Vigtigste / Cyste

Antistoffer mod GAD i diabetes

Nogle gange kan lægen bede patienten om at gennemgå en test for antistoffer mod GAD (reptil). En sådan procedure finder sted, hvis der er mistanke om udviklingen af ​​en insulinafhængig form for diabetes eller en patologi i nervesystemet. Som et biomateriale, der anvendes i undersøgelsen, tag venet blod, send det til laboratoriet, hvorfra de får det eftertragtede resultat. Det skal bemærkes, at AT-GAD findes i en lav procentdel af raske mennesker.

Hvad er det?

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et enzym, der findes i neuroner og betaceller i bugspytkirtlen. Takket være ham er gamma-aminosmørsyre dannet i neurocytter. Hvis kroppen har gennemgået udviklingen af ​​type 1-diabetes, lanceres processen med destruktion af beta-celler. Derefter antager enzymet rollen som et antistof (aka AT-GAD), selvdestruerende bugspytkirtlen. Antistoffer mod glutamat-decarboxylase er ikke årsagen til diabetes, men konsekvensen af ​​denne patologiske tilstand. De tjener som en slags indikator for, at sygdommen er.

Antistoffernes hastighed i kroppen

GAD-antistoffer er også til stede i en sund krop. Deres tilladelige indhold på 1,0 u / ml. Hvis aflæsningerne overstiger normen, det vil sige resultatet af analysen er positivt, kan dette bekræfte udviklingen af ​​nogle sygdomme. Type 1 diabetes er en af ​​de mest almindelige årsager. Men ikke den eneste. Et forhøjet niveau af AT-GAD kan også tale om en række andre sygdomme, som omfatter patologier, såsom:

  • malign anæmi
  • "Stiv mand" syndrom (Mersch-Voltman);
  • nystagmus;
  • cerebellær ataxi;
  • myasthenia gravis;
  • øget risiko for udvikling af type 1 diabetes;
  • Addison's sygdom;
  • epilepsi;
  • Lambert syndrom;
  • gravis sygdom.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Øgede satser på diabetes

Længe før diagnosen af ​​sygdommen begynder kroppen at producere antistoffer. Det vil sige, at for at de første alvorlige symptomer på sygdommen skal forekomme, er destruktion af ca. 70-90% af cellerne nødvendig. Derfor udføres analysen af ​​antistoffer mod GAD for at identificere risikoen for udvikling af diabetes og starte behandling i tide. Hos patienter med type 1 diabetes er risikoen for at fange en af ​​disse sygdomme langt højere. Det er nødvendigt at være opmærksom på dit helbred, og helst at gennemgå en mere detaljeret lægeundersøgelse.

I tilfælde af angstsymptomer, som: nedsat følsomhed i ekstremiteterne, diskoordinering, svækkelse af ansigtsmusklerne, krampeanfald, deformation af knoglevæv, bør du straks konsultere en læge. Disse kan være kliniske tegn på sygdomme forbundet med forhøjede niveauer af AT-GAD i blodet.

Indikationer for undersøgelse

Undersøgelsen er ordineret, hvis patienten bekræftes ved diagnosen patologi, såsom:

  • sygdomme af type 1 eller type 2 diabetes;
  • sygdomme i nervesystemet
  • prædisponering for diabetes mellitus, på grund af genetik.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvordan er analysen af ​​antistoffer mod GAD hos patienter med diabetes mellitus?

Til undersøgelsen tager blod fra en vene. Hun gik om morgenen på en tom mave. På tærsklen til undersøgelsen bør patienten udelukke te, kaffe og andre koffeinholdige drikkevarer. Du kan kun bruge vand. Efter det sidste måltid skal mindst 8-9 timer passere inden materialets levering. Dagen før besøget til lægen skal reducere fysisk aktivitet, at forlade alkohol, stegte og fede fødevarer.

AT-GAD (antistoffer mod glutamat-decarboxylase)

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et enzym, der er involveret i dannelsen af ​​gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hæmmende mediator i nervesystemet. Dette enzym findes i nerveceller (neuroner) og i beta celler i bugspytkirtlen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes udvikler sig i kroppen, virker GAD som et autoantigen. I blodet af det absolutte antal patienter (ca. 95%) findes antistoffer mod dette enzym - antistoffer mod GAD. Antistoffer til glutamat-decarboxylase selv forårsager ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet afspejler processen med ødelæggelse af beta-celler. Anti-GAD er specifikke markører, der bekræfter autoimmun skade på bugspytkirtlen.

Det er meget vigtigt at foretage den korrekte diagnose og bestemme typen af ​​diabetes med hensyn til prognose for patienten og valget af behandlingstaktik. Til differentiel diagnose vurderes tilstedeværelsen af ​​visse antistoffer i patientens krop. Først og fremmest er disse antistoffer mod betabeller i bugspytkirtlen. Hos næsten alle patienter med type 1-diabetes opdages disse antistoffer, som ødelægger deres egne bugspytkirtel. Men deres niveau er maksimalt i begyndelsen af ​​sygdommen, det falder gradvist i de første seks måneder af sygdommen.

Derudover er det muligt at bekræfte type 1 DM ved hjælp af antistoffer mod glutamat-decarboxylase. De er til stede i blodet på diagnosetidspunktet og derefter opdaget i lang tid. De findes ofte hos voksne patienter og meget sjældnere hos børn.

En positiv analyse af antistoffer mod GAD bekræfter type 1 diabetes i nærvær af kliniske manifestationer af hyperglykæmi. Dog anbefaler eksperter at bestemme også antistoffer mod pancreas beta celler og antistoffer mod insulin.

Autoimmun skade på bugspytkirtlen begynder længe før de første symptomer vises. Men de første kliniske tegn på hyperglykæmi antyder, at næsten alle betaceller allerede er ødelagt (op til 90%). I nærværelse af en arvelig prædisponering giver en tidlig undersøgelse af specifikke for diabetes mellitus type 1 antistoffer dig mulighed for at gennemføre immunkorrigeringsterapi og udvikle en særlig kost for at reducere risikoen for diabetes.

Hos patienter med type 1 diabetes kan der være andre autoimmune sygdomme - primær adrenal insufficiens, cøliaki enteropati. Når man bekræfter diagnosen type 1-diabetes, er det derfor nødvendigt at foretage en diagnostisk søgning og udelukke andre sygdomme.

En stigning i niveauet af antistoffer mod glutamat decarboxylase er også karakteristisk for sygdomme i nervesystemet - Mersch-Voltman syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom, cerebellær ataxi. Samtidig er niveauet af antistoffer tiere eller hundreder gange højere end indikatorerne karakteristiske for diabetes mellitus.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD hos raske mennesker (op til 8%) i befolkningen er mulig. De har ofte en forudsætning for skjoldbruskkirtlen sygdom - thyrotoksikose eller autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Indikationer for analyse

Differentiel diagnose af diabetes mellitus type 1 og 2.

Identifikation af diabetes mellitus hos personer med genetisk tilhørsforhold til det.

Diagnose af sygdomme i nervesystemet.

Forberedelse til undersøgelsen

Blod til forskning er taget om morgenen på tom mave, selv te eller kaffe er udelukket. Det er tilladt at drikke almindeligt vand.

Tidsintervallet fra det sidste måltid til analysen er mindst otte timer.

Dagen før undersøgelsen tager ikke alkoholholdige drikkevarer, fede fødevarer, begrænse fysisk aktivitet.

Studiemateriale

Fortolkning af resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Forhøjelse:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encephalitis.

7. Graves sygdom.

8. Autoimmun thyroiditis Hashimoto.

Vælg dine bekymringer, svar på spørgsmålene. Find ud af, hvor alvorligt dit problem er, og om du skal se en læge.

Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.

Brugeraftale

Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale forud for brug af webstedet og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.

Servicebeskrivelse

Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun til reference, oplysninger taget fra offentlige kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at lette brugen af ​​webstedets data om narkotika, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.

Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.

ansvarsbegrænsning

Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af ​​de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.

Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:

Oplysninger på webstedet er kun til reference.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende de erklærede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.

Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikernes arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.

Hverken administrationen af ​​medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt fra at have fuldt ud påberåbt sig oplysningerne på denne hjemmeside.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser på at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.

Brugeren advares om, at administrationen af ​​webstedet medportal.org ikke er ansvarlig for at besøge og bruge eksterne ressourcer, links der kan være indeholdt på webstedet, giver ikke godkendelse for deres indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, for at ændre indholdet helt eller delvis, for at ændre brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.

Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.

Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er mærket "som reklame".

Antistoffer til diabetes: en diagnostisk analyse

Diabetes mellitus og antistoffer mod beta-celler har en vis forbindelse, så hvis du har mistanke om en sygdom, kan din læge ordinere disse undersøgelser.

Vi taler om autoantistoffer, som menneskekroppen skaber mod internt insulin. Antistof til insulin er en informativ og præcis undersøgelse for type 1 diabetes.

Diagnostiske procedurer for sorter af sukker type er vigtige for at lave en prognose og skabe et effektivt behandlingsregime.

Påvisning af diabetes med antistoffer

I type 1 patologi produceres antistoffer mod pankreatiske stoffer, hvilket ikke er tilfældet med type 2 sygdom. I type 1 diabetes spiller insulin en rolle som et autoantigen. Stof, der er strengt specifik for bugspytkirtlen.

Insulin er forskellig fra andre autoantigener, som er i denne sygdom. Den mest specifikke markør for funktionsfejl i kirtlen i type 1 diabetes mellitus er et positivt resultat for antistof mod insulin.

I denne sygdom er der andre legemer i blodet, der tilhører betaceller, for eksempel antistoffer mod glutamat-decarboxylase. Der er visse funktioner:

  • 70% af mennesker har tre eller flere antistoffer,
  • en art har mindre end 10%
  • ingen antistoffer hos 2-4% af patienterne.

Antistoffer mod hormon i diabetes betragtes ikke som årsagen til sygdommens dannelse. De viser kun ødelæggelsen af ​​pancreascellerne. Antistoffer mod insulin hos diabetiske børn er mere almindelige end i voksenalderen.

Ofte hos børn - diabetikere med den første type sygdom, forekommer antistoffer mod insulin først og i store mængder. Denne funktion er typisk for børn op til tre år. Antistoffestesten anses nu for at være den mest repræsentative test til bestemmelse af type 1 diabetes mellitus.

For at få den maksimale mængde information, skal du tildele ikke blot en sådan undersøgelse, men også at studere tilstedeværelsen af ​​andre autoantistoffer, der er karakteristiske for patologien.

Undersøgelsen skal udføres, hvis en person har manifestationer af hyperglykæmi:

  1. stigning i mængden af ​​urin
  2. intens tørst og høj appetit
  3. hurtigt vægttab
  4. reduceret synsstyrke
  5. Forringelse af følsomheden af ​​benene.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mod det primære enzym af sine egne pancreas-beta-celler og GABAergiske neuroner. De er en specifik markør for type 1 diabetes og nogle sygdomme i nervesystemet og bruges til differentiel diagnose af disse sygdomme.

Russiske synonymer

Antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase, antistoffer mod GDK.

Engelske synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre decarboxylase-ab, glutamat-decarboxylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheder

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et af de enzymer, der er nødvendige for syntesen af ​​den inhiberende mediator i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er kun til stede i pankreas neuroner og betaceller. GAD virker som et autoantigen i udviklingen af ​​autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes). I blodet af 95% af patienterne med type 1-diabetes kan detekteres antistoffer mod dette enzym (anti-GAD). Det antages, at anti-GAD ikke er en direkte årsag til diabetes, men afspejler den nuværende ødelæggelse af beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betragtes som specifikke markører for autoimmune læsioner i bugspytkirtlen og anvendes til differentiel diagnose af varianter af diabetes.

Diabetes er en kronisk, progressiv sygdom karakteriseret ved vedvarende hyperglykæmi, og fører til udvikling af akutte lidelser i lipid og protein metabolisme (fx diabetisk ketoacidose) og sene (f.eks retinopati) komplikationer. Skelne mellem diabetes type 1 og type 2 samt flere sjældne kliniske varianter af denne sygdom. Differentiel diagnose af diabetesvarianter er afgørende for behandlingens prognose og taktik. Grundlaget for differentialdiagnosen af ​​diabetes er undersøgelsen af ​​autoantistoffer rettet mod pancreas-beta-celler. Langt de fleste patienter med type 1-diabetes har antistoffer mod komponenter i deres egne bugspytkirtlen. Tværtimod er sådanne autoantistoffer ukarakteristiske for patienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD til stede på tidspunktet for diagnosen hos en patient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skelner anti-GAD fra antistoffer mod pankreatiske øceller, hvis koncentration gradvist falder i løbet af de første 6 måneder af sygdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne patienter med type 1-diabetes og mindre almindeligt forekommende hos børn. Den positive prædiktive værdi af anti-GAD-analysen er ret høj, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen af ​​type 1-diabetes hos en patient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykæmi. Ikke desto mindre anbefales definitionen af ​​andre autoantistoffer, der er specifikke for diabetes af den første type.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bugspytkirtlen, som begynder længe før udviklingen af ​​kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum, at forekomsten af ​​karakteristiske symptomer på diabetes kræver ødelæggelse af 80-90% af cellerne i Langerhans-øerne. Derfor kan undersøgelsen af ​​anti-GAD bruges til at vurdere risikoen for udvikling af diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom. Tilstedeværelsen af ​​anti-GAD i blodet hos disse patienter er forbundet med en 20% stigning i risikoen for at udvikle type 1-diabetes i de næste 10 år. Påvisning af 2 eller flere autoantistoffer, der er specifikke for type 1 diabetes, øger sandsynligheden for sygdommen med 90% i de næste 10 år. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle en sygdom hos en patient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet af en forværret arvelig historie af type 1 diabetes ikke afviger fra risikoen for at udvikle denne sygdom i en population.

Hos patienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sygdomme, såsom Graves 'sygdom, celiac enteropati og primær binyrebarksufficiens mere almindelige. Med et positivt resultat af studiet om anti-GAD og diagnosticering af type 1 diabetes er der derfor behov for yderligere laboratorietests for at udelukke ledsagende patologi.

Høje niveauer af anti-GAD (sædvanligvis mere end 100 gange niveauet i diabetes type 1) er også påvist i nogle sygdomme i nervesystemet, oftest hos patienter med syndromet Mersch - Woltmann syndrom ( "stiv menneskelige"), cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encephalitis og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD findes hos 8% af raske mennesker. Det er interessant, at det ved deres videre undersøgelse er muligt at identificere autoantistoffer, der er karakteristiske for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og maven. I denne forbindelse betragtes anti-GAD som markører for modtagelighed for sådanne sygdomme som Hashimoto autoimmun thyroiditis, thyrotoksicose og perniciøs anæmi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentialdiagnosen af ​​diabetes mellitus type 1 og 2;
  • at forudsige udviklingen af ​​type 1 diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom;
  • til diagnose af Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastheni og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • patienter med kliniske tegn på hyperglykæmi: tørst, forhøjet daglig urin, øget appetit, progressivt fald i syn, fald i følsomhed i huden lemmer, den langsigtede healing ulcera fødder og ben;
  • en patient med en belastet arvelig historie af type 1 diabetes mellitus
  • patienter med kliniske tegn på syndromet Mersch - Woltmann (diffus hypertonicitet, søvnforstyrrelser, deformation af led og knogler, depression), cerebellar ataksi (gangforstyrrelser, koordinering af benbevægelser og øjne dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (kramper), myasthenia gravis (gradvis svaghed muskler i ansigtet, lemmerne, neoplasma af mediastinum) og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsager til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom);
  • cerebellær ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerede bevægelser af øjenkuglerne);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encephalitis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sygdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditis;
  • perniciøs anæmi.

Årsager til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykæmi er diagnosen type 2-diabetes mere sandsynlig.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest almindeligt hos voksne patienter med type 1-diabetes, hos børn er de mindre almindelige.

Vigtige noter

  • Risikoen for at udvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv patient med en belastet arvelig historie stiger med 20% i de næste 10 år.
  • Anti-GAD påvises hos 8% af raske mennesker, hvoraf nogle også har antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og mavecellerne.

Anbefales også

Hvem laver undersøgelsen?

Endokrinolog, praktiserende læge, børnelæge, anæstesist, resuscitator, oculist, nephrologist, neurolog, kardiolog.

Nr. 202, AT-GAD (antistoffer mod glutamat-decarboxylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markøren for autoimmun ødelæggelse af pancreas beta celler.

Antistoffer mod GAD (glutaminsyre-decarboxylase) er antistoffer mod hovedantigenet af betaceller i bugspytkirtlen, en af ​​de typer af autoantistoffer, som er til stede hos de fleste patienter med insulinafhængig diabetes mellitus type 1. De vidner om den autoimmune mekanisme for ødelæggelse af bukspyttkjernes øjeapparat. Disse mennesker har en øget risiko for andre autoimmune lidelser.

Man bør huske på, at autoantistoffer til GAD og andre antistoffer mod isceller kan findes i 1-2% af raske individer, der efterfølgende ikke udvikler insulinafhængig diabetes mellitus. For patienter med type 2-diabetes (insulinafhængig) kan tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod GAD indikere en risiko for sygdom, der bliver insulinafhængig diabetes.

Desuden kan denne undersøgelse være nyttig ved screening af kvinder med svangerskabsdiabetes for at vurdere risikoen for forværring af sygdommen såvel som i pædiatrisk diabetologi, når der vælges passende behandling til børn med diabetes.

Det skal bemærkes, at disse antistoffer også findes i andre ikke-diabetiske patologier: Muskelstivhedssyndrom, i juvenil reumatoid arthritis, Sjogrens syndrom, Rheumatoid arthritis, Systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun thyroiditis.

  • Identifikation blandt patienter med type 2-diabetes, der har stor risiko for at udvikle type 1-diabetes.
  • Screening for kvinder med svangerskabsdiabetes for at vurdere risikoen for sygdomsprogression.
  • I et kompleks af undersøgelser ved afgørelsen af ​​et spørgsmål om type diabetes og recept på insulinbehandling hos børn.
  • Screening af slægtninge (ikke diabetikere), potentielle donorer af nyrerne eller en del af bugspytkirtlen.

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

Måleenheder i det uafhængige laboratorium INVITRO: U / ml.

Antistoffer i diagnosticering af type 1 diabetes

Diabetes mellitus type 1 udvikler sig, fordi dets eget immunsystem af forskellige grunde ødelægger insulin-secernerende beta celler i bugspytkirtlen. Denne proces kaldes autoimmun. Følgelig henviser type 1 diabetes til autoimmune sygdomme. Når mere end 80-90% af beta-cellerne er døde eller ikke fungerer, vises de første kliniske symptomer på diabetes mellitus (store mængder urin, tørst, svaghed, vægttab osv.), Og patienten (normalt et barn eller en ungdom) skal gå til en læge. Da størstedelen af ​​beta-celler dør inden tegn på diabetes opstår, er det muligt at beregne risikoen for type 1-diabetes, forudsige en høj sandsynlighed for sygdommen og starte behandlingen i tide.

Tidlig administration af insulin i type 1-diabetes er ekstremt vigtig, fordi det reducerer sværhedsgraden af ​​autoimmun betændelse og sparer de resterende beta-celler, hvilket i sidste ende sparer den resterende insulinsekretion og gør diabetes blødere (beskytter mod hypoglykæmiske klumper og hyperglykæmi). I dag vil jeg tale om typer af specifikke antistoffer og deres betydning i diagnosticering af diabetes.

Sværhedsgraden af ​​autoimmun inflammation kan bestemmes af antallet og koncentrationen af ​​forskellige specifikke antistoffer af fire typer:

  • pancreatic islet cells (ICA),
  • til tyrosinphosphatase (anti-IA-2),
  • til glutamat-decarboxylase (anti-GAD),
  • til insulin (IAA).

Disse typer af antistoffer hører primært til klasse G-immunoglobuliner (IgG). Normalt bestemmes de ved hjælp af testsystemer baseret på ELISA (enzymbundet immunosorbentassay).

De første kliniske manifestationer af type 1 diabetes mellitus falder sædvanligvis sammen med en periode med en meget aktiv autoimmun proces, hvorfor i begyndelsen af ​​type 1 diabetes kan forskellige specifikke antistoffer detekteres (mere præcist er autoantistoffer antistoffer, der er i stand til at interagere med deres egen organismers antigener). Med tiden, når der praktisk talt ikke findes levende beta-celler, falder mængden af ​​antistoffer normalt, og de bliver muligvis ikke påvist i blodet.

Pancreas-cellecelleantistoffer (ICA)

Navnet ICA kommer fra engelsk. islocelleantistoffer - antistoffer mod islceller. Et andet navn er ICAab - fra isletcellantigenantistoffer.

Her har vi brug for en forklaring på, hvad øerne i bugspytkirtlen er.

  • dets talrige acini (se nedenfor) producerer pancreasjuice, som gennem kanalsystemet udskilles i tolvfingertarmen som følge af fødeindtagelse (eksprimerende funktion i bugspytkirtlen)
  • øerne Langerhans udskiller et antal hormoner i blodet (endokrin funktion).

Placeringen og strukturen i bugspytkirtlen.
Kilde: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansøerne er klynger af endokrine celler, der hovedsageligt ligger i brysthalsens hale. Øerne blev opdaget i 1869 af den tyske patolog Paul Langergans. Antallet af øer når 1 million, men de optager kun 1-2% af massen af ​​bugspytkirtlen.

Langerhansøen (nederst til højre) er omgivet af acini.
Hver acinus består af 8-12 sekretoriske celler og kanalepitel.
Kilde: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansøerne indeholder flere typer celler:

  • alfa-celler (15-20% af det samlede antal celler) udskiller glucagon (dette hormon øger blodets niveau)
  • beta celler (65-80%) udskiller insulin (reducerer blodsukkerniveauet)
  • Delta-celler (3-10%) udskiller somatostatin (hæmmer udskillelsen af ​​mange kirtler. Somatostatin i form af stoffet Octreotide bruges til at behandle pancreatitis og blødning i mavetarmkanalen)
  • PP celler (3-5%) udskiller pancreas polypeptid (hæmmer dannelsen af ​​pancreasjuice og øger udskillelsen af ​​mavesaft),
  • epsilonceller (op til 1%) udskiller ghrelin (sulthormon, forbedrende appetit).

I løbet af udviklingen af ​​type I diabetes forekommer autoantistoffer mod islocelleantigener (ICA) i blodet på grund af autoimmun skade på bugspytkirtlen. Antistoffer forekommer 1-8 år før de første symptomer på diabetes opstår. ICA er bestemt i 70-95% af tilfælde af type I diabetes sammenlignet med 0,1-0,5% af tilfældene hos raske mennesker. Der er mange typer celler og mange forskellige proteiner i Langerhans-øerne, så antistoffer mod pancreas-celleceller er meget forskellige.

Det antages, at i de tidlige stadier af diabetes er det antistoffer mod isceller, der udløser en autoimmun destruktive proces, hvilket angiver for immunsystemet et "mål" til destruktion. Sammenlignet med ICA fremkommer andre typer antistoffer meget senere (den første langsomt autoimmune proces slutter med en hurtig og massiv destruktion af beta celler). Hos patienter med ICA uden tegn på diabetes udvikler diabetes type I i sidste ende.

Antistoffer mod tyrosinphosphatase (anti-IA-2)

Tyrosinphosphatase-enzymet (IA-2, fra Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) er et autoantigen af ​​bugspytkirtelceller og er placeret i tætte granuler af beta-celler. Antistoffer mod tyrosinphosphatase (anti-IA-2) indikerer massiv destruktion af beta-celler og bestemmes hos 50-75% af patienter med type I-diabetes. I børn opdages IA-2 meget oftere end hos voksne med såkaldt LADA-diabetes (jeg vil fortælle om denne interessante subtype af type I diabetes i en separat artikel). I løbet af sygdommen falder niveauet af autoantistoffer i blodet gradvist. Ifølge nogle data er risikoen for at udvikle type I diabetes inden for 5 år hos raske børn med tilstedeværelse af antistoffer mod tyrosinfosfatase 65%.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamat-decarboxylase (GAD, fra den engelske glutaminsyre-decarboxylase - glutaminsyre-decarboxylase) omdanner glutamat (glutaminsyresalt) til gamma-aminosmørsyre (GABA). GABA er en inhiberende (langsomt) mediator i nervesystemet (det vil sige, det tjener til at transmittere nerveimpulser). Glutamat-decarboxylase er placeret på cellemembranen og findes kun i nerveceller og betaceller i bugspytkirtlen.

I medicin anvendes nootropisk (forbedrer metabolisme og hjernefunktion) lægemiddelaminon, som er gamma-aminosmørsyre.

I endokrinologi er glutamat-decarboxylase (GAD) et autoantigen, og i type 1 DM detekteres antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) hos 95% af patienterne. Det antages, at anti-GAD afspejler den nuværende ødelæggelse af beta celler. Anti-GAD er typisk for voksne patienter med type 1-diabetes og mindre almindelig hos børn. Antistoffer mod glutamat-decarboxylase kan påvises hos en patient 7 år før kliniske tegn på diabetes opstår.

Hvis du læser omhyggeligt, så husk at enzymet glutamat decarboxylase (GAD) findes ikke kun i pancreas beta celler, men også i nerveceller. Selvfølgelig er der mange flere nerveceller i kroppen end betaceller. Af denne grund forekommer et højt niveau af anti-GAD (100 gange niveauet i type 1 diabetes!) Forekommet hos nogle sygdomme i nervesystemet:

  • Mersch - Voltman syndrom ("stiv mand" syndrom. Stivhed - stivhed, konstant muskelspænding),
  • cerebellær ataxi (krænkelse af stabilitet og ganggang på grund af nederlaget af cerebellum, fra græsk. taxier - orden, a-benægtelse)
  • epilepsi (en sygdom manifesteret af gentagne forskellige typer anfald)
  • myastheni (en autoimmun sygdom, hvor transmissionen af ​​nerveimpulser til de striberede muskler er forstyrret, hvilket fremgår af den hurtige træthed af disse muskler),
  • paraneoplastisk encephalitis (betændelse i hjernen forårsaget af en tumor).

Anti-GAD findes hos 8% af raske mennesker. I disse mennesker betragtes anti-GAD markører for modtagelighed over for skjoldbruskkirtlenes sygdomme (Hashimoto autoimmune thyroiditis, thyrotoxicose) og af maven (B12-foliofektiøs anæmi).

Insulinantistoffer (IAA)

Navnet IAA kommer fra engelsk. Insulin Autoantistoffer - Insulin Autoantistoffer.

Insulin er et hormon i beta-cellerne i bugspytkirtlen, hvilket sænker blodsukkerniveauet. Med udviklingen af ​​type 1 diabetes bliver insulin et af autoantigenerne. IAA er antistoffer, som immunsystemet producerer på både sit eget (endogene) og injicerbare (eksogene) insulin. Hvis diabetes type I forekommer hos et barn under 5 år, vil det have antistoffer mod insulin i 100% af tilfældene (før behandling med insulin). Hvis diabetes mellitus 1 forekommer hos en voksen, registreres IAA kun hos 20% af patienterne.

Værdien af ​​antistoffer i diabetes

Hos patienter med typisk type I diabetes er forekomsten af ​​antistoffer som følger:

  • ICA (til isletceller) - 60-90%
  • anti-GAD (glutamat decarboxylase) - 22-81%
  • IAA (insulin) - 16-69%.

Som det kan ses, forekommer der ikke en enkelt type antistof hos 100% af patienterne. Derfor skal alle 4 antistoffer identificeres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) for at opnå en pålidelig diagnose.

Det er blevet konstateret, at hos børn under 15 år er 2 antistoffer mest vejledende:

  • ICA (til pancreas ølceller),
  • IAA (insulin).

Hos voksne for at skelne mellem type I diabetes og type II diabetes er det afgørende at bestemme:

  • anti-GAD (glutamat decarboxylase),
  • ICA (til pancreas ølceller).

Der er en relativt sjælden form for type I diabetes kaldet LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne, latent autoimmun diabetes hos voksne), som ligner kliniske symptomer på type II diabetes, men i dens udviklingsmekanisme og i nærvær af antistoffer er type I diabetes. Hvis det i forbindelse med LADA-diabetes ikke er korrekt at ordinere en standardbehandling for type II-diabetes (sulfonylurinstof) oralt), slutter dette hurtigt med en fuldstændig udtømning af betaceller og styrker intensiv insulinbehandling. Jeg vil fortælle dig om LADA-diabetes i en separat artikel.

For tiden betragtes tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en forløber for fremtidig type I diabetes. Jo flere antistoffer af forskellige arter detekteres hos et bestemt individ, jo højere er risikoen for at udvikle type I-diabetes.

Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer til ICA (isletceller), IAA (insulin) og GAD (glutamat-decarboxylase) er forbundet med ca. 50% risiko for at udvikle type I-diabetes inden for 5 år og 80% risiko for at udvikle type I-diabetes inden for 10 år.

Ifølge andre undersøgelser er sandsynligheden for at få type I SD i de næste 5 år:

  • med kun ICA er risikoen 4%
  • I nærvær af ICA + er en anden type antistof (hvilken som helst af de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risikoen 20%
  • i nærværelse af ICA + 2 andre typer antistoffer er risikoen 35%
  • med alle fire typer antistoffer til stede er risikoen 60%.

Til sammenligning: blandt hele befolkningen udvikler kun 0,4% type I diabetes. Jeg vil fortælle dig mere om den tidlige diagnose af type I diabetes.

fund

Så fra artiklen er det nyttigt at huske:

  • Type I diabetes er altid forårsaget af en autoimmun reaktion mod cellerne i dens bugspytkirtel,
  • aktiviteten af ​​den autoimmune proces er direkte proportional med mængden og koncentrationen af ​​specifikke antistoffer,
  • disse antistoffer registreres længe før de første symptomer på type I diabetes,
  • detektion af antistoffer hjælper med at skelne mellem diabetes type I og type II (diagnosticere LADA diabetes i tide), diagnosticere tidligt og ordinere insulinbehandling i tide,
  • hos voksne og børn registreres ofte forskellige typer antistoffer,
  • For en mere fuldstændig vurdering af risikoen for diabetes anbefales det at bestemme alle 4 typer antistoffer (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ud

I de seneste år er det 5. autoantigen blevet detekteret, hvortil antistoffer dannes i diabetes mellitus type I. Det er en zinktransportør ZnT8 (nemt at huske: Zink (Zn) -transporter (T) 8), som er kodet af SLC30A8-genet. Zinktransportøren ZnT8 transporterer zinkatomer til pancreas beta-celler, hvor de bruges til at lagre inaktivt insulin.

Antistoffer mod ZnT8 kombineres sædvanligvis med andre typer antistoffer (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Når nyligt diagnosticeret type I-diabetes findes, findes antistoffer mod ZnT8 i 60-80% af tilfældene. Ca. 30% af patienterne med type I diabetes og fraværet af 4 andre typer autoantistoffer har antistoffer mod ZnT8. Tilstedeværelsen af ​​disse antistoffer er et tegn på en tidligere indtræden af ​​type I diabetes og en mere udtalt insulinmangel.

Pr. 2014 var bestemmelsen af ​​indholdet af antistoffer mod ZnT8 problematisk selv i Moskva.

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD)

Antistoffer mod glutamat-decarboxylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mod det primære enzym af sine egne pancreas-beta-celler og GABAergiske neuroner. De er en specifik markør for type 1 diabetes og nogle sygdomme i nervesystemet og bruges til differentiel diagnose af disse sygdomme.

Russiske synonymer

Antistoffer mod glutaminsyre-decarboxylase, antistoffer mod GDK.

Engelske synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre decarboxylase-ab, glutamat-decarboxylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheder

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Glutamat-decarboxylase (GAD) er et af de enzymer, der er nødvendige for syntesen af ​​den inhiberende mediator i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er kun til stede i pankreas neuroner og betaceller. GAD virker som et autoantigen i udviklingen af ​​autoimmun diabetes mellitus (type 1 diabetes). I blodet af 95% af patienterne med type 1-diabetes kan detekteres antistoffer mod dette enzym (anti-GAD). Det antages, at anti-GAD ikke er en direkte årsag til diabetes, men afspejler den nuværende ødelæggelse af beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betragtes som specifikke markører for autoimmune læsioner i bugspytkirtlen og anvendes til differentiel diagnose af varianter af diabetes.

Diabetes er en kronisk, progressiv sygdom karakteriseret ved vedvarende hyperglykæmi, og fører til udvikling af akutte lidelser i lipid og protein metabolisme (fx diabetisk ketoacidose) og sene (f.eks retinopati) komplikationer. Skelne mellem diabetes type 1 og type 2 samt flere sjældne kliniske varianter af denne sygdom. Differentiel diagnose af diabetesvarianter er afgørende for behandlingens prognose og taktik. Grundlaget for differentialdiagnosen af ​​diabetes er undersøgelsen af ​​autoantistoffer rettet mod pancreas-beta-celler. Langt de fleste patienter med type 1-diabetes har antistoffer mod komponenter i deres egne bugspytkirtlen. Tværtimod er sådanne autoantistoffer ukarakteristiske for patienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD til stede på tidspunktet for diagnosen hos en patient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skelner anti-GAD fra antistoffer mod pankreatiske øceller, hvis koncentration gradvist falder i løbet af de første 6 måneder af sygdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne patienter med type 1-diabetes og mindre almindeligt forekommende hos børn. Den positive prædiktive værdi af anti-GAD-analysen er ret høj, hvilket gør det muligt for os at bekræfte diagnosen type 1-diabetes hos en patient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykæmi. Ikke desto mindre anbefales definitionen af ​​andre autoantistoffer, der er specifikke for diabetes af den første type.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bugspytkirtlen, som begynder længe før udviklingen af ​​kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum, at forekomsten af ​​karakteristiske symptomer på diabetes kræver ødelæggelse af 80-90% af cellerne i Langerhans-øerne. Derfor kan undersøgelsen af ​​anti-GAD bruges til at vurdere risikoen for udvikling af diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom. Tilstedeværelsen af ​​anti-GAD i blodet hos disse patienter er forbundet med en 20% stigning i risikoen for at udvikle type 1-diabetes i de næste 10 år. Påvisning af 2 eller flere autoantistoffer, der er specifikke for type 1 diabetes, øger sandsynligheden for sygdommen med 90% i de næste 10 år. Det skal bemærkes, at risikoen for at udvikle en sygdom hos en patient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet af en forværret arvelig historie af type 1 diabetes ikke afviger fra risikoen for at udvikle denne sygdom i en population.

Hos patienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sygdomme, såsom Graves 'sygdom, celiac enteropati og primær binyrebarksufficiens mere almindelige. Med et positivt resultat af studiet om anti-GAD og diagnosticering af type 1 diabetes er der derfor behov for yderligere laboratorietests for at udelukke ledsagende patologi.

Et højt niveau af anti-GAD (normalt mere end 100 gange højere end i type 1 diabetes) er også påvist i nogle sygdomme i nervesystemet, oftest hos patienter med Mersch-Voltman syndrom ("stift humant" syndrom), cerebellær ataxi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encephalitis og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD findes hos 8% af raske mennesker. Det er interessant, at det ved deres videre undersøgelse er muligt at identificere autoantistoffer, der er karakteristiske for autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og maven. I denne forbindelse betragtes anti-GAD som markører for modtagelighed for sådanne sygdomme som Hashimoto autoimmun thyroiditis, thyrotoksicose og perniciøs anæmi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentialdiagnosen af ​​diabetes mellitus type 1 og 2;
  • at forudsige udviklingen af ​​type 1 diabetes hos patienter med en belastet arvelig historie af denne sygdom;
  • til diagnose af Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastheni og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • patienter med kliniske tegn på hyperglykæmi: tørst, forhøjet daglig urin, øget appetit, progressivt fald i syn, fald i følsomhed i huden lemmer, den langsigtede healing ulcera fødder og ben;
  • en patient med en belastet arvelig historie af type 1 diabetes mellitus
  • patienter med kliniske tegn på syndromet Mersch - Woltmann (diffus hypertonicitet, søvnforstyrrelser, deformation af led og knogler, depression), cerebellar ataksi (gangforstyrrelser, koordinering af benbevægelser og øjne dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (kramper), myasthenia gravis (gradvis svaghed muskler i ansigtet, lemmerne, neoplasma af mediastinum) og nogle andre sygdomme i nervesystemet.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsager til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stift man" syndrom);
  • cerebellær ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerede bevægelser af øjenkuglerne);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encephalitis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sygdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditis;
  • perniciøs anæmi.

Årsager til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykæmi er diagnosen type 2-diabetes mere sandsynlig.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest almindeligt hos voksne patienter med type 1-diabetes, hos børn er de mindre almindelige.

Vigtige noter

  • Risikoen for at udvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv patient med en belastet arvelig historie stiger med 20% i de næste 10 år.
  • Anti-GAD påvises hos 8% af raske mennesker, hvoraf nogle også har antistoffer mod skjoldbruskkirtlen og mavecellerne.

Anbefales også

Hvem laver undersøgelsen?

Endokrinolog, praktiserende læge, børnelæge, anæstesist, resuscitator, oculist, nephrologist, neurolog, kardiolog.

litteratur

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Spektrum af neurologiske syndrom associeret med glutaminsyre-decarboxylase for denne association. Brain. 2008 okt; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Han er blevet diagnosticeret med type 2-diabetes patienter med positiv anti-glutaminsyre. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams lærebog om endokrinologi / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. larsen; 11 udg. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrinologi Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4. udgave. - McGraw-Hill, 2001.
Abonner på nyheder

Forlad din e-mail og modtag nyheder samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Antistoffer til gad

Din læge kan kræve, at du tester for anti-GAD eller antistoffer mod glutamat-decarboxylase, hvis du har mistanke om type 1-diabetes eller en bestemt gruppe af sygdomme i nervesystemet. Med andre ord er anti-GAD specifikke markører for disse sygdomme, og hjælper derfor i deres differentielle diagnose med andre patologier.

I forbindelse med den øgede interesse for mange af læserne til at dechiffrere analysen på anti-GAD, offentliggør vi et lille indlæg om emnet. Vi håber, at efter at have læst denne side vil alle uforståelige aspekter af dette spørgsmål blive afsløret, og i fremtiden sender vi alle kommentatorer til denne artikel som svar.

Hvad er anti-GAD?

Anti-GAD er specifikke autoantistoffer, hvis opgave er at undertrykke aktiviteten af ​​det primære enzym af GABAergic neuroner og islet beta celler. I medicinsk litteratur kan du også finde andre termer, der karakteriserer disse antistoffer: antistoffer mod DHA (glutaminsyre decarboxylase), glutamat decarboxylase antistoffer, anti-GAD antistoffer, anti-GAD65, anti-glutaminsyre decarboxylase ab.

For at afgøre, om patienten har anti-GAD, sendes han til et medicinsk laboratorium for fastende venøst ​​blod. Før analysen er det forbudt at ryge. Det tager normalt cirka 14 dage at få et resultat. Anvendt forskningsmetode: Ikke-isotop immunokemisk eller radioimmunoassay metode.

Referenceværdier: 0-5 IE / ml. I nogle laboratorier varierer de tilladte normale værdier fra 0-10 IE / ml.

Hvorfor stiger anti-GAD i diabetes?

Glutamat-decarboxylase, det vil sige enzymet GAD, er nødvendigt til dannelsen i kroppen af ​​den inhiberende mediator i nervesystemet GABA. Enzymet bestemmes kun i beta-cellerne i øerne Langerhans og nerveceller. Når diabetes mellitus type 1 opstår, begynder glutamat-decarboxylase at virke som et antigen. Det er derfor, i blodet fra langt de fleste patienter (95%) antistoffer mod dem (anti-GAD) bestemmes af laboratorieundersøgelser.

I sig selv er antistoffer mod GAD ikke årsagen til diabetes i autoimmun genese, men afspejler den eksisterende ødelæggelse af isceller, der udskiller insulin. Ved deres niveau i blodet kan man med succes udføre differentiel diagnostik af forskellige diabetes mellitusvarianter såvel som dømme tilstedeværelsen af ​​autoimmun læsion af det økologiske apparat.

Ved hvilken type diabetes vil antistoffer blive forhøjet?

Diabetes mellitus er klassificeret til type 1, type 2 diabetes, svangerskabsbehandling og andre, mere sjældne sygdomsformer. Differentiel diagnose af forskellige diabetesindstillinger er af afgørende betydning for udnævnelsen af ​​den korrekte ordning for terapi og prognose. Patientens blodprøve for anti-GAD fungerer ofte som den største differentialdiagnostiske markør.

I de fleste tilfælde bestemmes et forhøjet niveau af anti-GAD i patientens blod ikke kun på tidspunktet for diagnosen diabetes mellitus. De vil blive detekteret i blodet i tilstrækkelig lang tid, hvilket signifikant adskiller anti-GAD fra andre antistofmarkører af autoimmun læsion af pancreas beta-celleapparatet (antistoffer mod isceller, antistoffer mod insulin og antistoffer mod tyrosinfatase). Niveauet af sidstnævnte begynder gradvist at falde i løbet af de første 180 dage fra sygdommens debut. Om disse antistoffer vil være separate publikationer, abonnere på nyhedswebstedet på en speciel side.

En interessant kendsgerning er, at anti-GAD er mere almindelig hos patienter med type 1 diabetes mellitus hos den voksne aldersgruppe, og det ses sjældnere hos syge børn.

Et positivt resultat af en undersøgelse af antistoffer mod glutamat-decarboxylase hos en patient med påvist hyperglykæmi tillader os at bekræfte diagnosen type 1-diabetes. På trods af dette kan endokrinologen kræve, at du donerer blod for at detektere andre autoantistoffer markører af den destruktive proces i kirtelet.

Til udvikling af symptomer, der er karakteristiske for type 1-diabetes, er det nødvendigt at beskadige mindst 80-85% af beta-celler. Antistoffer mod GAD begynder at detekteres i humant blod længe før sygdommens indledende manifestationer, hvilket hjælper med at vurdere risikoen for diabetes af autoimmun oprindelse hos mennesker med belastet arvelighed.

Hvis niveauet af anti-GAD øges hos en patient, der har nære slægtninge til patienter med en sådan diagnose, stiger risikoen for sygdom i de næste 10 år med 20%. Hvis der ud over anti-GAD i blodet bestemmes et øget niveau af andre specifikke antistoffer, vil risikoen for sygdom i det næste årti stige til 90%!

I den henseende bør hver patient med en etableret diagnose af type 1 diabetes mellitus undergå yderligere undersøgelser for at identificere eller udelukke samtidig autoimmun patologi.

I visse sygdomme i nervesystemet (cerebellær ataksi, "stift menneske" syndrom, Lambert-Eaton syndrom, epilepsi, paraneoplastisk encephalitis, myasthenia gravis, kan et forhøjet niveau af anti-GAD også bestemmes. Samtidig er antistoftiteren normalt steget med mere end 100 sammenlignet med deres niveau i type 1 diabetes.

Det bør ikke glemmes, at nogle gange kan en anti-GAD-test være positiv hos en person uden nervepatologi eller diabetes. Dette sker i 8% af tilfældene, som du ser, er ikke sjælden. Samtidig afslører yderligere detaljeret undersøgelse enhver anden patologi af autoimmun oprindelse (Hashimoto thyroiditis, perniciøs anæmi, Graves disease osv.).

Hvornår skal jeg analysere?

  • til diagnosticering af sygdomme i nervesystemet
  • til diff. en diagnose af type 2 og 1 diabetes;
  • at bekræfte diagnosen diabetes-lada hos voksne patienter;
  • at forudsige fremtidig type 1-diabetes hos mennesker med svær arvelighed.

Hvornår er testresultatet for anti-GAD-positivt?

Dette kan iagttages i følgende tilfælde:

  • epilepsi;
  • 1 type diabetes (herunder LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebellær ataxi;
  • syndrom af "stiv person" (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • perniciøs anæmi
  • autoimmun thyroiditis;
  • diffus giftig goiter;
  • paraneoplastisk encephalitis.

I tilfælde af et positivt resultat på anti-GAD bør patienter uden en fast diagnose af diabetes henvises til yderligere laboratorieundersøgelse:

  • glyceret hæmoglobin;
  • plasmaglucose;
  • C-peptid;
  • Rebergs test (kreatininclearance);
  • antistoffer mod insulin;
  • insulin;
  • antistoffer mod isceller;
  • glukosetolerance test;

De resterende laboratorieværdier efter behov. Spørgsmål om emnet kan efterlades nedenfor i form af kommentar.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Problemet med forsinkelsen af ​​menstruationen kan til enhver tid påvirke enhver kvinde. Stærke stress, en ændring i klimaområdet, en drastisk forandring af ernæring eller gynækologisk sygdom kan forårsage et ubehageligt fænomen.

Diabetes mellitus er en patologi, der er karakteriseret ved en forstyrrelse af metaboliske processer, på baggrund af hvilken polysaccharider, der kommer ind i kroppen, ikke er korrekt fordøjet, og stigningen i blodsukkerniveauer når kritiske tal.

Kurset og bevarelsen af ​​graviditeten afhænger direkte af hormonniveauet. Afvigelse i koncentrationen af ​​biologisk vigtige stoffer fører til fosterabnormaliteter, svækket svangerskab og trusler om afbrydelse.