætning til ham, det er ledsaget af stivhed og begrænset bevægelighed. Radiografisk ossifikation af spinal ledbånd afsløret under normal ilio- sakralleddet (7). Når hypoparathyroidisme strechaetsya osteosklerose, periostoz lange knogler, for tidlig forkalkning af brusk kanter båndlignende tætning metaphyser tværgående metafysale "vækst linjer", forkalkning af blødt væv (cerebral vaskulære plexus, blodkar, dura mater, basalganglierne, linse, hud) (1).

Referencer

Thyroid dermopathy (pretibial myxedema) og akropati

Thyroid dermopathy (pretibial myxedema) og akropati

Thyroid dermopathy, eller pretibial myxødem (fra det græske myxa -. «Goo" og oidema - «hævelse", 'hævelse') - endokrine sygdomme forårsaget af medfødt eller erhvervet svær hyperthyreose. Det er meget sjældnere end de andre kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme (forekommer i omkring 3-5% af mennesker med diffus toksisk struma).

Sygdommen er karakteriseret ved forekomsten på den forreste overflade af skinnebenet (nederst deraf) ru portioner lilla-rød farve, med udragende hårfollikler og fortykkelse af huden, forårsaget af ophobning af vand i vævene. Myxedema ledsages ofte af alvorlig kløe og hårtab på det berørte område.

I svære tilfælde er væksten af ​​huden. Hun erhverver kåt tæthed og begynder at kravle på fingrene og neglene falder.

Akropati er en hudsygdom, der henviser til temmelig sjældne kliniske manifestationer af thyrotoksikose.

I de fleste tilfælde forårsager skjoldbruskkirtelterapi praktisk taget ikke patientens angst (med undtagelse af en kosmetisk defekt). Derfor behandles hudfænomener kun i ekstreme tilfælde.

Det er karakteriseret ved patologiske ændringer i det bløde og underliggende knoglevæv i håndområdet. Der er en læsion af phalanges af fingrene og knoglerne i håndleddet.

Røntgenundersøgelse afslørede periostale formationer i knoglevævet, der lignede sæbebobler på røntgenbilledet.

Akropati udvikler som regel sammen med skjoldbruskkirtel dermopati (pretibial myxedem) og diffus giftig goiter.

akropatiya

Arbejdsmiljø og sikkerhed. Oversættelse til engelsk, fransk, tysk, spansk. - Genève 1993.

Se, hvad "akropati" er i andre ordbøger:

akropati ulcer-mutilerende deformering - (akropati ulceromutilans et deformans; acro + græsk. patos lidelse, sygdom), se akropati ulcus-mutilerende familie... stor medicinsk ordbog

akropatiya colitis mutiliruyuschaya familien - (acropathia ulceromutilans familiaris, SYN: akroosteoliz familie, akropatiya colitis mutiliruyuschaya deforme Dzhiakkai syndrom Peron Gorse Coulombs syndrom, Tevenara syndrom.), arvelig hudsygdom forårsaget af læsioner af rygmarven...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulcerativ mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya ikke-familien - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Bureau Barrier syndrom), en sygdom af ukendt ætiologi, der udvikler sig i patienter med kronisk alkoholisme, klinisk ligner syringomyeli; karakteriseret ved dystrophic...... Large Medical Dictionary

Ansøgning. Nogle problemer med at strømline den moderne medicinske terminologi - Den foregående århundredes historie om fremkomsten og udviklingen af ​​medicinsk terminologi, som har mange forskellige sprog samt eksempler på det komplekse forhold mellem etymologi, struktur og semantik af termer, sandsynligvis...... Medical encyclopedia

familie acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Acropathy, ulcerligt lemlæstende familie... Stort medicinsk ordbog

Bureau-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, nutidige franske læge, N. Barriere, moderne fransk læge) se Akropati, ulcerøst lemlæstende pseudosyringomyelitis ikke-familie... Large Medical Dictionary

Dzhiakkay syndrom - (L. Giaccai, moderne libanesiske radiolog), se. Akropati er et ulcerligt lemlæstende familiært... Stort medicinsk ordbog

Perona-Droke-Coulomb syndrom - (Peron; Droquet; Coulon) Se Acropati sår-mutilating familial... Stor medicinsk ordbog

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Fransk. Neuropatolog), se. Akropati ulcerligt lemlæstende familiært... Stort medicinsk ordbog

Family acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), se Akropati, ulcerligt lemlæstende familiært... Medical encyclopedia

Thyrotoxicose med diffus goiter (E05.0)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

klassifikation

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO anbefalede goiter-klassificering (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Patomorfologisk klassificering DTZ

- Mulighed 1 - hyperplastiske ændringer i kombination med lymfoidinfiltration (den mest almindelige);
- 2 variant - uden lymfoid infiltration;
- Mulighed 3 - kolloidt prolifererende goiter med morfologiske tegn på at øge funktionen af ​​skjoldbruskkirtlenepitelet.

Akropati hvad er det

Diffus giftig goiter - en meget farlig endokrine sygdom. Hvis du er blevet diagnosticeret med denne sygdom, er det nødvendigt at diskutere behandlingsplanen med din endokrinolog hurtigst muligt og at starte kampen mod denne meget almindelige smitsomme sygdom i dag.

Så kære læsere! I dag besluttede jeg at skrive en omfattende artikel om diffus giftig goiter. Der er mange oplysninger på internettet om denne endokrine sygdom, men de fleste artikler om dette emne på RuNets hjemmesider er ikke informative, det vil sige, du kan få nogle oplysninger om DTZ fra hver af dem, men du skal besøge mange steder for at få en grundig bekendtskab med sygdommen. Jeg besluttede at kombinere alt i en "taske", så du ikke behøver at løbe gennem snesevis af steder for at få svar på ethvert spørgsmål om diffus giftig goiter.

Hvad vi vil analysere i dag:

  • Tegn på diffus giftig goiter.
  • Forskel på diffus giftig goiter fra thyrotoksicose.
  • Hvad er det korrekte navn for denne sygdom: Graves sygdom, DTZ eller Basedov sygdom?
  • Årsagerne til udviklingen af ​​DTZ og måder at forhindre det på.
  • Hvilken undersøgelsesmetode skal undergå: scintigrafi, ultralyd eller MR?
  • Hvilke laboratorietests skal jeg bestå?
  • Hvad truer diffus giftig goiter (om komplikationer)?

Diffus giftig goiter med rette tilskrives livstruende patient-endokrine apparater. Dette skyldes det faktum, at sygdommen forårsager udviklingen af ​​irreversible forandringer i næsten alle væv i den menneskelige krop og frem for alt i det nervøse væv, hjerte, knogler og blodkar.

Ifølge statistikker påvirker diffus giftig goiter oftest unge kvinder, med en større andel af dem, der er "heldige nok" til at bo i store byer.

Tegn på diffus giftig goiter

Hele klinikken for diffus toksisk goiter skyldes hovedsageligt et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og deres virkning på forskellige væv og organer.

  • autoimmun ophthalmopati;
  • thyroid akropati;
  • pretibial myxedema;
  • thyrotoksysessyndrom.

Autoimmun Oftalmopati

Autoimmun ophthalmopati kaldes autoimmun øjenskade. Faktisk er det en isoleret sygdom, men det er næsten altid (i 95% af tilfældene) til stede i diffus toksisk goiter. Denne sygdom er karakteriseret ved immunsystemets dannelse af antistoffer mod cellerne i øjets retrobulberfedtvæv, det vil sige fiberen, der fylder øjenstikket og musklerne involveret i bevægelsen af ​​øjet.

Normalt påvirkes begge øjne, men der er tilfælde, hvor sygdommen begynder med et organ og gradvist involverer det andet organ. Som følge heraf er der ødem i synsorganet og udvikling af peptoskopi (fremspring af øjet), dets mobilitet er svækket. Symptomer som en følelse af "sand" i øjnene, tryk og smerte i øjnene, dobbeltsyn og lakrimation observeres.

Hvis de ikke behandles i længere tid (mere end et år), bliver disse processer irreversible, og med processen spredt til optisk nerve kan fuldstændig blindhed udvikle sig.

Thyroid akropati

Thyroid akropati er karakteriseret ved udvikling af ødem i vævene i hænder og fødder. I dette symptomkompleks er neglene formet af urbriller, og fingrene falder af skaderne.

Pretibial myxedema

Pretibial myxedem er præget af udviklingen af ​​læsioner i ben og hudens subkutane væv. Observeret i 4% af diffuse giftige goiter. Gælder også for autoimmune processer, og manifesterer sig markant skitseret blålig forsegling af benene, som kan være både bilateralt og ensidigt.

Thyrotoxicosis syndrom

Thyrotoxicosis syndrom er også opdelt i:

  • Syndromudveksling og energiforstyrrelser. Det er karakteriseret ved svaghed i lår og skuldre, vægttab, som observeres under normal eller endda øget appetit. Derudover bliver det svært for patienter at kneppe sig, klatre op ad trappen, løfte objekter med moderat sværhedsgrad, dvs. udføre handlinger, der kræver deltagelse af skuldrene eller hofterne. Der er konstant svedtendens og følelse af varme.
  • Syndrom af neuropsykiatriske lidelser. Det er præget af tremor, hurtig forandring af humør, nervøsitet og nervøsitet.
  • Syndrom af nederlag i en mave-tarmkanal. Der er thyrotoksisk hepatose, der ofte bliver til cirrose, diarré, splenomegali.
  • Syndrom af kardiovaskulære læsioner. Det er karakteriseret ved arytmier, takykardi, thyrotoksisk myokardiodystrofi, dvs. myokardieudtømning.
  • Syndrom læsion af reproduktive system. Manifestes af gynækomasti hos mænd og impotens.
  • Syndrom af sekundære lidelser i det endokrine apparat. Osteoporose og uregelmæssigheder i menstruationscyklusen observeres.
  • Virkning på carbohydratmetabolisme. Mulig udvikling af diabetes eller nedsat glucosetolerance.
  • Øjne symptomer på thyrotoksikose. Om disse symptomer på webstedet er der en særskilt artikel. Du kan følge linket og læse mere om det.
  • Adrenal insufficiens. I den endelige fase af sygdommen øges behovet for cortisol. Dette skyldes, at et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner bidrager til udslættelsen af ​​binyrerne.

Alvorlighed af thyrotoksicose:

  • Når pulsen er fra 80 til 100 slag per minut - let.
  • Når pulsen er fra 100 til 120 slag per minut - den gennemsnitlige grad.
  • Med en puls på 120 eller flere slag per minut - en alvorlig grad.

Kliniske former for thyrotoksicose:

  • Atypiske former.
  • Klinisk udtrykt thyrotoxicose - i nærværelse af begge hormonelle lidelser og en udpræget klinik af sygdommen.
  • Subklinisk thyrotoksicose - i mangel af en klinik og med de normale hormoner T4 og T3. Den eneste manifestation er et fald i niveauet af TSH under 0,2 mIU / L. Subklinisk thyrotoksicose observeres meget ofte i toksisk adenom og multinodulær goiter og sjældent i diffus toksisk goiter.

Graden af ​​stigning i skjoldbruskkirtlen størrelse:

  • 0 grad - mens goiter er fraværende.
  • Grade 1 - Goiter kan ikke ses med øjet, men endokrinologen kan palpere det.
  • Grade 2 - goiter er palpated, og det kan ses under inspektionen.

Thyrotoxicose og diffus giftig goiter. Hvad er forskellene?

Mange betragter disse begreber som synonymer. Dette er dog ikke tilfældet.

Thyrotoxicose kan ledsage mange smertefulde tilstande og sygdomme. En af dem er diffus giftig goiter. Ud over sidstnævnte kan thyrotoksicose forekomme med:

  • utilstrækkeligt TSH-produktionssyndrom;
  • jodinduceret thyrotoksicose;
  • trofoblastisk thyrotoksicose;
  • thyrotoksisk adenom;
  • TSH-produceret hypofyse adenom;
  • den indledende fase af subacut thyroiditis;
  • follikulært adenocarcinom;
  • hashitoksikoze.
  • kræftmetastaser og ovarie tumorer.

Desuden kan thyrotoksicose skyldes en overdosis af L-thyroxin, interferon, amiodaron.

Ud over begreberne "thyrotoxicosis" og "diffuse toksiske goiter" kan du møde udtrykket "hyperthyroidisme." Hvad er det her? Jeg bemærker straks, at hyperthyroidisme ikke finder anvendelse på patologiske tilstande, og kan være en manifestation af forskellige fysiologiske processer. For eksempel observeres hypertyreose ofte i stressfulde situationer og i første trimester af graviditeten.

"Graves disease", "DTZ" eller "Basedow's disease". Hvor korrekt?

I artiklen taler vi om diffus giftig goiter, hvis manifestationer er forbundet med thyrotoksikose. Det er tyskere kendt som "Bazedovs sygdom", i engelsktalende lande kaldes det "Graves sygdom". Men for russerne er udtrykket "diffus giftig goiter" blevet oprettet.

Lad os prøve at forstå i detaljer. Hvorfor "diffus"? Fordi der er en ensartet (diffus) skade på hele skjoldbruskkirtlen. Hvorfor "giftig"? Overskud T4 og T3 har en toksisk virkning på væv. Og det sidste ord - "goiter" skyldes det faktum, at sygdommen er ledsaget af en forøgelse af kirtlens volumen.

Hvorfor opstår DTZ?

Diffus giftig goiter betragtes som en autoimmun sygdom; Præcisponering til dens udvikling overføres genetisk.

For dem der ikke er helt klare over betydningen af ​​ordet "autoimmun", dedikerer jeg dette afsnit: I hver menneskekrop er der et immunsystem, der beskytter det på en eller anden måde fra forskellige skadelige stoffer, dvs. bakterier, vira osv. diffus giftig goiter forstyrrer immunforsvarets normale funktion, og sidstnævnte genkender cellerne i sin egen mikroorganisme som fremmed. Som et resultat syntetiseres antistoffer for deres ødelæggelse.

Trods det faktum, at prædispositionen til DTZ er arvelig forårsaget, som du ved, har ikke alle mennesker med arvelig byrde af diffus giftig goiter en sygdom. For udviklingen af ​​sygdommen kræver provokerende faktorer, der kaldes udløsere.

Den mest kraftfulde trigger anses for at være et center for kronisk infektion, især i halsen, næsehulen og ørerne. Hvad er årsagen? Disse organer har en fælles kollektor i lymfesystemet med kirtlen. For bedre forståelse, lad os kalde denne samler "menneskets kropsrør." Det vil sige, at alle giftige stoffer kommer ind i dette kloaksystem og derefter passerer gennem skjoldbruskkirtlen. Som et resultat er jernet også markeret som inficeret. Efter at immuneapparatets celler er sendt til dette område og begynder at ødelægge alt, indiscriminately ind i andre og deres egne. Alt dette fører til det faktum, at der er en patologisk (ukontrolleret og ekstremt overdreven) stimulering af skjoldbruskkirtlen og som følge heraf thyrotoksysessyndrom.

Udover infektion kan de fremkaldende faktorer for diffus toksisk goiter være:

  • sympatikotonia.
  • stress.
  • Tilstedeværelsen af ​​slægtninge med andre sygdomme i autoimmunsystemet, for eksempel myasthenia gravis, perniciøs anæmi, Addison's sygdom, type 1 diabetes.

Diffus giftig goiter er meget almindelig hos patienter med autoimmune sygdomme som:

  • vitiligo.
  • glomerulonephritis.
  • type 1 diabetes.
  • reumatoid arthritis.
  • perniciøs anæmi.

Hvilke tests er nødvendige for at afklare DTZ?

Scintigrafi, dvs. radioisotopstudie af kirtlen.

Med scintigrafi er det muligt at omhyggeligt undersøge funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og undersøge dens struktur, registrere nodene, tælle deres nummer, se placeringen og måle dimensionerne. Ved scintigrafi virker en technetium (Tc 99) eller iod (I131 eller I 123) som en radioisotop.

Metoden til scintigrafi er baseret på det faktum, at skjoldbruskkirtlen er 100 gange bedre end andre organer, er i stand til at absorbere jod, fordi du som bekendt er nødt til at producere hormoner. Indførte isotoper begynder at akkumulere i kirtelvævet. Med hensyn til sikkerhed er technetium mere acceptabelt, fordi det ikke tager del i dannelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, og eliminerer derfor hurtigere.

Scintigrafi teknik

Den indledende fase er obligatorisk forberedelse, som består i at annullere enhver medicin og bruge iod 14 dage før undersøgelsen.

På en tom mave indgives intravenøst ​​en vis mængde isotop. Morgenmad til patienten er tilladt allerede en halv time efter injektionen. Derefter sendes han hjem, og den næste dag (efter 24 timer) på tidspunktet for ophobning af lægemidlet i skjoldbruskkirtlets væv placeres han i et gammakamera, hvor han begynder at læse impulserne, der kommer fra kirtelet. Computeren selv omdanner disse data til et billede, ifølge hvilket isotopmætning i skjoldbruskkirtlen bestemmes (efter farve eller tæthed). Dette fuldfører scintigrafi-proceduren.

Hvordan vurderes resultatet?

I en sund person er den maksimale isotopoptagelse 24 timer efter injektionen fra 20 til 40 procent af den injicerede mængde.

Thyroid Ultralyd

Du er nok bekendt med ultralydsproceduren, da denne metode er udbredt i hele verden. Jeg vil bare bemærke, at ultralyd kun kan give oplysninger om strukturen af ​​patientens kirtlen, idet den efterlader sin fungerende hemmelighed for læger.

Diffus toksisk goiter er karakteriseret ved et fald i echogeniciteten af ​​skjoldbruskkirtlen og en stigning i dens størrelse. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen for at bekræfte diagnosen diffus giftig goiter anvendes sjældent, da disse ændringer kan observeres i andre sygdomme i skjoldbruskkirtlen.

Ultralydografi af skjoldbruskkirtlen kan bruges til at undersøge blodgennemstrømningen i sit væv, hvilket øges markant med diffus toksisk goiter. Diffus giftig goiter kan kombineres med en nodular goiter - med ultralyd kan du se knuderne i organets væv.

Magnetisk resonansbilleddannelse eller MR

Magnetisk resonansbilleddannelse i thyroidologi anvendes almindeligt til at diagnosticere oftalmopati, der ofte ledsager diffus toksisk goiter.

Hvilke laboratorietests skal passere for at løse problemet med diffus giftig goiter?

Diffus giftig goiter oftest ikke forårsager problemer med diagnosen. Men der er undtagelser.

Den vigtigste laboratorietest er selvfølgelig at bestemme niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner. Jeg har gentagne gange påpeget, at det er vigtigt at bestemme den frie brøkdel af skjoldbruskkirtelhormoner. Ud over dem måler niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormonhypofyse. Tyroidoidhormonprøven gives på tom mave, og resultatet er ikke afhængigt af menstruationscyklussen hos kvinder.

Hvis der er tyrotoksikose på grund af diffus toksisk goiter, vil niveauet af fri T4 og T3 blive forhøjet, og niveauet af TSH, tværtimod, vil falde. Med subklinisk thyrotoksikose vil TSH også være lav, og fri thyroxin og triiodothyronin vil ligge inden for det normale interval.

Det er vigtigt at måle niveauet af stimulerende antistoffer mod receptor TSH. Denne test anvendes for øjeblikket ikke universelt, da den blev oprettet relativt for nylig. Påvisning af antistoffer hjælper diagnosen diffus giftig goiter, men det må forstås, at de nogle gange er til stede i blodet, når der ikke er diffus giftig goiter. For eksempel kan et assay for antistoffer mod TSH-receptorer være positive for multinodulær toksisk goiter eller subakut thyroiditis.

Identifikationen af ​​stimulerende antistoffer mod TSH-receptorer er nødvendig for at bedømme den tilsigtede varighed af behandling for diffus toksisk goiter. Denne indikator bestemmes, inden behandlingen fortsættes, samt før den påtænkte aflysning af det terapeutiske lægemiddel. Når niveauet af antistoffer mod TSH-receptorer er over 35%, er der stor sandsynlighed for gentagelse af diffus toksisk goiter.

Det skal også tages i betragtning, at hvis niveauet på grund af lægemiddelbehandling af diffus toksisk goiter fortsat er høj, er det fornuftigt at tænke på behandlingen af ​​I131 eller kirurgisk indgreb. Hvis der, selv efter operationen, detekteres en høj titer af antistoffer mod TSH-receptorerne i blodet, er sandsynligheden for sygdomsgengivelse igen meget høj på grund af ufuldstændig fjernelse af kirtelvævet.

Normalt er titer af disse antistoffer efter passende behandling med iod eller lægemiddelbehandling reduceret hos 50% af patienterne, efter operationen - lidt mere, i 83%.

Bestemmelsen af ​​titer af antistoffer mod TSH-receptorer anvendes også under graviditeten for at afklare risikoen for medfødt hyperthyreose hos nyfødte eller fostre.

Ud over alle ovennævnte til diagnosticering af diffus giftig goiter og udført andre kliniske tests. Det er også vigtigt at bestemme niveauet for hvide blodlegemer, nyre- og leverarbejde, ESR og andre indikatorer for udnævnelsen af ​​yderligere korrekt behandling.

Komplikationer af diffus giftig goiter

  • diabetes mellitus
  • thyrotoksisk krise
  • psykose
  • perniciøs anæmi
  • adrenal insufficiens
  • osteoporose
  • giftig hepatose
  • lungeødem
  • thyreostatisk myocarddystrofi
  • myopati
  • atrieflimren

Thyrotoksisk krise

Thyrotoksisk krise - den mest alvorlige komplikation af diffus giftig goiter, som truer patientens liv. Thyrotoksisk krise forekommer i tilfælde hvor der sker en kraftig forværring af alle symptomer på sygdommen. Dette kan observeres et par timer efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen. Derudover kan overdreven motion, stress, tandudvinding, infektioner mv føre til en krise.

Ved thyrotoksisk krise er der massiv frigivelse af en stor mængde thyroidhormoner i blodstrømmen. Dette øger trykket betydeligt, patienterne bliver rastløse. Gradvis optræder alle symptomerne, diarré, tremor, hjertebanken, opkastning, agitation, kvalme, muskelsvaghed. Endvidere erstattes spændingen af ​​en dum tilstand og tab af bevidsthed. Klinikken fuldender udviklingen af ​​koma og, i mangel af korrekt behandling, er dødelig.

På dette synes jeg, at det er nødvendigt at gennemføre artiklen. Det har allerede vist sig at være omfattende, så jeg vil dedikere en særskilt artikel til behandling af diffus giftig goiter, som du også kan læse fra siderne på dette websted. Nedenfor i kommentarerne kan du stille spørgsmål om diffus giftig goiter eller bare dele dine meninger.

139 kommentarer om "Forsigtig! Diffus giftig goiter

Hej, kære læge. Jeg har virkelig brug for din hjælp. Jeg er 42 år gammel. Næsten 10 år siden blev jeg diagnosticeret med thyrotoksicose. I disse år blev der observeret hos endokrinologen. I begyndelsen af ​​sygdommen tog merkazolil og anaprilin. Så tog et par år ikke noget. I øjeblikket har jeg en anden læge. Jeg vendte mig, fordi Jeg følte en alvorlig forværring af tilstanden. Lægen diagnosticerer mig: diffus giftig goiter. Resultaterne af blodprøver er som følger: T3 fri> 46, T4 fri - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Tryk 120/80, men sommetider falder eller stiger. Pulse - fra 100 til 120 slag / min. Nu er staten som følger: sved, hævelse af benene, vægttab, vanskeligt at klatre trapper, svaghed, forringelse af opmærksomhed og hukommelse, intern skælvning. Udnævnelse: Tyrozol 10 - 1 bord 3 gange om dagen, anaprilin-0,04 - 1 tablet 3 gange om dagen. Kursus 1 måned. Kære læge. Fortæl mig om behandlingen er korrekt. Tak på forhånd.

Hej Natalia! Du har åbenbar, åbenbar hyperthyroidisme. Mest sandsynligt diffus giftig goiter. Scintigrafi fandt sted? Behandlingen startede korrekt.

Hej Jeg er 33 år gammel. Jeg har en diffus toksisk goiter 2st. Første afsløret i februar i år. Hun blev optaget på hospitalet med følgende hormon testresultater: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Tyroidoidvolumenet var 33,7 cm3. Med forgiftning af kroppen gik næsten ikke. Så tyrosol 4 tabletter om dagen. En måned senere ændrede hun lægen og foreskrev mig propitsil og hormon kontrol hver anden uge. Analyserne for 2. april 2014 var: T3-2,22, T4-61, Thyrotropisk hormon-0,03, antistoffer mod thyroglobulin-1552 IE / ml. fortsatte med at drikke propitsil 1 fane om dagen. Seneste analyser den 13. maj: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At til TPO-665. Volumenet var 37 cm3. De ordinerede eutirox og fortsatte med at tage propicil. 23. maj sendte mig til kirurgisk behandling. De sagde, at goiter af denne størrelse ikke vil løse. På grund af det høje niveau af antistoffer anbefales det også at fjerne skjoldbruskkirtlen. Hvad anbefaler du, skal jeg gå til en operation, eller skal jeg vente og se, fordi eutirox kun er skåret i 10 dage? Tak på forhånd.

Hej, Fatima! Du er blevet tildelt en "blok og erstatning" ordningen. Men desværre fortsætter mængden af ​​kirtlen til at stige, hvorfor du blev anbefalet at fjerne den fuldstændigt og udelade kun de områder, hvor parathyreoidea er placeret. Du kan selvfølgelig fortsætte behandlingen i henhold til denne ordning, men i de fleste tilfælde skal sådanne patienter henvises til en kirurg på nogen måde. Desuden har thyreostatika mange bivirkninger, så drage konklusioner.

Hej doktor Tak for dit svar. Drev mig den 18. juni. Jeg havde AIT, antistofferne gik af skala i 3000. Operationen var alvorlig (det varede 3,5 timer), men uden komplikationer. Efter operationen blev jeg ordineret til at drikke "Eutirox" 50 mcg. I en uge tilføj 25 mcg. Nu drikker jeg 75 mkg. En uge senere blev de anbefalet at drikke 100 mcg om dagen i en måned og tage test på TSH og se. Min vægt er i øjeblikket 47 kg ved 160 cm. Så jeg tror, ​​er der ikke meget 100 mcg? Kan drikke 75 mcg i en måned og tjekke TSH? Og så er jeg bange for symptomerne på hypertyreose. Hvordan rådgiver du? Undskyld, det er ikke emnet. Tak.

Hej I februar blev jeg diagnosticeret med thyrotoxicose + DTZ. Foreskrevet 30 mg tyrosol. Nu drikker jeg 5 mg tyrosol. Følelse godt. Der er vægtøgning (selvom jeg ikke tabte meget, før jeg lavede en diagnose), tryk 117 over 80, puls 64. Men mit hår begyndte at falde ud forfærdeligt. Måned 2 som nedfaldet begyndte. Er dette relateret til min sygdom (TSH, T-3 og T-4 er normale, er fuldstændig blodtælling normal, jern-136)? Tak.

Hej, Anna! Hvis skjoldbruskkirtelhormoner og TSH er normale, så nej!

Men jeg læste. at kroppen reagerer på denne sygdom (hårtab). Jeg har glemt at skrive, at jeg fortsætter med at drikke tyrosol 1 gang om dagen 5 mg. Måske er det sådan en reaktion på medicinen? ? Og hvis det her er en reaktion på et lægemiddel, hvordan skal man være? Når alt kommer til alt, skal jeg nok tage det om et år.

Du begyndte at falde ud efter start af behandling og normalisering af hormonniveauer. Der er heller ingen hypothyroidisme på baggrund af behandlingen, så dette er ikke en reaktion på medicinen, dosen er korrekt.

God dag! Jeg er 36 år gammel. 60-63 kg vægt, højde 164. Mit blodtryk steg fra 130 til 150 mm Hg. Art PS 90-110. Øget spænding, nervøsitet, hysteri, dårlig søvn, hovedpine, afbrydelser i hjertet. Efter undersøgelsen blev neurovaskulær dystoni diagnosticeret af hypertonisk type. Magnesium blev foreskrevet med vitamin B i en dosis på 800 mg dagligt, fiskeolie, hagtorn, coenzym Q, taurin og arginin. Som et resultat af behandlingen faldt blodtrykket til normal 120/80, hovedpine faldt, blev det mere støjsvagt. Men PS 90-110 og fejl i hjerte forblev, der var svaghed, efter en lille belastning hjerte hamrede og åndenød, spontan i benmusklerne hævelse, kramper, t krop 36,9 - 37, 1 (især i 2. menstruation fase. cyklus), følelse af varme under tungen, menstruationsforstyrrelser (historie af sekundær infertilitet, anovulatoriske cykler, kejsersnit i 36 uger på grund af gestose, 2 halv graviditet, barnet blev født med en vægt på 1900 kg). En endorcrinolog, når den er visuelt inspiceret, mistænker normalt en forstørret skjoldbruskkirtel, men efter en ultralyd (alt er normalt) og testene sendes til en neuropatolog.

Analyser: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norm 10-24)
Bestemmelse af AT til TPO 0,53 U / ml (norm 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) på den 9. cyklusdag
LG 6.1 (1,2-90)
Prolactin 234,7 (74-745)
Testosteron totalt 0,86 (4,3-31,6)
DHEA-sulfat 1,99 (0,1-3,9
hæmoglobin 111
hæmatokrit 33,8 (34-48)
blodglukose 5,52 (4,2-6,4)
Kolesterol 4,4 (3,9-5,7)
Na i blodet 131 (132-152)
K i blodet på 3,8 (3,4-5,0)
ekkokardiografi:
Hjertets kamre er ikke udvidet, der er ingen krænkelse af den lokale kontraktilitet i venstre ventrikel. Ventilapparatet er ikke identificeret. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1. Der er ingen patologi af lækager.

Fortæl mig din mening. Mange tak på forhånd.

Hej Antonina! Alt, du beskriver, svarer meget meget til symptomerne på neuro-vaskulær dystoni, hvor den patogenetiske behandling simpelthen ikke eksisterer! Gå mere udendørs, undgå stress. En positiv holdning og ro er det bedste du kan gøre for dig selv.
Jeg anbefaler også dig at genoptage TSH efter et par måneder, da resultatet er tættere på den nederste grænse for normen (for at udelukke hyperthyroidisme).

God dag! Jeg gav de tests, du kommenterede 3 måneder siden, så jeg besluttede at sende:
TTG 1,8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16,28. (9-19,05)
AT til thyroperoxidase. admin

Velkommen! Alt er godt, skjoldbruskkirtlen er sund! Du bør virkelig få en behandling fra en neurolog.

Hej doktor! Min mor er 60 år gammel, den 14. august 2014 blev hun diagnosticeret med diffus giftig goiter. På det tidspunkt var resultaterne af analyserne TSH-0.006; T4-83.29; AT til thyroperoxidase-29.8. Seisas (efter 2,5 måneder), TSH-0.005; T4-35.18; T3-6.5. Fortæl mig venligst hvorfor går TSH ikke ned?

Beklager, venligst skrev i den foregående meddelelse (hvorfor er TSH ikke faldende), men korrekt: HVORFOR SKAL TSH IKKE ØGES? Tak på forhånd, mange tak!

Hej Marina! Da du ikke har angivet det foreskrevne behandlingsregime, tør jeg foreslå, at dosen af ​​lægemidlet er utilstrækkelig i dit tilfælde. Enten gør din mor fejl i metoden til at tage Eutirox tabletter (Levothyroxin sodium) - tager det uregelmæssigt efter et måltid samtidig med et måltid eller kort tid før det tages.

subtotal resektion af schzh, erstatningsterapi er ikke ordineret, fordi en lav TTG 0,011, fortæl mig hvordan den skal gendannes, måske begynde at tage eutirox25

Hej Efter fødslen i februar blev jeg diagnosticeret med thyrotoxicose + DTZ. Foreskrevet 30 mg tyrosol. Nu drikker jeg 5 mg tyrosol. Følelse godt. Der er en stigning i vægten (jeg var lidt tynd før diagnosticering), tryk 117 over 80, puls 68. (TSH, T-3 og T-4 er normale, fuldstændige blodtal er normalt, jern-116) men lægen insisterer på at operere. De gjorde en punktering for et par måneder siden, resultatet er godt. Hvad gør du, rådgive. Noden er i venstre side nær det vaskulære bundt.

Hej, Inna! Hvis biopsi resultatet er godt, er kirurgi ikke påkrævet. Bare dynamisk observation.

Hej, læge. Vores datter DTZ. Før behandling på hospitalet tog vi Tyrosol. Efter afladning blev vi ordineret Eltiroxin tabletter, og Tyrosol blev afbrudt. Nyligt bestået test er resultaterne af testene forfærdelige:
TTG norm 0,3-4,0 resultat 0,05
T4 norm 40-120 resultat 150,6
T3 norm 0,8-2 resultat 5,0
T4svob. Normalt 9,0-22,2 resultat er 70,3
T3svob. normal 1,2-4,2 resultater 22,9
A / tk TG norm 0 til 100 res. 3980,3
A / tk TPO sats fra 0 til 30 resultat 1375.8
Hvad kan du rådgive? Hjælp venligst.

Hej Ruslan! Jeg ved ikke, hvor længe du tog disse stoffer, og ifølge hvilken ordning. Under alle omstændigheder, hvis vi antager, at du har fået tilstrækkelig behandling til DTZ, taler vi om et tilbagefald, som observeres ganske ofte. Hvis kæftens volumen er større end normalt, er den bedste udvej kirurgisk behandling.
Udover DTZ har din datter tilsyneladende også autoimmun thyroiditis.

Hej Doktor. I to år har smerter i rodens rod i halsen, så til tænderne og derefter til øret. derefter under chelyust.Hozhdenie om læger, MR-scanning af blødt væv, MR-scanning af halsen, panoramafoto kæbe an.krovi, røntgen af ​​næsen, lungerne, thyreoidea ultralyd norma.Vnachale oplag normen, så tirioidit: 23,8 zoom-n-jern på 14 cm.kub, ekkogenicitet reducerede pl makrofol3-4mm konturer-glat, klar, submandibulære knudepunkt sprava20h10 T3-56 ved nor-22, når n-T4-8 4, TSH-001 med n-02, aT-up 215pri TPO n -35. Efter behandling FAST: prednizalon4t-10d, derefter falde 7d + groprinazin, loratidin, movalis Res ultralyd shchitovidka-Pr-6,3, lev5,9sm.kub, fluiduminklusioner til 3 mm i stort antal ve, vaskularisering drastisk, lymfeknuder på højre op til 10 mm, normal struktur. Hævet ansigt, arm og ben til højre. Yderligere behandling tilbydes kun på hospitalet (prednison, antibiotika, antivirale præparater). Spørg venligst, ødem er en konsekvens af behandlingen af ​​den inflammatoriske eller skjoldbruskkirtlen (ingen forbehandling), korrekt ordineret behandling, og om betændelse i skjoldbruskkirtlen kan give smerter under kæben, i øret lige ret, til at acceptere yderligere behandling eller til at søge årsagen til smerterne. Tak, hjælp, vær venlig at sortere det ud.

Hej Irina! I dit tilfælde taler vi om den første fase (thyrotoxicose) af thyroiditis (muligvis af viral ætiologi). Behandlingen startede korrekt! I sådanne tilfælde anbefales det ikke at tage thyreostatika. Bestråling af smerte er helt muligt.

Hej Doktor. Analyse af TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) ultralydscanner -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0-struktur grove korn med hypoechogen inklusive 3-4 mm. aftale 3 måneder eutyroks50 1t / d. Fortæl mig, tak fordi eutyroks sænker TTG, og han er så lav at holde sig til en sådan behandling? Tak

Hej Irina! Du har en diffus giftig goiter! I sådanne tilfælde skal du i intet tilfælde begynde behandling med euthyrox! Du har brug for thyreostatika. Læs artiklen: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
For en mere detaljeret diskussion af nuancer af DTZ-terapi og opnåelse af et veldesignet lægemiddelbehandlingskema, kan du få en betalt høring fra en endokrinolog. Læs mere på siden http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Hej Irina! Jeg har DTZ og AIT, nu tager jeg 10 ml tyrosol, sygdommen diagnosticeret i 1995 var i remission i 5 år, 2007-2012, nu med periodisk betændelse. Med en sådan diagnose kan jeg lave øjenlågsplastik, hvad konsekvenserne er. I 1999 behandlede hun oftalmopati, nu er der ingen sådan komplikation, men nu er der poser under øjnene. Jeg beder dig rådgive

Hej Datteren har en diffus giftig goiter. Annie er 19 år gammel. Siden 2005 er hun blevet observeret på en kulturpark i en dispensar. sygdommen blev startet og lægen straks sendt for at registrere handicap. tager tyrosol, corcor 2,5 i kvartalet, forskellige sedativer. Jern stor. Lægen anbefaler at have kirurgi. Slet al hardwaren. Da hendes far var i live, var han imod fjernelse, men nu er han væk, alting skiftes straks, hun hører slet ikke på mig, men operationen skal ske, og hun ved også det. Men efter at sin mand døde, var hun 15 år gammel da han var væk, udviklede jeg psykose, hyppige skandaler osv. Jeg ved ikke, hvad jeg skal gøre. Og så er der krisen. Læge, vær venlig at hjælpe, hvordan du får hende til at få en operation. Hilsen Tatyana.

Hej Tatiana! Jeg tror, ​​du skal kontakte en psykolog om dette.

Beslutningen om at høre dig tog jeg efter at have set dit websted. Jeg kunne godt lide webstedet: Når en læge søger en patient til at gøre en allieret, og ikke bare følge instruktionerne, er dette en rigtig læge! Du kan ikke besejre sygdommen, som kun er en performer, afhængigheden af ​​behandlingen afhænger af lægen og patienten. Information (om emner, der er beskrevet) på webstedet og ikke meget, og ikke nok - bare rigtigt. Og selvom det drejer sig om alvorlige sygdomme, er der en optimistisk holdning og tro. Tak for dit hurtige svar og høring. Jeg har modtaget alle svarene på alle mine spørgsmål (og nogle var uden for endokrinologien). Tak for din opmærksomhed og professionalisme. Held og lykke til dig og dine kære!

Velkommen! I maj 2011 blev thyroidektomi udført siden Siden 2000 er DTZ blevet behandlet, men der er sket tilbagefald. Før operationen var volumen 60, puls 180-210. På dag 3 efter operationen syntes smerte og hævelse i brystet. Efter 3 måneder onkolog satte mastopati. 4 år er gået efter operationen, i øjeblikket accepterer jeg eutirox 200 ml. Jeg vil hele tiden sove, træthed, sløvhed, lemmer trækker, selv feje gulvet er umuligt, kørsel. Smerter og klumper i brystet, værre før cyklen. Der var en kronisk inflammatorisk æggestok, der nu hele tiden trækker smerter i underlivet. Er det muligt for mangel på et hormon eller er det noget andet?

Hej Tatiana! Uden resultaterne af analysen på TSH er det umuligt at sige noget specifikt.

Velkommen! Jeg er meget glad for, at jeg fandt et sådant websted. Jeg ønskede at stille spørgsmål om sygdommen, men fandt ikke en sådan sektion. Jeg vil beskrive min sygdom lidt. I begyndelsen af ​​april, efter at have lidt forkølelse (ondt i halsen, løbende næse, hoste, makrot, temperatur ikke var), efter 5-6 dage på venstre side blev skjoldbruskkirtlen betændt. Betændelsen var ikke særlig mærkbar, men når det blev probing syntes det at være tæt og måske endda knudret. Det blev ledsaget af meget alvorlige smerter ved indtagelse af spyt ved hoste. Med berøring og let tryk også gennem smerte. Meget bekymret for smerten i venstre side, som gav til øret og spredte fra nakken til skulderen. Der var smerter i hænderne, og højre hånd gjorde vondt som med influenzaen, men mere end det, gjorde venstrehinden smerter. Smerten intensiverede om aftenen og om natten var det svært at ligge på venstre side. Jeg blev undersøgt af en terapeut og sagde, at skjoldbruskkirtlen var betændt. Han sendte ham ikke til prøver, sagde, at han var nødt til at genopstå fra en forkølelse og foreskrev et antibiotikum (levoxin) i 7 dage og antiinflammatoriske tabletter i tarmen, fordi han under undersøgelsen fandt inflammation i tolvfingertarmen og en anden inflammation i leddene. (Disse stoffer blev kaldt Proton EC og dolox la), løbet af disse lægemidler er 14 dage. Efter jeg havde gennemført dette kursus, gik jeg igen til min læge. Efter 14 dage af kurset, på tredje dag temperaturen syntes, om aftenen 37,4, følte jeg mig uvel, havde alvorlige hovedpine, på grund af dette kunne jeg ikke gå for at tage en blodprøve. Næste dag kom temperaturen igen om aftenen 37.3. Et par dage senere, da sundhedstilstanden blev forbedret, var temperaturen væk, hun donerede blod til analyse (27. april), i lægens retning. Ifølge analysen var Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norm 66-181) og Tireotrop hormon (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norm 0,27-4,2). Lægen kiggede på disse tests og sagde, at jeg har en giftig goiter eller thyrotoxicose. Også probed skjoldbruskkirtlen. Intervjuet hvad der skete. Hænderne rystede ikke, se klart med bevægelsen af ​​lægernes fingre. Der er ingen stærk tørst. Ingen arytmier. Min hjerteslag er altid hurtig, da der er et medfødt forløb af hjertet. Pulse, følte han, tryk målt. Udnævnt til at drikke triad (morwort, Valerian, hagtorn). Der er også øget irritabilitet, nervøsitet. Og åndenød optrådte med pludselige, hyppige bevægelser, eller når jeg bøjede mig, var det ikke sådan her før. Øjne ikke udbulende og ikke hævede, ingen puffiness på ansigt eller ben. Allerede 5 dage og måske 7 dage, da smerten i nakken og ryggen af ​​hovedet ikke generer, har smerter i hænderne også passeret. Skjoldbruskkirtlen selv gør ikke længere ondt, betændelsen er også faldet. Men lægen kontrollerede også sig selv, når man slukker spyt med en tåre i nakken, vises en klump på venstre side. Månedlig cyklus er normal, gå hver måned uden forsinkelse. Sandt nok var denne måned i stedet for de sædvanlige 5 dage 3 dage, og det var mindre, selvom jeg ikke allerede har rigelige, normale. Urinprøven passerede også, alt er normalt. Binyrerne blev ikke kontrolleret, først ønskede hun, at urinen skulle kontrollere binyrerne, men lægen sagde, at der ikke er nogen lidelser, der kommer med deres problem ved at stille et par spørgsmål om dette. Jeg har stadig makrotaen kommer ud af halsen og smerter, kilden nogle gange. Lægen foreskrev en gargle med salvie og i løbet af 14-dages kursus, og nu også. Første gang jeg skyllede, standsede jeg, men nu vil jeg genoptage på anbefaling af en læge og fra indisposition i halsen. Også lægen foreskrev mig et lægemiddel - Tyrozol, et kursus på 2 måneder, 2 tabletter om dagen, efter måltider. Men jeg har ikke travlt i hans modtagelse endnu. Jeg vil gerne vide præcis, hvad min diagnose og hvilke andre tests jeg skal passere, og om der er behov for det. Samt udnævnelsen af ​​passende behandling.

Hej aina Jeg har et spørgsmål: Jeg har for nylig doneret hormoner, og her er resultatet af TSH -0.05, T4 - inden for normale grænser. Da jeg var 14, blev jeg diagnosticeret med DTZ og hypothyreoidisme, og selvom hormonerne var normale, blev jeg ordineret behandling. men jeg tog ikke pillerne. Nu er jeg 37, og spørgsmålet er her: En endokrinolog hævder, at jeg har hyperteriosis, selv om der ikke er nogen symptomer - ingen hjerteslag, ingen rystelser, ingen varmeflugter. men tegn på hypothyroidisme er tydelige: frost, flatulens, manglende libido, overskydende vægt. Og så tildeler endokrinologen mig at passere sporet. dyrt, og det er ikke klart, om de nødvendige analyser, især scintiografi (generelt bange for stråling) og antistoffer mod TSH-receptorerne. Vær venlig at kommentere denne situation.

Hej Svetlana. Disse undersøgelser er nødvendige for differentialdiagnosen af ​​diffus toksisk goiter og funktionel autonomi. Udnævnelser endokrinolog ret rimeligt. Hvis der ikke er penge for begge, kan du få mindst en af ​​dem, for eksempel scintigrafi (eksponeringsgraden er minimal og på et sikkert niveau). Du har ikke hypothyroidisme, det er en kendsgerning.

Velkommen! Måske kan du hjælpe mig. For omkring 8 måneder siden så jeg mærkelige og triste ændringer bag mig: Jeg kan ikke stå op fra et knebøj (fra et knebøj), jeg kan ikke stå på afføring. hænder og ben begyndte at ryste, og pulsen - 120. lidt tynd og meget glad for det, men det viste sig at skjoldbruskkirtlen. Ifølge analyser - antistoffer mod thyroperoxidase 48,90, fri thyroxin - 77,00, thyroid stimulerende hormon - mindre end 0,010. ultralyd - højre lob 47x24x25 v 15 cm3, venstre lobe 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. echostructure er ikke homogen, ingen knuder, diffus stigning på 2 grader. Lægen fortalte mig, at den er behandlet, men behandlingen er endnu ikke blevet udpeget. Fortæl mig venligst, vil det blive helbredt helt? Og lige før denne sygdom drømte jeg om at komme til en endokrinolog, så han ville udpege noget at tabe sig - jeg har 30 kg overskydende vægt. Vær venlig at fortælle mig, vil jeg nu bare komme mig fra behandlingen? Hvordan og hvad der kan behandles, vil det også tabe sig. Undskyld for det dumme spørgsmål. Tak.

Hej, Lida! Du har DTZ. Til at begynde med anbefaler jeg at starte en konservativ behandling med thyreostatika i henhold til en ordning, som endocrinologen skal give dig ved intramural optagelse. Du vil ikke tabe sig fra en sådan behandling, en lille ændring er mulig, hvis faldet i kilo var forbundet med opstart af thyrotoksicose.

Hej Mange tak for svaret !! Lægen foreskrev Tyrosol 10 mg 3 gange og koronal for hjertet.. brugt på at drikke en måned - lidt mærkbare forbedringer i benene, men øjnene er ikke bedre. ikke vejet, men på fornemmelser - hvis kun en smule genvundet. Generelt tak, og jeg er igen på fuld tid modtagelse.

god tid på dagen, fortæl mig efter subtotal resektion jeg tog eutirox100, jeg bestod ttg0.035, sv t4 20.1, hvilket alle betyder at vægten vokser, menstruationscyklussen går tabt, gynækologen sagde alt er fint

Velkommen! Du har en medicinsk thyrotoksikose. Denne dosis var tilsyneladende ordineret, så der ikke var tilbagefald.

Hej, jeg er 28 år gammel, vægt 51 kg, med en vækst på 164 cm. Min vægt oversteg aldrig 53 kg.
I oktober 2015 følte jeg mig dårlig, jeg følte kvælning, svimmel og hurtig puls. De kaldte en ambulance. Jeg gjorde et EKG, et ultralyd i hjertet, en hjernens MR, en fluorografi er helt ren og en knude bemærkes på ultralydet af skjoldbruskkirtlen.
10/16/2015, hun gjorde ultralyd af skjoldbruskkirtlen (hun havde gjort det for 14 år siden).
Forskning afslørede:
Thyroid volumen --- lineære dimensioner ShchZh ------- Volumen af ​​en aktie ------ Samlede mængde AH
------------------П / З ------ Bredde ----------- Længde - cm3 ------------- cm3 --------
Den rigtige andel ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10,33 -------
Venstre andel ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Konklusion "I højre lob er der en iso-echogen formation med en klar kontur, ikke-ensartet, med anechoiske indeslutninger. Størrelse 1, 02 * 1,22 cm, volumen 2,9.
Efter ultralydet blev jeg sendt til scintigrafi den 20. 10. 2015:
Scintigrafi viste: Skjoldbruskkirtlen er normalt placeret, har en udtalt to-lobar struktur, med normal form og størrelse. Akkumuleringen af ​​det radioaktive lægemiddel er moderat intens, dets fordeling er ujævn. I den højre lob, i projiceringen af ​​den nedre pol, bestemmes af centrum for intensiv ophobning af lægemidlet (hot node).
Konklusion: Toksisk adenom i den højre lob af skjoldbruskkirtlen.
Test for hormoner:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Jeg læste overalt, at jeg har brug for at tage thyreostatiske stoffer, og derefter at blive betjent, fortalte lægen mig, at jeg ikke behøvede at drikke noget.
Fortæl mig hvad jeg skal gøre?

Hej, Lily! Så du har ikke thyrotoksicose, hvorfor har du brug for thyreostatisk behandling. Dynamisk observation, periodisk overvågning af TSH.

Tak, bare læs en masse grusomheder, der kan ske for en person efter en vellykket operation. Sig mig, er det muligt at fjerne mit adenom med en laser eller bare en operation?

Drift. Den kirurg, der specialiserer sig i skjoldbruskkirtelpatologi, vil fortælle dig mere detaljeret.

fortæl mig, efter den subtotale resektion af schzh, kan det være nok eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4-12,64, og hvordan adskiller eutirox fra l-thyroxin, det er muligt at skifte fra eutirox til l-thyroxin.

Hej Tatiana! Hvad var operationen? Forberedelserne er forskellige i producent og hjælpekomponenter, den aktive komponent er den samme.

var DTZ, 10/20/2014 subtotal resektion, vokser meget vægt allerede ved 10 kg.

Velkommen!
Jeg har en nodular goiter. V-46,2 cm3. For 2 år siden blev hun syg med subakut skjoldbruskkirtlen. Analyser af skjoldbruskkirtelhormonhormoner nu:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmoll,
T3 total - 1,57 nmol / l,
antistoffer mod thyreoglobulin-5, 71 IU ml
Derudover har sinus takykardi 80-90 slag / min. Lavt hæmoglobin 105. Jern i blodet på 7,8 μmol / l. De begyndte at exfoliere neglene og håret falder ud. Svimmelhed. Er dette relateret til skjoldbruskkirtel sygdom?

Hej, Sveta! Nej, ikke tilsluttet! Det er nødvendigt at fjerne anæmi, sandsynligvis er det årsagen.

Tak! Beklager, et andet spørgsmål: Har jeg brug for hormonbehandling til skjoldbruskkirtlen?

Velkommen! Jeg har en diagnose af DTZ, nu har alt vendt tilbage til det normale, jeg drikker propitsil 25 og thyroxin 12,5. Mistanke om at blive syg med en forkølelse, lægen sagde viral for ikke at blive syg, hvad skal man gøre?

Velkommen! Behandl forkølelse. Giv et komplet blodtal.

Hej. Jeg er 26 år gammel. Jeg har subklinisk thyrotoksicose. T4 er normal, men TSH er undertrykt (0,08) volumen af ​​skjoldbruskkirtlen er nu 47 (det var 53). I klinikken sendte endokrinologen mig til en operation ved det endokrinologiske center, og derefter besluttede de sig for ikke at have en operation. De venter bare på noget at ændre (tyrosol blev annulleret 2 måneder siden). Jeg har lider af subklinisk thyrotoksikose i mere end et år, og intet er ændret. bortset fra at skjoldbruskkirtelen er faldet lidt, men det er stadig skræmmende at se på nakken. En anden vægtforøgelse (((næsten ikke at spise, men bliver fed. Jeg vil altid sove og en konstant følelse af træthed. Jeg tror, ​​at hvis ingenting ændrer mig, vil de forlade mig i denne tilstand.

Hej Tatiana! Behandling af DTZ - konservativ eller operationel. Hvis et fuldt behandlingsforløb med piller (ca. 1,5-2 år) ikke gav det ønskede resultat, skal patienten henvises til kirurgi.

Velkommen!
Fortæl os om en stat, hvor opsvulmet ansigt, øjenlåg hængende, øjne svulmende, Uzi passere periodisk konklusion ingen patologi, hormoner nylig bestået m-0,0008,
Fri T4 16,8, panti-TG-3,90, anti-TPO 449,324, for nylig sat spørgsmålstegn sat til endokrine oftalmopati sadchi analyse af, hvad min ana, hvis der ikke er nogen fare. i 90'erne husker jeg, hvordan jeg så l-thyroxin. Så blev jeg regelmæssigt undersøgt. De skrev, at jeg ikke behøvede behandling, og der var ingen diagnoser som sådan. For nylig begyndte hun at gennemgå en undersøgelse og modtaget sådanne tal. På forhånd tak for dit svar og din kommentar. de siger

Hej Rose! Du har thyrotoksikose, du skal finde ud af årsagen og være sikker på at behandle det.

Velkommen! når taget eutiroks50 testresultater var TSH 1,67 i løbet af 4 13.44, derefter øge dosis begyndte at drikke liter thyroxin og 75 af ttg0,69 over 4 15.98 hvad mine handlinger i fremtiden.

Velkommen! Fortsæt med at tage en dosis på 75 mcg.

Godt tidspunkt på dagen, acceptere eutiroks62,5 TSH 0,68, efter subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen, er blevet en stærk svulme ansigtet, skuldre, ben, mistede menstruationscyklus, når ingen eutirokse75 pobochek var ikke kun drømt om m med 1,68-0,68, Jeg takker på forhånd for dit svar

Jeg har en erstatningsdosis på 0,75, du kan tage eutiroks50 og l thyroxin 25, jeg har bare tabletter 100 og 50

Du kan. Du kan også opdele etirox 50 mcg i to dele og tage en og en halv tabletter.

Velkommen! Kvinde, 36 år For et år siden blev jeg diagnosticeret med AIT, polycystisk ovarie. (T4 binding = 17,7, TTG = 0,6 AT / TPO = 100,3 på ultralyd:. Skjoldbruskkirtel (Hashimotos thyroiditis) struktur Diffus Før denne ændring har fundet yodbalans -200, som efterfølgende annulleret) -50- acceptere og Eutiroks hidtil. På dette tidspunkt, T3 St. = 6,7, T4sv. = 14,7, TSH = 2,6. For nylig har der været en stigning i størrelsen af ​​u / w., Takykordi op til 90-118ud. under normalt tryk, irritabilitet, NMC, øjentryk. Skal jeg tage euterox og hvad ville du mere rådgive? Tak

Hej Du for et år siden blev ordineret euthyrox på ttg 0,6 ?? Baseret på hvad var diagnosen "AIT"? For vage beskrivelse, meget vaghed.

Hej! Tidligere lidt lidt stress i lang tid. Ved vægt er nu 54 kg vækst 170.Posle fødsel 4 år siden, pohudala, fra det faktum, at ikke sulten, chereh kraft ela.spustya måned genvundet vægt konstant galoperende, men 2 år siden på 54 kg, der normalt følte ingen klager er ikke meget bylo.V marts stærke, lige bunker hår faldt i, røg manglede kun vitamin, det var allerede. I april var hun på en diæt. I juni var det 2pohorona slægtninge og begyndte stærkt Hood og til tider var det ikke bare appetitten, spise en gang om dagen ryge vane minimum.v Uafhængig bruger.
Jeg har for første gang er ikke klart, på grund af hvad blodtrykket steg til 160, 4 dage cheoez hjerteslag til 125-, og 114 i resten (jeg tilskriver det faktum, at natten stærkt tandpine, og lod, begyndte at stige kraftigt puls og blodtryk), en læge med ambulance sagde at besøge endokrinologen. For 6 år siden var der en diffus goiter på 1,2 grader, men analyserne blev normalt ordineret, iodomarin. Har nu bestået prøver
Gratis thyroxin T4 66,76 (12-22)
Thyrotropisk TG 0,005 (0,27-4,20)
Diagnose af postavilia - thyrotoksicose.
Uzi sagde ikke nødvendigt at gøre, jern palpation er ikke øget.
Og et halvt år siden, opsvulmet hals under chelstyu fra tanden 8, svære smerter byli.Ne vylechit.Pripuhlost haft mulighed for at sove, men de lymfeknuder er steget meget, sagde limfodenit.
Er det muligt at fjerne en tand med en sådan diagnose? Behandlingen startede ikke.
Foreskrevet 1 - tyrosol 10mg 3p. Dag (1 måned) og 10mg 2p. Dag med sidste. TTG og sv.T4
2 - sedativer. Korrekt behandling? Jeg er i tvivl, jeg ønskede at besøge en anden læge.
Det viser sig efter 10 dage, trykket er 120/80 ingen hoppe. Og pulsen blev 86, når belastningen stiger, der opstår ubehag, en følelse af frygt. Tidligere 6 år siden diagnosen VOSD.
når det er bedre at trække en tand ud før eller under behandlingen, da alle lægemidler er egnede og hvis du er kompatibel med thyro
zolom? Skal jeg gå til en anden endokrinolog?

Hej julia Du har virkelig thyrotoksikose på dette stadium, behandling er påkrævet! En anden ting er at finde ud af årsagen (DTZ, AIT osv.). I overensstemmelse med dit brev så jeg desværre ikke resultaterne af de nødvendige analyser. Det anbefales også at gennemgå ultralyd af skjoldbruskkirtlen (på trods af at den ikke forstørres ved palpation).
Hvad angår behandlingsregimen, vil jeg ikke skrive, fordi jeg ikke foreskriver behandling i form af kommentar. Jeg kan konsultere online, for detaljer kan du skrive mig på [email protected]

Hej Jeg er 29 år gammel. Syk 3 måneder DTZ. Jeg bliver behandlet i 2 måneder. Før behandling af TSH-0,1; T4 fri 58. Volumenet af ultralyd er normalt. I den første måned blev 30 mg tyrosol foreskrevet. Efter T4 blev 23. I en måned blev dosis tyrosol forøget til 35 mg. Den seneste analyse viste TSH - 0,19 og T4-9. Dosis blev reduceret til 25 mg med et fald på 5 mg hver uge. Og dette kursus er 3 uger. Fortæl mig i lang tid at blive behandlet? Min mand og jeg har ingen børn, men vi vil virkelig have dem. En læge om dette foreslår en operation. Min mand er imod, men jeg er bange. Jeg ved ikke, hvad jeg skal gøre. Hvis uden kirurgi, hvornår kan jeg spare?

Hej Elena. Konservativ behandling for DTZ bør være 1-1,5 år, ellers øges risikoen for tilbagefald. Operationen kan udskydes indtil nu. Hvis der efter et bestemt tidspunkt efter afslutningen af ​​konservativ behandling er et tilbagefald, så er det fornuftigt at tænke på operationen.

Velkommen! Jeg er 27 år gammel. I 2014, efter fødslen, blev DTZ diagnosticeret. I det øjeblik:
Ultralyd af skjoldbruskkirtlen Isthmus - 0,6.
Højre fraktion N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Venstre lobe: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Míki 23,9 cm3)
Niveau T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Nu: ultralyd. Kryds 0,5 -, 0,6, ujævnt fortykket.
Højre fraktion N: 4,16-8,78 (ifølge Brunn 11,5 cm3 ifølge MI 15,4 cm3)
Venstre lobe: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 ifølge Brunn, 16,4 cm3 ifølge Miki)
hormonniveauer har været normale siden september 2015.
Indtil september blev hun behandlet med mercasolil. Jeg justerede dosen selv, baseret på resultaterne af hormon niveau test (desværre er der i min by ikke nogen sædvanlige gode specialister, der ville klare denne opgave)
Kan du venligst fortælle mig, om jeg har brug for yderligere behandling for at undgå gentagelse af tereotoxicose, eller skal jeg bare konstant overvåge hormonniveauet?
Tak på forhånd!

Hej
Diagnose DTZ med TSH 0,78 ??

Ja. Tro ikke på det, men 3 læger skrev det til mig. Jeg har allerede omgået alle. Halvintuitivt behandlet sig selv.

Så du skal gå til den fjerde. Kontrolleres niveauet af antistoffer mod TSH-receptorerne?

udpeget kun T4sv, T3sv, TTG, AT til TPO

Få testet for antistoffer mod TSH-receptorer.

Hej
For nylig, i et af de tv-programmer om sundhed, jeg hørte en sådan udtalelse af læger, der arbejder i nathold, er det ikke en positiv effekt på kroppens hormonbalance, får slukket sin rytme, etc.
Er det muligt at arbejde på natskiftet med diffus endemisk goiter?
Sandsynligvis anderledes.
Skal jeg skifte helt til dagskift eller er der intet galt med natskift?
Tak.

Hej, Bulat. Arbejdet med natskiftet er ikke gunstigt for hele kroppen og endda helt sunde mennesker. Når diffuse endemiske goiter hormonale lidelser ikke er nødvendige. Hvis der er mulighed for at ændre arbejdsplanen, så er det selvfølgelig værd at drage fordel af det.

Velkommen! Min diagnose: Diffus giftig goiter. Resultat af analyse: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Jeg er blevet ordineret til at tage Tyrosol 5 mg 1 t tre gange om dagen og prednison. På grund af manglen på prednisolon i apotekets netværk blev det annulleret. Den venstre lobe blev resekteret i 2013. I 2014 var analyserne normale. I 2015 blev ikke undersøgt. Svar venligst på mit spørgsmål: "Hvis jeg tager Tyrosol, vil analysen blive bedre?". Tak på forhånd.

Hej Elsa. I dit tilfælde har du brug for en differentieret diagnose. Er der udført en anti-rTTG test? Skjoldbruskkirtlet ultralyd? Hvad var resektion for?
Hvis dette virkelig er DTZ, så ja, selvom dosen på min konto er valgt forkert i dit tilfælde. Hvad er formålet med prednison? Er der nogen smerte i kirtlen? Øjeproblemer? Du skal forstå i detaljer. Jeg kan hjælpe fuldtidsrådgivning.

hej, nu min ttg -0,14 på eutirox 0.75, var der en subtotal resektion af schj, hvad skal jeg gøre næste gang, hvis jeg reducerer dosen, så menstruationscyklen begynder at forfalde, vil jeg også spørge, hvad triidyronin kan tage i kombination med eutirox? på forhånd tak for dit svar

Hej Hvad handlede operationen om?

Velkommen! Tak for svaret. Kan jeg finde ud af mere om den personlige høring? Jeg var en virtuos og med en smuk, som en silketråd blev suturoperationen udført i april 2013: subtotal resektion af skjoldets venstre lobe. Glands (diagnose-Nodulær colloid goiter 3.st., kronisk thyroiditis). Indtil i dag huskede hun ikke dette og tog ingen stoffer. Planlagt lægeundersøgelse førte mig til en endokrinolog. Har bestået analysen for hormoner og ultralyd er planlagt til 28. april 2016, er øjnene og øjnene ikke forstyrret, der er ingen smerter i kirtelområdet. For hvilket formål blev udpeget prednisone ikke kan svare. Jeg begyndte at tage Tyrosol.
Tak på forhånd.

Hej Det vil sige, du blev ordineret tyrosol uden en ultralyd?
For information om personlig rådgivning, check e-mail.

var DTZ, hvorfor, hvis jeg reducerer dosis, så er der en menstruationssvigt og jeg går i vægt. hvordan man holder det normalt. Kan jeg tage eutirox med liothyronin i komplekset og i hvilken dosering for ikke at gå i vægt? (tak for svaret)

Det er nødvendigt at justere lægemiddelindtaget. Prøv en dosis på 62,5 mcg, efter 2 måneders genovervågning af TSH og vurdering af tilstanden. Liothyronin er ikke nødvendig.

Hej, så fortæl mig det. Jeg er en ung mand, jeg er 23, vægt 74 kg. I barndommen var skjoldbruskkirtlen lidt forstørret. Nu lavede han en ultralyd, højre lob 63/20/19 mm volumen 11,5 cm; 62/19/19 venstre lobvolumen 10,7 cm. Isthmus 4,5 mm
Det totale volumen af ​​skjoldbruskkirtlen er 22,2 cm. Placering, kanter, alt uden forstyrrelse. Diagnostiseret ved indgåelsen af ​​en ultralyd diffus goiter. Har afleveret analysen om hormoner, t4 fri 22,33 i en hastighed på 12-22. Er det farligt, og hvad anbefaler du at gøre. Til tidligere tak

Hej, Vitaly. Din sats (øvre grænse) - 25 cm3. Med andre ord er den diffuse forstørrelse af kirtlen (goiter) ikke relevant.
På dette stadium anbefaler jeg at bestå analysen på TSH.

Ttg 2.190 med 0,270-4,200

Nå, pænt. Alt er ok.

Det vil sige et overskud af T4, og en stigning i den lange er normen for min krop? Og bekymre dig og tage nogen handling ikke værd?

Ikke det værd. Stigningen i T4 er ubetydelig, måske skyldes det stressfaktoren, før vi donerer blod, vil vi ikke kvæle. Det vigtigste - niveauet af TSH er normalt. Du kan genoptage T4 gratis i et andet laboratorium for at berolige dig.

Mange tak for anbefalingerne. Og fortæl dem ikke på grund af, hvad det kan øges i længden og hvordan man håndterer det, så det er faldet i størrelse

Dette er en individuel funktion. Det vigtigste er, at volumenet af lobes ikke går ud over grænsen for tilladte værdier, der er ingen formationer i kirtelvævet. Det er ikke nødvendigt at håndtere det, det er dit jern, det overholder helt de opgaver, der er fastsat før det.

God dag! Jeg er 35 år gammel
T3, T4 er normal AT til TSH receptorer 4,98, volumen 28,9 læger taler om operationen. Tyrosol Jeg tager 15 IGR om dagen i 9 måneder. Hvordan er operationen den rigtige beslutning?

Hej, jeg er 29 år gammel, de foreskrev tyrosol 5 mg 3 gange om dagen. Jeg drak det i 3 dage, og mine tunge sår gik. Hvad skal jeg gøre? hvilke grunde? Jeg blev diagnosticeret med diffus tox goiter. Ifølge resultaterne af ultralydet er knudepunkter ikke synlige, små børster i hele kirtlen i efterdybningen - ofte en følelse af frygt, hjerteslag, nervøsitet, øjne buler, når jeg er nervøs, sveder, vægten falder ikke, varm konstant, uopmærksomhed, spredning, jeg kan ikke koncentrere mine øjne ondt fra computeren, til lyden akut reagerer. Fortæl mig hvad jeg skal gøre, og fik jeg diagnosen rigtigt? Jeg har også kronisk glandular anæmi, havde en operation for at fjerne æggestokken, da der var en cyste.

God dag, kære læge og læsere. Jeg beder om hjælp. Min mand fik at vide at han havde en goiter, han var 26 år. Klager om øget nervøsitet og brænding udviklet inden for 2 år, tester T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Fortæl mig, om du kan få børn med en sådan diagnose ? Vi har været gift i 2 år og kan ikke blive gravid endnu. Ser virkelig frem til dit svar. og fortæl mig venligst hvor er de gode endokrinologer i Pavlodar.

Hej Børn kan have. Men for at forsinke behandlingen af ​​DTZ er det ikke værd. Om Pavlodar ikke i kendskabet.

Kære læge, fortæl mig om han er sendt til operation, de siger, at behandlingen vil blive forsinket og vil ikke være effektiv. Hvilken kost at følge, og hvad vil du anbefale. Gud velsigne dig, tak

Hvis en operation er påkrævet, skal du være enig. Hidtil er kirurgisk behandling for DTZ, men ikke den eneste, men den mest effektive og effektive metode til at slippe af med sygdommen. På dette stadium følg en ledig kost.

Hej, jeg er 31 år gammel. Der var en stærk tremor i hele kroppen, jeg kunne ikke gå og sidde normalt. Vendte sig til lægerne viste det sig, at DZT. Ingen TSH-0.001, T3-28, T4-34, test blev udført på antistoffer, puls takykardi er op til 120. Der er ingen knuder i ultralydsundersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, men der er tegn på thyroseditis. Endokrinologen foreskrev tyrosol 5mg 2m 3 gange om dagen, jeg drikker 3 uger, også sammen 2,5mg-1t / d. Rysteren gik, hjerteslaget springer stadig, hele tilstanden er meget bedre, men lymfeknuder begyndte at dukke op på nakken, hvad kan det betyde?

Hej Fortsæt den foreskrevne behandling. Med lymfeknuder kun at behandle internt.

Velkommen! Vær venlig at kommentere resultaterne af analyserne: m3 gratis 4.1 (norm), m4 gratis 11,9 (norm), mtr 1,47 (norm), al-mtr mindre end 3 (norm), m-tg 329, 4 (norm mindre end 18)

Hej Tatiana. Der er ingen grund til bekymring, kontrol af TSH en gang om året.

Velkommen! Vi diagnosticerede DTZ i august 2015 (dømme efter symptomerne, det begyndte at udvikle sig i sommeren 2015). Det blev behandlet med tyrosol i 3 måneder (indtil TSH blev pludselig mere end 3). Yderligere uden hormon. terapi, jeg afleverer regelmæssigt prøver, inkl. og ved AT til TTG, T4sv. Tilbage i maj 2016 resultaterne var som følger: TSH 0,60, T412, antistoffer mod r.THTG 0,60. Seneste analyser af 5. oktober 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0.91 pmel / l, a / t k R-TSH 0.00me / l. Jeg har to spørgsmål: Hvorfor vokser TSH så langsomt (det var altid 2,4 før sygdommen blev kontrolleret 9 måneder før sygdomsbegyndelsen) og er der mulighed for at genoprette den? Min endg er stadig bange for at påvirke systemet, og kun i tilfælde af graviditet vil han ordinere nogen medicin. Det andet spørgsmål: antistoffer mod rec. TTG 0 indikerer vedvarende remission eller ?? Sker dette Hvad siger remission statistikken? Jeg spørger mig om nysgerrighed, fordi det er bedre at komme til lægerne for at være forberedt, fordi mere produktiv kommunikation opnås (og jeg går kun til lægen i en måned efter udnævnelsen). Tak på forhånd

Hej Tatiana!
1) Hvis du virkelig havde DTZ, bør medicinsk behandling være lang. Hvis du har modtaget behandling i kun 3 måneder, kan der ikke være fuld tilbagesøgning.
2) Antistoffer til receptorer til TSH 0 er en god indikator for DTZ (i tilfælde af et fuldt behandlingsforløb og aflevering af denne analyse i slutningen). Du angav ikke på hvilket niveau deres titer var på tidspunktet for sygdommens manifestation (før behandlingens begyndelse). Måske har du ikke DTZ. Scintigrafi udført?

Hej hjælp rådgivning. Min datter er 19 år gammel. Fundet løbende DTS. analysen var først før behandling t4 fri-75 med en hastighed på op til 22. på ultralyd volumen skjoldbruskkirtlen 23,7. puls over 100 og takykardi. blev behandlet på hospitalet. Tyrozol 40 mg er begyndt. Reduktion af 5 mg. gennem hver uge. Efter 2 uger var der Ttg-2.1 test med en hastighed på 0,4-4. Antistoffer mod TPO-775 med en hastighed på op til 30. I en måned, hvor 25 mm test allerede var taget: m-55 med en hastighed på op til 3,4. T4 gratis 4,07 i en hastighed på 10,2-23,2. Lægen tilskrives at drikke tyrosol 5 mg om dagen. Hormoner udpeges ikke. Gentag test efter en måned. Du accepterer denne behandling. Og spørgsmålet er, hvorfor hormoner er faldet så hurtigt?

Jeg svarede dig allerede, Irina. ikke duplikere spørgsmål.

Hej hjælp rådgivning. Min datter er 19 år gammel. Fundet løbende DTS. analysen var først før behandling t4 fri-75 med en hastighed på op til 22. på ultralyd volumen skjoldbruskkirtlen 23,7. puls over 100 og takykardi. blev behandlet på hospitalet. Tyrozol 40 mg er begyndt. Reduktion af 5 mg. gennem hver uge. Efter 2 uger var der Ttg-2.1 test med en hastighed på 0,4-4. Antistoffer mod TPO-775 med en hastighed på op til 30. I en måned, hvor 25 mm test allerede var taget: m-55 med en hastighed på op til 3,4. T4 gratis 4,07 i en hastighed på 10,2-23,2. Lægen tilskrives at drikke tyrosol 5 mg om dagen. Hormoner udpeges ikke. Gentag test efter en måned. Du accepterer denne behandling. Og spørgsmålet er, hvorfor hormoner er faldet så hurtigt?
P.S. 12 dage er gået. Nye resultater T4-7.6 med en hastighed på 9-22, tgg- 7.21 i en hastighed på 0,4-4. Er hormoner alligevel nødvendige?

Hej irina I dit tilfælde var det først og fremmest nødvendigt at foretage en differentiel diagnose mellem DTZ og hyperthyroidfasen af ​​autoimmun thyroiditis inden starten af ​​lægemiddelbehandling. Har hun en skjoldbruskknude? Har du testet antistoffer mod TSH receptorer? Ifølge de data, du giver dig, kan du desværre ikke foretage en præcis konklusion om diagnosen. Jeg kan rådgive online.

Tak for svaret. Bare fundet ud af antistoffer mod TSH-22. Har vi stadig brug for et scintracy? Eller er diagnosen nu klar? Noder i shchitovitka nr. Lægen har nu ordineret eutirox 25 μg og tyrosol 5 mlgr. Hvad synes du om dette?

Nej, hvis der er et anti-rTTG resultat, så er det ikke nødvendigt. I dit tilfælde taler vi virkelig om DTZ. Du har fået ordineret en "blok og erstatning" behandling.

Mange tak for at hjælpe mig med at finde ud af det. Fortæl mig mere. Der er sådanne bekymringer: Når dosis tyrosol er 5 mg. Thg begyndte at falde kraftigt. Hvis vi tilføjer eutirox, vil det ikke provokere et yderligere fald? Og hvor ofte skal du testes for ikke at få thyrotoksikose igen?

Normalt forlades vedligeholdelsesdosen af ​​tyrosol lidt højere (10 i stedet for 5), når behandlingen udføres i henhold til "blok- og udskiftningsordningen". Det er bedre at diskutere sådanne øjeblikke med den behandlende læge i den interne tilstand.
For hele DTT-behandlingsperioden skal patienten gennemgå de nødvendige tests med mellemrum en gang om måneden.

God eftermiddag Fortæl mig om mine analyser: TSH 0.0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Er disse tegn på hyperthyroidisme? Hvordan bringes alt tilbage til det normale? Jeg har også en puls på 90, mit hjerte slår hårdt. Og det er svært at klatre op ad trappen. Ligesom alting. Fortæl mig hvad jeg skal gøre? Jeg vil gå til endokrinologen. Ville bare vide din mening.

Hej Ja, du har hypertyreose (thyrotoxicose), du skal klarlægge årsagen, og derefter beslutte dig for behandlingsregimen. Høring af en kvalificeret endokrinolog er påkrævet!

Hej læge! Jeg har virkelig brug for dit råd. I marts 2010 blev jeg diagnosticeret med DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, i april faldt TSH til 0,04. Før det tog hun iodomarin 200 mg i 6-7 måneder. Før dette var en diffus nodular goiter, euthyroidisme, allerede blevet placeret. Ca. 1,5 år blev behandlet med tyrosol, senere blev L-thyroxin tilsat. I efteråret 2011 blev stofferne afbrudt. Hele denne tid var hormonerne normale, en gang lidt øget svT4.
AT til rec. TSH i oktober 2012, et år efter behandlingens afslutning, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulin i december 2012-5,29. Ifølge resultaterne af punktering i december 2012 diffus nodular goiter.
Analyse dateret 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Og så i november leverer jeg hormoner igen, svT4 sagde ikke hvor meget de sagde, at de var normale, og TSH blev 0,2. Tyrosolum 10 mg blev afgivet og sendt til en operation for at fjerne skjoldbruskkirtlen. Diagnose af nodulær toksisk goiter.
Ifølge ultralydet den 29. november 2016 er den højre kløbredbredde 20,5, tykkelsen er 27,9, længde 61, volumen 16,7, venstre kløftebredde 18,4, tykkelse 26,4, længde 55, volumen 12,8. Det samlede beløb er 29,4.
Hjælp i c / s på bagsiden af ​​en heterogen, formodentlig konglomeratformation på 24,5x10x15,5 med en V på 2,1 cm3, med en moderat hydrofil komponent langs konturen og mere med perifer blodstrøm uden en øget ultralyd i det sidste år. På højre side er der flere iso-echogene indistinske formationer med d op til 4-5 mm tilstødende hinanden, hvilket danner en konglomeratknude som helhed, 21x9-10x12, med mikrokalcifikationer i lumenet med en intensiv blandet blodstrøm uden en åbenbar stigning. Til venstre på bagoverfladen er der adskillige heterogene formationer, der næsten støder op til hinanden, større end 11 mm, 13 mm og flere mindre overordnede størrelser på 34,5 x 14 x 19 med V 4,4 cm3, der danner en konglomeratdannelse med indeslutning af en ubetydelig hydrofil komponent og moderat fibrøst, med blandet, men mere perifert blodgennemstrømning uden vækst. En v / s venstre-lignende uddannelse til 7,3 mm. I parenchymen er et par små knuder op til 2 mm.
På niveauet af livmoderhalsområdet på begge sider af lymfeknuderne forstørres ikke, samtidig med at man bevarer arkitektonikerne.
Konklusion: Thyromegali på bekostning af alle afdelinger, tegn på en polyodus goiter (mange forskellige størrelser, med dannelsen af ​​kohlomeratformationer i begge lobes, med tegn på cystisk degenerering fra mindre til moderate), noder uden vækst.
I 12 år lider jeg af VSD, fobisk neurose. Inden diagnosen DTZ i mange måneder var der meget stress. Og nu var der meget stærke oplevelser.
Jeg er 34 år, ingen børn.
1. Kunne iodomarin eller alvorlig stress forårsage lav TSH, DTZ selv?
2. Er det muligt at blive gravid, og er der mulige komplikationer med sådanne resultater?
3. Hvor hurtigt er operationen?
I begyndelsen af ​​december passerede jeg TTG 0.204 igen, så der er ingen fejl. AT til rec. TTG admin

Hej Olga! Din situation kræver detaljeret behandling og personlig høring, yderligere undersøgelse kan være nødvendig (scintigrafi, TAB osv.). Stress kan påvirke forværringen af ​​processen. Planlægger kun mod baggrunden for fuld normalisering af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Acne i halsen kan skræmme nogen. Dannelsen af ​​ømme eller purulente tuberkler antyder, at det er på tide at gå til lægen og finde ud af, hvad der er galt. Hovedårsagen til deres forekomst i dette område er, som lægerne siger, infektion.

Hele menneskekroppen er traditionelt opdelt i organer af organer forenet i overensstemmelse med princippet om det udførte arbejde. Disse systemer kaldes anatomiske og funktionelle, deres tolv i menneskekroppen.

Pancreas hovedrolle er i forarbejdning af mad, der kommer ind i spiserøret i maven. Dette er et meget følsomt organ.Processen, der er irreversibel, hvilket fører til udskiftning af fedtvæv, kaldes lipomatose i bugspytkirtlen.