Vigtigste / Undersøgelse

Farmakologisk gruppe - Angiotensin II receptor antagonister (AT1-undertype)

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Angiotensin-II-receptorantagonister eller AT-blokkere1-receptorer - en af ​​de nye grupper af antihypertensive stoffer. Det kombinerer stoffer, der modulerer funktionen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) gennem interaktion med angiotensinreceptorer.

RAAS spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​blodtryk, patogenesen af ​​arteriel hypertension og kronisk hjertesvigt (CHF), såvel som en række andre sygdomme. Angiotensiner (fra angio - vaskulær og tensio - stress) - peptider dannet i kroppen fra angiotensinogen, som er et glycoprotein (alfa2-globulin) af blodplasma, syntetiseret i leveren. Under indflydelse af renin (et enzym dannet i nyrernes juxtaglomerulære apparatur) hydrolyseres et angiotensinogenpolypeptid, der ikke har trykaktivitet, til dannelse af angiotensin I, et biologisk inaktivt decapeptid, der let undergår yderligere transformationer. Under virkningen af ​​et angiotensinomdannende enzym (ACE) dannet i lungerne, omdannes angiotensin I til et octapeptid - angiotensin II, som er en højaktiv endogen trykforbindelse.

Angiotensin II er RAAS primære effektorpeptid. Det har en stærk vasokonstrictor effekt, øger rund næve, forårsager en hurtig stigning i blodtrykket. Derudover stimulerer det sekretionen af ​​aldosteron, og i høje koncentrationer øges udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon (øget reabsorption af natrium og vand, hypervolemi) og forårsager sympatisk aktivering. Alle disse virkninger bidrager til udviklingen af ​​hypertension.

Angiotensin II metaboliseres hurtigt (halveringstid er 12 minutter) med deltagelse af aminopeptidase A med dannelsen af ​​angiotensin III og yderligere under påvirkning af aminopeptidasen N-angiotensin IV, som har biologisk aktivitet. Angiotensin III stimulerer produktionen af ​​aldosteron ved binyrerne, har positiv inotrop aktivitet. Angiotensin IV antages at være involveret i reguleringen af ​​hæmostase.

Det er kendt, at der ud over RAAS systemiske cirkulation, hvis aktivering fører til kortvarige virkninger (herunder såsom vasokonstriktion, forhøjet blodtryk, aldosteronsekretion), der er lokale (væv) RAAS i forskellige organer og væv, herunder i hjertet, nyrer, hjerne, blodkar. Øget aktivitet af væv RAAS forårsager langtidseffekter af angiotensin II, som manifesterer strukturelle og funktionelle ændringer i målorganer og fører til udvikling af sådanne patologiske processer som myokardisk hypertrofi, myofibrose, atherosklerotisk læsion af hjernens blodkar, nyreskade osv.

I øjeblikket er det blevet påvist, at hos mennesker, ud over den ACE-afhængige vej for omdannelse af angiotensin I til angiotensin II, er der alternative måder - med deltagelse af chymaser, cathepsin G, tonin og andre serinproteaser. Chymaser eller chymotrypsinlignende proteaser er glycoproteiner med en molekylvægt på ca. 30.000. Chymaser har en høj specificitet for angiotensin I. I forskellige organer og væv dominerer enten ACE-afhængige eller alternative måder at danne angiotensin II på. En hjerte serinprotease, dens DNA og mRNA blev således påvist i human myokardvæv. Samtidig er den største mængde af dette enzym indeholdt i myokardiet i venstre ventrikel, hvor chymasevejen tegner sig for mere end 80%. Chiamase-afhængig dannelse af angiotensin II er fremherskende i myokardieinterstitium, adventitia og vaskulære medier, mens ACE-afhængig - i plasma.

Angiotensin II kan også dannes direkte fra angiotensinogen gennem reaktioner katalyseret af vævsplasminogenaktivator, tonin, cathepsin G osv.

Det antages, at aktiveringen af ​​alternative veje til dannelsen af ​​angiotensin II spiller en stor rolle i processerne ved kardiovaskulær remodeling.

De fysiologiske virkninger af angiotensin II, som andre biologisk aktive angiotensiner, realiseres på cellulært niveau gennem specifikke angiotensinreceptorer.

Til dato er der etableret eksistensen af ​​adskillige subtyper af angiotensinreceptorer: АТ1, AT2, AT3 og AT4 og andre

I mennesker er to subtyper af membranbundne, G-proteinkoblede angiotensin II-receptorer associeret med G-protein blevet identificeret og mest undersøgt: AT-subtyper.1 og AT2.

AT1-receptorer er lokaliseret i forskellige organer og væv, hovedsagelig i glatte muskler i blodkarrene, hjerte, lever, binyrebark, nyrer, lunger, i nogle områder af hjernen.

De fleste af de fysiologiske virkninger af angiotensin II, herunder bivirkninger, medieres af AT1-receptorer:

- arteriel vasokonstriktion, herunder vasokonstriktion af renale glomerulære arterioler (især dem, der er udadvendte), en stigning i det hydrauliske tryk i renalglomeruli,

- øget reabsorption af natrium i de proximale nyretubuli,

- sekretion af aldosteron ved binyrens cortex,

- sekretion af vasopressin, endothelin-1,

- øget frigivelse af norepinephrin fra sympatiske nerveender, aktivering af det sympatiske adrenalsystem,

- proliferation af vaskulære glatte muskelceller, intimal hyperplasi, cardiomyocythypertrofi, stimulering af vaskulære og hjerteomdannelsesprocesser.

Ved hypertension mod baggrunden for overdreven aktivering af RAAS, AT medieret1-receptorer, bidrager virkningerne af angiotensin II direkte eller indirekte til en stigning i blodtrykket. Desuden ledsages stimuleringen af ​​disse receptorer af den skadelige virkning af angiotensin II på det kardiovaskulære system, herunder udvikling af myocardial hypertrofi, arteriel vægtykkelse mv.

Virkninger af angiotensin II medieret af antistoffer2-receptorer er kun blevet opdaget i de seneste år.

Et stort antal AT2-receptorer fundet i fostrets væv (herunder i hjernen). I postnatale perioden er mængden af ​​AT2-receptorer i humane væv reduceres. Eksperimentelle undersøgelser, især hos mus, hvor genet kodende for AT blev forstyrret2-receptorer tyder på deres deltagelse i vækst- og modningsprocesserne, herunder proliferation og differentiering af celler, udvikling af embryonale væv og dannelse af sonderende adfærd.

AT2-receptorer findes i hjertet, blodkar, binyrerne, nyrer, nogle områder af hjernen, reproduktive organer, herunder i livmoderen, atrezirovanny follikler af æggestokkene, såvel som i hud sår. Det er vist at antallet af AT2-receptorer kan stige med vævsskade (herunder blodkar), myokardieinfarkt, hjertesvigt. Det antages, at disse receptorer kan være involveret i processerne af vævsregenerering og programmeret celledød (apoptose).

Nylige undersøgelser har vist, at de kardiovaskulære virkninger af angiotensin II medieret af AT2-receptorer, den modsatte virkning forårsaget af excitationen af ​​at1-receptorer, og er relativt milde. AT stimulering2-receptorer ledsages af vasodilation, hæmning af cellevækst, herunder undertrykkelse af celleproliferation (endotheliale og glatte muskelceller i vaskulærvæg, fibroblaster osv.), inhibering af cardiomyocythypertrofi.

Den fysiologiske rolle af angiotensin II receptorer af den anden type (AT2) hos mennesker og deres forhold til hjerte-kar-homeostase er i øjeblikket ikke fuldt ud forstået.

Meget selektive AT-antagonister blev syntetiseret2-receptorer (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), som anvendes i forsøgsundersøgelser af RAAS.

Andre angiotensinreceptorer og deres rolle hos mennesker og dyr er dårligt forstået.

AT-subtyperne blev isoleret fra rotte-mesangiumcellekultur.1-receptorer - AT1a og AT1b, forskellige affiniteter for angiotensin II peptidagonister (disse subtyper blev ikke fundet hos mennesker). AT blev isoleret fra rotteplacenta.1c-receptor subtype, hvis fysiologiske rolle endnu ikke er klar.

AT3-receptorer med affinitet for angiotensin II er blevet fundet på neuronernes membraner, deres funktion er ukendt. AT4-receptorer fundet på endotelceller. Interaktion med disse receptorer stimulerer angiotensin IV frigivelsen fra endothelet af inhibitoren af ​​plasminogenaktivator type 1. AT4-receptoren findes også på membranerne i neuroner, inkl. i hypothalamus, formodentlig i hjernen, formidler de kognitive funktioner. Tropisk til AT4-ud over angiotensin IV har angiotensin III også receptorer.

Langtidsundersøgelser af RAAS afslørede ikke blot betydningen af ​​dette system i reguleringen af ​​homeostase, i udviklingen af ​​kardiovaskulær patologi og indflydelsen på målorganernes funktion, blandt hvilke hjerte, blodkar, nyrer og hjerne er vigtigst, men også medført dannelse af lægemidler målrettet handling på de individuelle links i RAAS.

Det videnskabelige grundlag for dannelsen af ​​stoffer, der virker ved at blokere angiotensinreceptorer, var undersøgelsen af ​​angiotensin II-hæmmere. Eksperimentelle studier viser, at antagonister af angiotensin II, i stand til at blokere dens produktion eller virkning og reducere således RAAS aktivitet er inhibitorer af angiotensinogen-inhibitorer, renininhibitorer eller ACE-aktivitet, antistoffer, angiotensinreceptorantagonister, herunder syntetisk ikke-peptidforbindelse, specifikke blokeringsantistoffer1-receptorer mv

Den første blokering af angiotensin II-receptorer, der blev indført i terapeutisk praksis i 1971, var saralazin, en peptidforbindelse, der ligner struktur i forhold til angiotensin II. Saralazin blokerede pressorvirkningen af ​​angiotensin II og nedsatte tone i perifere fartøjer, reduceret plasma aldosteron, nedsat blodtryk. Imidlertid i midten af ​​70'erne. Erfaringerne med saralazina viste, at det har egenskaberne hos en partiel agonist og i nogle tilfælde giver en ringe forudsigelig virkning (i form af overdreven hypotension eller hypertension). Samtidig blev en god hypotensiv effekt manifesteret under forhold, der var forbundet med et højt niveau af renin, mens blodtrykket steg på baggrund af et lavt niveau af angiotensin II eller med en hurtig injektion. På grund af tilstedeværelsen af ​​agonistiske egenskaber såvel som på grund af syntesens kompleksitet og behovet for parenteral indgivelse modtog Saralazin ikke bred praktisk anvendelse.

I begyndelsen af ​​1990'erne blev den første ikke-peptidselektive AT-antagonist syntetiseret.1-receptor, effektiv når det tages oralt - losartan, som har fået praktisk anvendelse som et antihypertensivt middel.

I øjeblikket anvendes flere syntetiske ikke-peptidselektive antistoffer eller undergår kliniske forsøg i verdensmedicinsk praksis.1-blokkere - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartanmedoxomil, azilsartanmedoxomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan og tazosartan er endnu ikke registreret i Rusland).

Der er flere klassificeringer af angiotensin II receptorantagonister: ved kemisk struktur, farmakokinetiske egenskaber, receptorbindingsmekanisme mv.

Ifølge den kemiske struktur af ikke-peptidblokkere AT1-receptorer kan opdeles i 3 hovedgrupper:

- biphenyltetrazolderivater: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- biphenyl nettrazolovye forbindelser - telmisartan;

- Ikke-biphenylnetrazolforbindelser - eprosartan.

Ifølge tilstedeværelsen af ​​farmakologisk aktivitet er AT-blokkere1-receptorer er opdelt i aktive doseringsformer og prodrugs. Valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan har således selv farmakologisk aktivitet, mens candesartankilexetil kun bliver aktiv efter metaboliske transformationer i leveren.

Derudover AT1-blokkere varierer afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af aktive metabolitter. Aktive metabolitter er tilgængelige i losartan og tazosartan. For eksempel har den aktive metabolit af losartan - EXP-3174 en stærkere og længerevarende virkning end losartan (ved farmakologisk aktivitet overstiger EXP-3174 losartan med 10-40 gange).

Ifølge receptorbindingsmekanismen er AT-blokkere1-receptorer (såvel som deres aktive metabolitter) er opdelt i konkurrencedygtige og noncompetitive angiotensin II antagonister. Så, losartan og eprosartan er reversibelt bundet til AT.1-receptorer og er konkurrencedygtige antagonister (dvs. under visse betingelser, for eksempel med forøgede niveauer af angiotensin II som reaktion på et fald i BCC, kan forskydes fra bindingssteder), mens valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan og den aktive metabolit af losartan EXP -3174 virker som ikke-konkurrencedygtige antagonister og binder til receptorer irreversibelt.

Den farmakologiske virkning af denne gruppe af lægemidler skyldes eliminering af de kardiovaskulære virkninger af angiotensin II, inkl. vasopressor-.

Det antages, at den antihypertensive virkning og andre farmakologiske virkninger af angiotensin II-receptorantagonister realiseres på flere måder (en direkte og flere medieret).

Den vigtigste virkningsmekanisme for lægemidler i denne gruppe er forbundet med AT-blokkaden1-receptorer. Alle er meget selektive antagonister af AT1-receptorer. Det er vist, at deres affinitet for AT1- overstiger den for AT2-tusind gange til receptorer: for losartan og eprosartan mere end 1000 gange telmisartan - mere end 3 tusind irbesartan - 8,5 tusind, aktiv metabolit af losartan EXP - 3174 og candesartan - 10.000, olmesartan - 12, 5 tusind, valsartan - 20 tusinde gange.

AT blokade1-receptorer interfererer med udviklingen af ​​virkningerne af angiotensin II medieret af disse receptorer, hvilket forhindrer den negative virkning af angiotensin II på vaskulær tone og ledsages af et fald i forhøjet blodtryk. Langsigtet brug af disse lægemidler fører til en svækkelse af de proliferative virkninger af angiotensin II i forhold til vaskulære glatte muskelceller, mesangialceller, fibroblaster, et fald i cardiomyocythypertrofi mv.

Det vides at AT1-Receptorerne af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne er involveret i reguleringen af ​​reninfrigivelse (ifølge princippet om negativ tilbagemelding). AT blokade1-receptorer forårsager en kompenserende forøgelse af renins aktivitet, øget produktion af angiotensin I, angiotensin II og andre.

Under forhold med højt indhold af angiotensin II på baggrund af AT-blokkering1-receptorer manifesterer beskyttelsesegenskaberne for dette peptid, realiseret ved stimulering af AT2-receptorer og udtrykt i vazodilataterii, nedsættelse af proliferative processer mv.

Derudover dannes angiotensin (1-7) på baggrund af et forhøjet niveau af angiotensiner I og II. Angiotensin (1-7) dannes ud fra angiotensin I under virkningen af ​​neutral endopeptidase og fra angiotensin II under virkningen af ​​prolyl endopeptidase og er et andet RAAS effector peptid, som har en vasodilaterende og natriuretisk virkning. Virkningerne af angiotensin (1-7) medieres gennem den såkaldte, endnu ikke identificerede ATx receptorer.

Nylige undersøgelser af endoteldysfunktion i arteriel hypertension antyder, at de kardiovaskulære virkninger af angiotensinreceptorblokkere også kan associeres med modulering af endotelet og virkninger på produktionen af ​​nitrogenoxid (NO). De opnåede eksperimentelle data og resultaterne af individuelle kliniske undersøgelser er ret modstridende. Måske mod baggrunden for AT's blokade1-receptorer, forøger endothel-afhængig syntese og frigivelse af nitrogenoxid, som bidrager til vasodilation, reducerer blodpladeaggregering og reducerer celleproliferation.

Således er den specifikke blokade af AT1-receptor giver dig mulighed for at give en udtalt antihypertensiv og organisk beskyttende virkning. Mod blokaden af ​​AT1-receptorer hæmmede de negative virkninger af angiotensin II (og angiotensin III, som har affinitet for angiotensin II-receptorer) på kardiovaskulærsystemet, og sandsynligvis er dets beskyttende virkning manifesteret (ved at stimulere AT2-receptorer) og udvikler også effekten af ​​angiotensin (1-7) ved at stimulere ATx-receptorer. Alle disse virkninger bidrager til vasodilation og svækkelse af den proliferative effekt af angiotensin II i forhold til vaskulære og hjerteceller.

AT antagonister1-receptorer kan trænge ind i blod-hjernebarrieren og hæmme aktiviteten af ​​mediatorprocesser i det sympatiske nervesystem. Blokerende presynaptisk AT1-receptorer af sympatiske neuroner i centralnervesystemet, de hæmmer frigivelsen af ​​norepinephrin og reducerer stimuleringen af ​​de adrenerge receptorer af vaskulær glat muskel, hvilket fører til vasodilation. Eksperimentelle undersøgelser viser, at denne ekstra mekanisme for vasodilaterende virkning er mere karakteristisk for eprosartan. Data om virkningen af ​​losartan, irbesartan, valsartan og andre i det sympatiske nervesystem (som var manifesteret ved doser, der overstiger terapeutiske) er meget modstridende.

Alle AT-receptorblokkere1 Gør det gradvist, at den antihypertensiv effekt udvikles jævnt inden for få timer efter en enkeltdosis og varer op til 24 timer. Ved regelmæssig brug opnås der normalt en markant terapeutisk virkning i 2-4 uger (op til 6 uger) af behandlingen.

Funktionerne i farmakokinetikken for denne gruppe af lægemidler gør deres anvendelse praktisk til patienter. Disse lægemidler kan tages uanset måltidet. En enkeltdosis er tilstrækkelig til at sikre en god antihypertensiv effekt i løbet af dagen. De er lige effektive hos patienter af forskellig køn og alder, herunder patienter over 65 år.

Kliniske undersøgelser viser, at alle angiotensinreceptorblokkere har en høj antihypertensiv og udtalt organbeskyttelsesvirkning, god tolerabilitet. Dette tillader deres anvendelse sammen med andre antihypertensive stoffer til behandling af patienter med kardiovaskulær patologi.

Hovedindikationen til den kliniske anvendelse af angiotensin II-receptorblokkere er behandlingen af ​​arteriel hypertension med varierende sværhedsgrad. Monoterapi er mulig (ved mild arteriel hypertension) eller i kombination med andre antihypertensive stoffer (i moderate til svære former).

I øjeblikket er anbefalingerne fra WHO / MOG (International Society for Hypertension) præget af kombinationsbehandling. Den mest rationelle for angiotensin II receptor antagonister er deres kombination med thiazid diuretika. Tilføjelse af diuretikum i lave doser (for eksempel 12,5 mg hydrochlorthiazid) forbedrer effektiviteten af ​​terapi, hvilket bekræftes af resultaterne af randomiserede multicenterundersøgelser. Nye præparater, som omfatter kombinationen - Gizaar (losartan + hydrochlorthiazid), Ko Diovan (valsartan + hydrochlorthiazid) Koaprovel (irbesartan + hydrochlorthiazid), Atacand Plus (Candesartan + hydrochlorthiazid) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorthiazid), etc..

En række multicenterundersøgelser (ELITE, ELITE II, Val-HeFT osv.) Har vist effektiviteten af ​​anvendelsen af ​​visse AT-antagonister.1-receptorer til CHF. Resultaterne af disse undersøgelser er tvetydige, men generelt indikerer de en høj effektivitet og bedre tolerance (sammenlignet med ACE-hæmmere).

Resultaterne af eksperimentelle og kliniske undersøgelser indikerer at AT-receptorblokkere1-subtyper forhindrer ikke kun processerne ved hjerte-kar-remodeling, men forårsager også den omvendte udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi (LVH). Det blev især vist, at ved langvarig behandling med losartan viste patienterne en tendens til et fald i størrelsen af ​​venstre ventrikel i systol og diastol, en stigning i myokardial kontraktilitet. HLVH-regression blev noteret ved langvarig anvendelse af valsartan og eprosartan hos patienter med arteriel hypertension. Nogle AT-subtypereceptorblokkere1 Evnen til at forbedre nyrefunktionen blev fundet, inkl. med diabetisk nefropati samt indikatorer for central hæmodynamik i CHF. Hidtil er kliniske observationer vedrørende virkningen af ​​disse midler på målorganerne få, men forskning på dette område er aktivt ved at fortsætte.

Kontraindikationer til brug af angiotensinblokkere AT1-receptorer er individuel overfølsomhed, graviditet, amning.

De data, der opnås i forsøg på dyr, indikerer, at stoffer, som har en direkte effekt på RAAS'en, kan forårsage skader på fostret, fostrets død og den nyfødte. Særligt farligt er virkningen på fosteret i II og III trimesterne af graviditeten, fordi mulig udvikling af hypotension, hypoplasi af kraniet, anuria, nyresvigt og død i fosteret. Direkte indikationer på udviklingen af ​​sådanne defekter, når der tages AT-blokkere1-receptorer er fraværende, men midler fra denne gruppe bør ikke anvendes under graviditet, og når graviditet opdages under behandlingen, skal de seponeres.

Der er ingen oplysninger om AT-blokkers evne1-receptorer indtræder kvindernes modermælk. I dyreforsøg blev det dog fastslået, at de trænger ind i mælken hos lakterende rotter (i rottermælk er der signifikante koncentrationer af ikke kun stofferne selv, men også deres aktive metabolitter). I denne henseende er AT-blokkere1-receptorer anvendes ikke til lakterende kvinder, og hvis det er nødvendigt, stopper behandlingen til moderen amning.

Du bør afstå fra at bruge disse lægemidler i pædiatrisk praksis, da sikkerhed og virkning af deres anvendelse hos børn ikke er blevet bestemt.

Til terapi med AT-antagonister1 Angiotensinreceptorer har en række begrænsninger. Forsigtighed bør udvises hos patienter med nedsat BCC og / eller hyponatremi (med diuretisk behandling, begrænsning af saltindtagelse med diæt, diarré, opkastning) såvel som hos patienter, der gennemgår hæmodialyse, siden mulig udvikling af symptomatisk hypotension. En vurdering af risikofaktorforholdet er nødvendigt hos patienter med renovaskulær hypertension på grund af bilateral renal arterie stenose eller nyrearterie stenose af en enkelt nyre siden overdreven hæmning af RAAS i disse tilfælde øger risikoen for alvorlig hypotension og nyresvigt. Forsigtighed bør anvendes i aorta- eller mitralstenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. På baggrund af nedsat nyrefunktion er det nødvendigt at overvåge indholdet af kalium og serumkreatinin. Anbefales ikke til patienter med primær hyperaldosteronisme, fordi i dette tilfælde er de lægemidler, der undertrykker RAAS, ineffektive. Der er utilstrækkelige data om brug hos patienter med alvorlig leversygdom (for eksempel i cirrose).

Bivirkningerne ved at tage angiotensin II-receptorantagonister, som hidtil er rapporteret, er normalt dårligt udtrykt, forbigående og beriger sjældent til behandling. Den kumulative forekomst af bivirkninger er sammenlignelig med placebo, som bekræftet af resultaterne af placebokontrollerede undersøgelser. De hyppigste bivirkninger er hovedpine, svimmelhed, generel svaghed osv. Angiotensinreceptorantagonister påvirker ikke metabolisme af bradykinin, substans P, andre peptider og forårsager derfor ikke tør hoste, der ofte forekommer ved behandling af ACE-hæmmere.

Når der tages lægemidler fra denne gruppe, er der ingen virkning af hypotension af den første dosis, som forekommer, når der tages ACE-hæmmere, og den pludselige aflysning ledsages ikke af udviklingen af ​​ricochethypertension.

Resultaterne af multicenter placebokontrollerede undersøgelser viser høj effektivitet og god tolerabilitet for AT-antagonister.1-angiotensin II receptorer. Men mens deres anvendelse er begrænset af manglende data om ansøgningernes langsigtede virkninger. Ifølge WHO / MOG-eksperter er deres anvendelse til behandling af arteriel hypertension tilrådelig i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere, især hvis der er indikeret en hostesag forårsaget af ACE-hæmmere.

I øjeblikket foregår der talrige kliniske forsøg, herunder og multicentre, der er afsat til undersøgelsen af ​​effektiviteten og sikkerheden ved anvendelsen af ​​angiotensin II-receptorantagonister, deres virkninger på dødelighed, varighed og livskvalitet hos patienter og sammenlignet med antihypertensive og andre lægemidler til behandling af hypertension, kronisk hjertesvigt, aterosklerose osv.

Angiotensin II Receptor Blockers

Et konstant fald i blodtrykket fremkommer efter 2-4 ugers behandling og øges i 6-8 uger af behandlingen.

Nøgleindikationer:

De hyppigste bivirkninger: svimmelhed, træthed, for højt blodtryksfald (hovedsageligt i kombination med diuretika).

De vigtigste kontraindikationer: graviditet, amning, idiosyncrasi.

Funktioner: Angiotensin II-receptorblokkere - en af ​​de nyeste og mest moderne grupper af antihypertensive stoffer. Ifølge virkningsmekanismen ligner de ACE-hæmmere og forhindrer interaktionen af ​​den kraftige vasokonstriktorsubstans angiotensin II med cellerne i vores krop.

Da angiotensin ikke kan udøve sin virkning, begrænser karrene ikke, og blodtrykket stiger ikke. Denne gruppe af stoffer tolereres godt og har få bivirkninger. Alle angiotensin II-receptorblokkere virker i lang tid, og effekten af ​​at sænke blodtrykket varer i 24 timer. Når du tager medicin i denne gruppe, falder blodtryksniveauet normalt ikke, hvis det ligger inden for normale grænser.

Vigtige patientoplysninger:

Forvent ikke, at angiotensin II-receptorblokkere har en øjeblikkelig hypotensiv effekt. Et konstant fald i blodtrykket fremkommer efter 2-4 ugers behandling og øges i 6-8 uger af behandlingen.

Kun en læge bør ordinere et behandlingsregime med disse lægemidler. Han vil fortælle dig, hvilke stoffer der skal bruges i løbet af den periode, hvor kroppen tilpasser sig angiotensin II-receptorblokkere.

Angiotensin II Receptor Blockers - Generelle Oplysninger

Angiotensin II-receptorblokkere er en af ​​de nyere klasser af lægemidler til normalisering af blodtrykket. Navne på stofferne i denne gruppe slutter i "-artan." Deres første repræsentanter blev syntetiseret i begyndelsen af ​​90'erne af det tyvende århundrede. Angiotensin II-receptorblokkere hæmmer aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet og derved bidrager til en række positive virkninger. Ikke taber på effektiviteten af ​​andre klasser af lægemidler til behandling af hypertension, de har et minimum af bivirkninger, virkelig beskytter hjertet, nyrerne og hjernen fra læsioner og forbedrer prognosen hos patienter med hypertension.

Her er synonymerne for disse stoffer:

  • angiotensin II receptor blokkere;
  • angiotensinreceptorantagonister;
  • Sartana.

Angiotensin-II-receptorblokkere har den bedste behandlingshæmning blandt alle klasser af trykpiller. Det er blevet fastslået, at andelen af ​​patienter, der konsekvent fortsætter med at tage medicin til hypertension i 2 år, er den højeste blandt de patienter, der er ordineret sartans. Årsagen er, at disse lægemidler har den laveste forekomst af bivirkninger, der kan sammenlignes med placebobrug. Det vigtigste er, at patienterne praktisk taget ikke oplever en tør hoste, hvilket er et hyppigt problem ved ordination af ACE-hæmmere.

Behandling af hypertension med angiotensin II receptorblokkere

I starten blev sartaner udviklet som lægemidler til hypertension. Talrige undersøgelser har vist, at de reducerer blodtrykket omkring så kraftigt som andre større klasser af hypertensionspiller. Angiotensin-II-receptorblokkere, når de tages en gang daglig, jævnt lavere blodtryk i 24 timer. Dette bekræftes af dataene fra den daglige overvågning, som blev udført inden for rammerne af kliniske undersøgelser. Da pillen er nok til at tage 1 gang om dagen, øger dette dramatisk patientens overholdelse af behandling af hypertension.

  • Den bedste måde at helbrede hypertension på (hurtig, nem, god til sundhed, uden "kemiske" lægemidler og kosttilskud)
  • Hypertension - en populær måde at helbrede den på for trin 1 og 2
  • Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem. Hypertension Analyser
  • Effektiv behandling af hypertension uden medicin

Effektiviteten ved at sænke blodtrykket ved hjælp af lægemidler fra denne gruppe afhænger af den oprindelige aktivitet af renin-angiotensinsystemet. Mest påvirket de patienter med høj reninaktivitet i blodplasmaet. Du kan tjekke det ved at gennemføre en blodprøve. Alle angiotensin II-receptorblokkere har en langsigtet effekt af at sænke blodtrykket, hvilket varer i 24 timer. Denne effekt vises efter 2-4 ugers behandling og øges i 6. til 8. behandlingsuge. De fleste stoffer forårsager en dosisafhængig reduktion af blodtrykket. Det er vigtigt, at de ikke krænker sin normale daglige rytme.

Tilgængelige kliniske observationer tyder på, at afhængighed af deres virkning ikke forekommer ved langvarig brug af angiotensinreceptorblokkere (i to år eller mere). Afbrydelse af behandling fører ikke til en "rebound" forøgelse af blodtrykket. Angiotensin II-receptorblokkere sænker ikke blodtrykket, hvis det er inden for normale grænser. Sammenlignet med piller i andre klasser blev det bemærket, at sartanserne har en lignende kraftig effekt på at sænke blodtrykket, forårsager færre bivirkninger og tolereres bedre af patienterne.

Angiotensinreceptorantagonister reducerer ikke kun blodtrykket, men forbedrer også nyrefunktionen ved diabetisk nefropati, forårsager regression af hjerteets venstre ventrikulære hypertrofi, forbedrer ydeevnen ved hjertesvigt. I de senere år har der været en diskussion i litteraturen om disse pillers evne til at øge risikoen for at udvikle et dødelig myokardieinfarkt. Flere undersøgelser, der påberåbte sartans negative virkning på forekomsten af ​​myokardieinfarkt, blev ikke udført tilstrækkeligt. I øjeblikket er det antaget, at angiotensin II-receptorblokkers evne til at øge risikoen for dødelig myokardieinfarkt ikke er bevist.

Hvis patienterne kun er ordineret med en medicin fra gruppen af ​​sartaner, så er effektiviteten 56-70%, og hvis de kombineres med andre lægemidler, oftest med diuretisk dichlothiazid (hydrochlorthiazid, hypothiazid) eller indapamid, stiger effektiviteten til 80-85%. Vi påpeger, at thiaziddiuretika ikke kun øger, men også forlænger virkningen af ​​angiotensin-II-receptorblokkere for at sænke blodtrykket. Forberedelser med en fast kombination af sartans og thiaziddiuretika er anført i tabellen nedenfor. De er bredt tilgængelige i apoteker, praktisk til læger og patienter.

Angiotensinreceptorantagonister registreret og brugt i Rusland (april 2010)

Sartaner er forskellige i kemisk struktur og deres virkning på patienten. Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​den aktive metabolit er de opdelt i prodrugs (losartan, candesartan) og aktive stoffer (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Ifølge de europæiske retningslinjer for behandling af hypertension (2007) er de vigtigste indikationer for at ordinere angiotensin II-receptorblokkere:

  • hjertesvigt
  • myokardieinfarkt;
  • diabetisk nefropati
  • proteinuri / mikroalbuminuri;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertet;
  • atrieflimren;
  • metabolisk syndrom;
  • intolerance over for ACE-hæmmere.

Forskellen mellem sartans og ACE-hæmmere er også i den kendsgerning, at deres anvendelse i blodet ikke øger niveauet af proteiner forbundet med inflammatoriske reaktioner. Dette undgår uønskede bivirkninger som hoste og angioødem.

I 2000'erne blev der gennemført seriøs forskning, der bekræftede tilstedeværelsen af ​​angiotensinreceptorantagonister med en kraftig indsats for at beskytte indre organer mod skade på grund af hypertension. Patienterne har derfor forbedret kardiovaskulær prognose. Hos patienter, der har stor risiko for hjerteanfald og slagtilfælde, nedsættes sandsynligheden for en kardiovaskulær katastrofe. Ved diabetisk neuropati hæmmes udviklingen af ​​den sidste fase af nyresvigt, overgangen fra mikroalbuminuri til svær proteinuri nedsættes, dvs. udskillelsen af ​​protein med daglig urin reduceres.

Fra 2001 til 2008 blev indikationerne for brugen af ​​angiotensin-II-receptorblokkere i europæiske kliniske retningslinjer for behandling af arteriel hypertension konstant udvidet. Tør hoste og intolerance over for ACE-hæmmere har længe ikke været den eneste indikation for deres anvendelse. Studier af Life, SCOPE og VALUE bekræftede, at det var hensigtsmæssigt at ordinere sartaner til hjerte-kar-sygdomme og IDNT- og RENAAL-undersøgelser for problemer med nyrefunktion.

Hvordan angiotensin-II-receptorblokkere beskytter de indre organer hos patienter med hypertension:

  1. Reducer hypertrofi af massen af ​​hjertets venstre ventrikel.
  2. Forbedre diastolisk funktion.
  3. Reducer ventrikulære arytmier.
  4. Reducer protein udskillelse i urinen (mikroalbuminuri).
  5. Forøg nyreblodstrømmen, mens den ikke signifikant reducerer den glomerulære filtreringshastighed.
  6. De påvirker ikke udvekslingen af ​​puriner, kolesterol og blodsukker.
  7. Forøg følsomheden af ​​væv til insulin, det vil sige reducere insulinresistens.

Hidtil har der været mange beviser for den gode effekt af sartans i hypertension, herunder snesevis af store undersøgelser, der undersøgte deres fordele i forhold til andre lægemidler til tryk, især ACE-hæmmere. Der blev udført langsigtede undersøgelser, hvor patienter med forskellige hjerte-kar-sygdomme deltog. Takket være dette kunne vi udvide og præcisere indikationerne for brugen af ​​angiotensin-II receptor antagonister.

Kombinationen af ​​sartaner med diuretika

Angiotensin-II-receptorblokkere ordineres ofte med diuretika, især med dichlothiazid (hydrochlorthiazid). Det erkendes officielt, at en sådan kombination sænker trykket godt, og det er tilrådeligt at bruge det. Sartans i kombination med diuretika virker jævnt og i lang tid. Målt blodtryk kan opnås hos 80-90% af patienterne.

Eksempler på tabletter indeholdende faste kombinationer af sartans med diuretika:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hydrochlorthiazid 12,5 mg;
  • Co-dovan - valsartan 80 mg + hydrochlorthiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorthiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorthiazid 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hydrochlorthiazid 12,5 mg.

Øvelse viser, at alle disse lægemidler effektivt sænker blodtrykket og også beskytter de indre organer hos patienter, hvilket reducerer sandsynligheden for hjerteanfald, slagtilfælde og nyresvigt. Desuden udvikler bivirkninger meget sjældent. Det skal imidlertid tages i betragtning, at effekten af ​​at tage piller stiger langsomt, gradvist. Effekten af ​​et lægemiddel til en bestemt patient bør vurderes ikke tidligere end efter 4 ugers kontinuerlig anvendelse. Hvis lægen og / eller patienten selv ikke ved dette, kan de tage forkert beslutning for tidligt, at pillerne skal udskiftes af andre, fordi de har ringe effekt.

I 2000 blev resultaterne af CARLOS-undersøgelsen (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) offentliggjort. Det blev deltaget af 160 patienter med hypertension 2-3 grader. 81 af dem tog Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. Som følge heraf fandt de, at kombinationen med candesartan sænker trykket mere og virker længere. Generelt skal det bemærkes, at meget få undersøgelser blev udført, hvor der blev foretaget direkte sammenligninger mellem hinanden kombinationer af forskellige angiotensin-II-receptorblokkere med diuretika.

Hvordan angiotensin II receptor blokkere påvirker hjerte muskel

Et fald i blodtryksniveauet ved brug af angiotensin II-receptorblokkere ledsages ikke af en stigning i hjertefrekvensen. Af særlig betydning er blokaden af ​​aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet direkte i myokardiet og vaskulærvæggen, som bidrager til regressionen af ​​hjerte- og vaskulær hypertrofi. Virkningen af ​​angiotensin II-receptorblokkere på hypertrofi og remodeling af myokardiet har terapeutisk værdi ved behandling af iskæmisk og hypertensive kardiomyopati samt kardiosklerose hos patienter med iskæmisk hjertesygdom. Angiotensin II-receptorblokkere neutraliserer også involveringen af ​​angiotensin II i atherogenese, hvilket reducerer aterosklerotisk vaskulær sygdom i hjertet.

Indikationer for brug af angiotensin-II-receptorblokkere (2009)

Hvordan påvirker disse piller nyrerne?

Nyrerne er et målorgan i hypertension, hvis funktion blokeringsmidler af angiotensin II receptorer har en signifikant virkning. De reducerer normalt udskillelse af urinprotein (proteinuri) hos patienter med hypertensive og diabetisk nefropati (nyreskade). Det skal imidlertid huskes, at disse patienter kan medføre en stigning i plasmakreatinin og akut nyresvigt hos patienter med ensidig nierarterie-stenose.

Angiotensin II-receptorblokkere har en moderat natriuretisk virkning (forårsager at kroppen fjernes med urinsalt) ved at undertrykke natriumreabsorption i det proksimale tubulat samt på grund af inhibering af syntese og frigivelse af aldosteron. Faldet i aldosteron-induceret genoptagelse af natrium i blodet i det distale tubulat bidrager til en vis diuretisk virkning.

Medikamenter til hypertension fra en anden gruppe - ACE-hæmmere - har en dokumenteret egenskab for at beskytte nyrerne og hæmmer udviklingen af ​​nyresvigt hos patienter. Men med akkumuleringen af ​​erfaring i anvendelse blev de problemer, der er forbundet med deres formål, indlysende. En tør hoste udvikler hos 5-25% af patienterne, hvilket kan være så smertefuldt, at det kan kræve, at lægemidlet aflyses. Af og til forekommer angioødem.

Nephrologists understreger også specifikke nyrekomplikationer, som undertiden udvikler sig i nærvær af ACE-hæmmere. Dette er et kraftigt fald i glomerulær filtreringshastighed, som ledsages af en stigning i niveauet af kreatinin og kalium i blodet. Risikoen for sådanne komplikationer er øget for patienter diagnosticeret med aterosklerose hos nyrene, hjertesvigt, hypotension og et fald i blodvolumenet (hypovolemi). Her kommer angiotensin II-receptorblokkere til undsætning. Sammenlignet med ACE-hæmmere reducerer de ikke drastisk den glomerulære filtreringshastighed for nyrerne. Følgelig øges niveauet af kreatinin i blodet mindre. Sartaner hæmmer også udviklingen af ​​nefrosclerose.

Bivirkninger

Et særpræg ved angiotensin II-receptorblokkere er god tolerance, der kan sammenlignes med placebo. Bivirkninger, når de tages, observeres meget mindre hyppigt end ved anvendelse af ACE-hæmmere. I modsætning til sidstnævnte er anvendelsen af ​​angiotensin II-blokkere ikke ledsaget af tør hoste. Angioødem udvikler sig også meget mindre hyppigt.

Ligesom ACE-hæmmere kan disse lægemidler forårsage et relativt hurtigt fald i blodtrykket i hypertension, hvilket skyldes øget reninaktivitet i blodplasmaet. Hos patienter med bilateral indsnævring af nyrearterierne kan nyresvigt forringes. Brugen af ​​angiotensin II-receptorblokkere hos gravide kvinder er kontraindiceret på grund af den store risiko for fostrets udviklingsforstyrrelser og dødsfald.

På trods af alle disse uønskede virkninger betragtes Sartans som den mest tolererede gruppe af lægemidler til nedsættelse af blodtrykket med den laveste forekomst af bivirkninger. De går godt sammen med næsten alle grupper af blodtryksmedicin, især med diuretika.

Hvorfor vælge angiotensin II receptor blokkere

Som det er kendt, til behandling af hypertension er der 5 hovedklasser af lægemidler, som reducerer blodtrykket på omtrent samme måde. Læs mere om artiklen "Medicin til hypertension: hvad de er." Da lægemidlets virkning varierer lidt, vælger lægen et lægemiddel, afhængigt af hvordan det påvirker metabolismen, hvor godt reducerer risikoen for hjerteanfald, slagtilfælde, nyresvigt og andre komplikationer af hypertension.

Angiotensin-II-receptorblokkere har en unikt lav forekomst af bivirkninger, som kan sammenlignes med placebo. Deres "slægtninge" - ACE-hæmmere - er karakteriseret ved sådanne bivirkninger som tør hoste og endda angioødem. Ved udnævnelse af sartaner er risikoen for disse problemer minimal. Vi nævner også, at evnen til at reducere koncentrationen af ​​urinsyre i blodet skelner mellem losartan og andre sartaner.

Mange tak for den tilgængelige og nyttige beskrivelse af lægemidler til behandling af hypertension.
Jeg blev først ordineret en langsigtet behandling. Mit tryk begyndte ofte at stige til 160 85 af en læge, men hjemme under normale omstændigheder - til 150 80. Siden på bagsiden af ​​hovedet (muskler) og en hyppig hovedpine, især da vejret ændrede, var jeg syg for at deltage. til terapeuten.
Samtidig sygdom er gennemsnitlig diabetes mellitus (uden tabletter) - fra 7,1 mmol til 8,6 mmol, takykardi, kronisk søvnløshed, cervikal og lumbal osteochondrose.
Lægen foreskrev mig:
om morgenen - korvazan (12,5) - 0,5 bord.
efter 2 timer - 0,5 bord. liprazid (10)
om aftenen - lipril (10) - 0,5 bord.

Trykket faldt i de første dage til 105/65.
Nakkepine gik forbi, hovedet gjorde ikke ondt, og selv de første to uger var søvn bedre (med valerian og andre urter). Men der var lys, men næsten konstant smerte i hjertet, bag brystet, giver lidt i venstre hånd. En uge senere gjorde lægen mig et kardiogram - det var godt, pulsen var ikke så lav - 82 (var 92). Liprazid blev aflyst, Corvazan forblev om morgenen, om aftenen Lipril i samme doser.
4 uger er gået siden da, men smerten fortsætter.
Jeg prøvede det selv om aftenen for ikke at tage Lipril, fordi trykket var hele tiden 105/65. Efter annulleringen af ​​Lipril blev trykket 120 75 - 130 80. Men smerten bag brystbenet går ikke væk, nogle gange værre.
Jeg læste dine oplysninger og skrev ud de bedste ting for mig, men hvis der er sådan en smerte, så skal du sandsynligvis ændre noget?
Jeg har aldrig klaget over et hjerte før; jeg lavede en ekko for et år siden, hvert år et kardiogram.

Spørg mig hvad jeg skal gøre.
På forhånd tak for din deltagelse.

Og du læser først på internettet oplysninger om disse stoffer...

Se... lægen har ordineret dig til at tage 4 lægemidler på samme tid, dvs. 3 lægemidler, hvoraf 1 er en kombination bestående af 2. De tilhører de 3. forskellige grupper af lægemidler til hypertension: en beta-blokker, to ACE-hæmmere og et diuretikum.

Hun er selvfølgelig "overdone", så plejer det ikke. Foreskrive maksimalt 2 forskellige stoffer, læs "Behandling af hypertension med kombinationsmedicin." Desuden har du ikke sådan en formidabel fase af hypertension. Du har ikke besøgt en professionel kardiolog, men en distriktsterapeut. Hun ved nok ikke meget om hypertension medicin og hvordan de virker. Derfor tildelte jeg dig "med en margin".

Du havde højt blodtryk i lang tid, et par år. Kroppen er en eller anden måde vant til det. Fra tabletter faldt det ikke kun til normen, men endda under normen, til 105/65. Under sådanne omstændigheder "sulter hjertet", dvs. det mangler ilt og næringsstoffer, og det gør derfor ondt. Dette er en situation fra samme serie, når trykket er for drastisk reduceret til behandling af hypertensive kriser, se artiklen "Nødhjælp i hypertensive kriser".

Jeg råder dig til at gøre følgende:

1. Find hurtigt en erfaren læge, som har ordineret medicin til hypertension til patienter i flere år og ved derfor af deres praksis, hvordan de virker. Kig efter anmeldelser af patienter, gem ikke på det. "Hej, gratis læge - Hej håbløst syg." Sammen med en god læge vil du gradvist reducere antallet af lægemidler og reducere doseringen. Under alle omstændigheder er 3 stoffer - det er helt klart meget.

2. Begynd at tage naturlige kosttilskud for at mindske trykket, holde hjertet og reducere risikoen for tilstoppede arterier. Vi i artiklen "Behandling af hypertension uden medicin" fortæller om magnesium, taurin, vitamin B6, fiskeolie og carnitin. Alle disse stoffer vil hjælpe dig meget. De er ikke billige, især carnitin, men hvis du ønsker at leve længere og babysit børnebørnene, er det bedre at gaffle dem :). Men spar på læger. Fra magnesium og carnitin vil du føle dig bedre meget hurtigt, inden for 1-3 uger, bør smerten i hjertet falde. Efter alt har du ingen hjertesygdom, kun problemer på grund af en overdosis af piller.

Spørg også, hvad "Coenzyme Q10" er. Bare husk at i CIS er det svært at købe højkvalitets Co-enzym Q10, det er bedre at bestille fra USA på iherb.com.

3. Livsstilsjustering: sund kost, fysisk uddannelse, frisk luft, roligt arbejde, veletableret familieliv. Jeg anbefaler at læse vores materialer fra kolonnen "Kost til hypertension."

4. Hvis du lykkes med afsnit 2 og 3, håber jeg, at du inden for et par måneder vil være i stand til helt at opgive de "kemiske" piller med hypertension, og du vil have et konstant pres i 120/80 området.

Download og læs bogen af ​​Atkins "Supplements: A Natural Alternative to Medicines."

Jeg ønsker dig sundhed! Jeg ville være glad, hvis du senere skriver, hvordan du går.

34 år højde 162 vægt 65 pyelonefritis xp hvilke tabletter fra tryk 130 til 95 tager hvis xp pyelonefritis

> hvilke piller fra tryk 130 på
> 95 tage hvis xp pyelonefritis

I fravær kan jeg kun give dig et generelt svar - ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere. Der er en anden klasse af nye lægemidler - en direkte hæmmer af renin - vi har ikke haft tid til at tilføje sin beskrivelse til webstedet, se.

Du bør gøre alt for at finde den bedste læge og blive behandlet med det. Følgende gratis råd fra internettet kan være farligt i din situation.

Hej. Jeg er 37 år gammel, højden er 176 cm, vægten er 80 kg. 5-7 år. HELL i gennemsnit 95 med 145, i et spring det skete og 110 ved 160, blev pulsen også under 110. Det startede for 8 år siden. blev undersøgt af en terapeut, et kardiogram, nyrerne sagde, at alt var normalt. Men da blodtrykket stiger, mens hjertefrekvensen stiger, er aegiloc foreskrevet. Alt ville være fint, men jeg er i rådgivningsgruppen med en psykiater (jeg tager depression 1-2 gange om året for symptomer -phenozepam) Derfor er alle bivirkninger af blokeringsmidler fra CNS min for 100 (søvnløshed, irritabilitet, depression). På grund af denne onde cirkel tager du aegiloc, du skal øge dit indtag af psykotropi. Jeg prøvede ENAP, men min puls er i ro 80-90 er heller ikke rart. Hvordan kan du være med en valgbar gruppe af lægemidler og medicinsk undersøgelse? Tak, jeg vil vente på et svar.

> hvad kunne være dit råd
> valget af en gruppe af stoffer
> og lægeundersøgelse?

Læs artiklen i blokken "Curing hypertension i 3 uger er Real" og gør flittigt alt, der er skrevet der. Først og fremmest skal du tage dine test.

Om depression. Vi anbefaler på det kraftigste, at du prøver stoffet af 5-HTP 200-300 mg pr. Dag, ud over vores "standard" -tilskud til hypertension. Og sørg for at tage B-50 vitaminer i chokdoser - 2-3 tabletter om dagen. I slutningen af ​​artiklen "Behandling af hypertension uden stoffer" nævnt Atkins bog. Læs det omhyggeligt. Find ud af i denne bog, hvilke af B-vitaminerne kan derudover tages i høje doser til depression. Hvis du har depression under overskyet vejr, så prøv også St. John's wort tabletter og vitamin D3.

Der er en teori om, at den bedste måde at behandle depression ikke er at hæmme serotonin genoptagelse, men blot at øge mængden. Jeg håber at ved hjælp af 5-HTP og andre kosttilskud kan du stoppe med at tage antidepressiva og føle sig godt. Det anbefales at rapportere om 6-8 uger her, hvordan har du det.

Hej Mit blodtryk stiger ofte. Lægen foreskrev en lap. Jeg læser om stofferne i denne gruppe, at de ved at reducere trykket i hovedkarrene kan skade kapillærerne. Og med tiden kan dette føre til et slagtilfælde. Kan hovedpine være en bivirkning af en lozap? På forhånd tak for svaret.

> de reducerer trykket i hovedskibene
> kan skade kapillærerne

Dette er nonsens. Fartøjer skader usundt (stillesiddende) livsstil, som du fører.

> Kan en bivirkning
> Lozapa være hovedpine?

Alder - 79 år gammel, højde - 166 cm, vægt - 78 kg. Normalt tryk er 130/90, puls 80-85. For to måneder siden var der en hypertensive krise, der blev udløst af motion, hvorefter der var smerter i epigastrium og mellem skulderbladene. Han blev indlagt på hospitalet. Undersøgelsesresultater:
KOL i remission, pulmonal hjerte, subkompensation.
X-ray - spastisk pleurstof?
FGS - Esophagitis. Kongestiv gastropati. Sår og ulcerativ deformation af duodenalpæren.
Echo-KG - Dilatation af både atria og aorta rot. Aterosklerose af hjertevalvularapparatet. Aortisk insufficiens 2-2,5 trin., Mitral ned-st 1-1.5 trin., Tricuspidinsufficiens - 1 - 1,5 grader. Spor af væske i perikardiet.
CT - Spindelformet aneurisme af buen og nedadgående aorta, diameteren af ​​maksimal ekspansion-86,7 mm, længde - 192 mm, delvist tromboseret i hele.
Modtaget behandling:
om morgenen - bidop, amoxicillin, clarithromycin, thromboc-ACC, lisinopril om aftenen, berodual - 2 gange inhalationsnebulisator.
Glukose med asparkam - droppere. Efter 2 uger blev afladet med aftaler:
bidid - lang
lisinopril - lang
de-nol-3 uger
ånd (turbohaler)
cardio - til frokost
Sevastatin - om aftenen
Efter 2 dage efter at have taget medicinen hjemme, faldt trykket til 100/60, pulsen - 55. Der var stærke hjerteslag, smerter i brystet og mellem skulderbladene. Reducer doserne gradvist
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. Trykket på venstre hånd var 105/70, PS-72, til højre - 100/60.
Spørgsmål: 1) Er et sådant tryk farligt, eller er det bedre at holde det på 120/75?
Er det muligt at erstatte lisinopril med lazortan, og generelt fjerne bididop og hvordan bedst kan det gøres? På grund af aorta-aneurisme er det afgørende for mig at vælge det mest optimale antihypertensive stof, da jeg næppe havde taget antihypertensiva før, og nogle gange drak jeg i en uge eller to - en standard for natten. På forhånd tak for dit svar. Jeg har manglende tillid til den behandlende læge.

> På forhånd tak for dit svar.

Din sag er hårdt uden for min kompetence. Jeg råder dig til at gøre følgende:
1. Hvis du vil leve, skift lægen, for enhver pris, find en god en.
2. Spørgsmål om piller - diskuter kun med ham, og ikke på internettet.
3. Tilføj midlerne til den behandling, du har fået ordineret. De vil støtte dit hjerte, forlænge livet. Kun ikke i stedet for behandling, men med ham!

God eftermiddag Jeg vil hente en pille for at sænke trykket for faderen. Han er 62 år gammel, højde 170 cm, 95 kg. Der er overskydende vægt, intet andet generer, og den generelle tilstand er god. Øget tryk er forbundet med nervøsitet. Tidligere havde lægen foreskrevet Enap, men effektiviteten blev værre, praktisk talt ikke sænker trykket. Hvad kan anbefales med de mindst bivirkninger, men effektive? Jeg tænker på Losartan.

> Hvad kan anbefales

Det hjælper din far, hvis han undersøger materialerne i blokken "Healing fra hypertension i 3 uger er ægte" og vil følge anbefalingerne.

> Jeg tænker på Losartan

Jeg antager, at han bliver endnu svagere end Enap.

Jeg er 58 år gammel, højde 164 cm, vægt 68 kg. Trykket steg til 180. Undersøgt på lægecentret er diagnosen genetisk prædisponering. Lægen skrev Mikardis plus 40 mg, det findes ikke i naturen. En pille 80 mg kan ikke opdeles. Kan jeg tage Tolura 40 (telmisartanproduktion Slovenien) og indapamid i stedet for Mikardis plus 40 mg? Tak!

> diagnose - genetisk disponering

Dette er nonsens, du har lokket penge.

Du skal finde en intelligent læge og drøfte spørgsmålet om stoffer. Det er umuligt at ordinere medicin i fravær på internettet. Jeg vil også studere artiklen "Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem" på dit sted. Pass testene, som skrevet der.

Er det tilrådeligt at udnævne ACE-hæmmere (charter) og angiotensin II-receptorantagonister samtidigt til hypertension?

> Uanset om samtidig udnævnelse er hensigtsmæssig
> for hypertension af ACE-hæmmere
> og angiotensin II receptor antagonister?

Nej, fordi der er en øget sandsynlighed for nyrekomplikationer.

En af de lægemidler du angav skal udskiftes med noget andet.

Hej Jeg tager fra højt blodtryk: om morgenen - bisoprolol, enalapril, til frokost - amlodipin Teva om aftenen - stadig enalapril og trombo ass til nat-rosuvastatin.
Fortæl mig, tak, kan jeg erstatte enalapril og amlodipin med en medicin Cardosal (sartan).
Tak.

kan jeg erstatte enalapril og amlodipin med en medicin Cardosal

Jeg går ud fra, at effektiviteten af ​​stoffer til en sådan erstatning vil falde. Men ingen kan forudsige dette på forhånd, netop fordi du har din egen individuelle metabolisme.

Vær opmærksom på materialerne i blokken "Cure hypertension i 3 uger - dette er ægte."

Hej Jeg er 42 år gammel. Så længe jeg kan huske, havde jeg altid højt blodtryk ved lægeundersøgelser, selv i en alder af 14 år. I en alder af 17 sendte militærtjenestekontoret til eksamen - de fandt et ekstra skib i nyrerne. Men da trykket ikke gav mig besked, glemte jeg ham indtil 40 år gammel. Efter 40 år gjorde trykket sig selv følt. Jeg har på en eller anden måde glemt arterien i nyren... Nå begyndte kardiologerne at gå. Der blev ikke fundet andre afvigelser end højt tryk 160/90. Skræl noliprel forte og konkor mere end et år, kapoten, nu drikker jeg lerkamen. Ingen af ​​stofferne hjælper virkelig. Efter at have læst din artikel huskede jeg på en måde min arterie i nyrerne, og jeg tror, ​​at jeg nok blev behandlet forkert. Jeg tager regelmæssigt og regelmæssigt vitaminer. Hvad kan du rådgive?

Sådan helbrede hypertension dig selv
om 3 uger uden dyre skadelige stoffer,
"sult" kost og tung fysisk uddannelse:
Få gratis trinvise instruktioner her.

Stil spørgsmål, tak for nyttige artikler.
eller omvendt kritisere kvaliteten af ​​webstedsmaterialer

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Prolactins hastighed hos kvinder er en række værdier, der adskiller sig i forskellige perioder af kvinders hormonelle aktivitet. Analysen af ​​indholdet af dette hormon skal tages over en bestemt periode, så gynækologen-endokrinologen kan afgøre, om der er en ændring i niveauet i dette tilfælde.

I denne artikel vil vi forsøge at behandle følgende spørgsmål: Eutirox eller L-thyroxin, hvilket er bedre? Først skal du beslutte, hvad lægen kan ordinere disse stoffer.

En blodprøve for calcium kan bestemme dens mangel eller overskud. Hvad dette er, og hvordan analysen udføres, vil patienten informere lægen om nødvendigt.Hvad er calcium i blodet for?