Vigtigste / Hypoplasi

Insulinresistens

Insulinresistens er en forstyrrelse af det metaboliske respons på endogent eller eksogent insulin. Samtidig kan immunitet manifestere sig på en af ​​virkningerne af insulin og til flere.

Insulin er et peptidhormon, der produceres i beta-cellerne i Langerhans pankreasøer. Det har en multifacetteret effekt på metaboliske processer i stort set alle væv i kroppen. Hovedindholdet af insulin er brugen af ​​glukose af celler - hormonet aktiverer de vigtigste enzymer af glycolyse, øger cellemembranernes permeabilitet til glukose, stimulerer dannelsen af ​​glykogen fra glukose i muskler og lever og forbedrer samtidig syntesen af ​​proteiner og fedtstoffer. Den mekanisme, som stimulerer frigivelsen af ​​insulin, er at øge koncentrationen af ​​glukose i blodet. Desuden stimuleres dannelsen og frigivelsen af ​​insulin ved indtagelse af mad (ikke kun kulhydrat). Hormonet fjernes fra blodbanen primært af lever og nyrer. Krænkelse af insulinets virkning på væv (relativ insulinmangel) er afgørende for udviklingen af ​​type 2 diabetes.

Patienter med diabetes mellitus af anden type er ordineret hypoglykæmiske lægemidler, som forbedrer udnyttelsen af ​​perifer glukose og øger følsomheden af ​​væv til insulin.

I industrialiserede lande registreres insulinresistens hos 10-20% af befolkningen. I de seneste år har der været en stigning i antallet af insulinresistente patienter blandt unge og unge.

Insulinresistens kan udvikle sig selv eller være et resultat af en sygdom. Ifølge forskningsdata registreres insulinresistens hos 10-25% af personer, der ikke har metaboliske sygdomme og fedme hos 60% af patienter med arteriel hypertension (med arterielt tryk på 160/95 mm Hg og derover) hos 60% af hyperuricæmi, 85% af patienter med hyperlipidæmi, 84% af patienter med type 2-diabetes og 65% af patienter med nedsat glucosetolerance.

Årsager og risikofaktorer

Mekanismen for udvikling af insulinresistens forstås ikke fuldt ud. Hovedårsagen er en overtrædelse på post-receptorniveau. Det er ikke præcist, hvilke specifikke genetiske lidelser der ligger til grund for udviklingen af ​​den patologiske proces, på trods af at der er en klar genetisk forudsætning for udviklingen af ​​insulinresistens.

Fremkomsten af ​​insulinresistens kan skyldes en krænkelse af dets evne til at undertrykke glucoseproduktionen i leveren og / eller stimulere optagelsen af ​​glucose ved perifere væv. Da en betydelig del af glukosen anvendes af musklerne, antages det, at årsagen til insulinresistens kan være en krænkelse af glukoseudnyttelse af muskelvæv, som stimuleres af insulin.

Ved udviklingen af ​​insulinresistens i diabetes mellitus af den anden type kombineres medfødte og erhvervede faktorer. I monozygote tvillinger med diabetes mellitus af den anden type findes mere udpræget insulinresistens i sammenligning med tvillinger, der ikke lider af diabetes. Den erhvervede komponent af insulinresistens manifesterer sig i manifestationen af ​​sygdommen.

Dysregulering af lipidmetabolisme i insulinresistens fører til udvikling af fedtlever (både milde og svære former) med en efterfølgende risiko for cirrose eller levercancer.

Årsagerne til sekundær insulinresistens i type 2 diabetes mellitus omfatter en tilstand af langvarig hyperglykæmi, hvilket fører til et fald i den biologiske virkning af insulin (glukoseinduceret insulinresistens).

I diabetes mellitus af den første type opstår sekundær insulinresistens på grund af dårlig kontrol med diabetes, samtidig med at kompensationen for kulhydratmetabolisme forbedres, øges insulinfølsomheden markant. Hos patienter med diabetes mellitus af den første type er insulinresistens reversibel og korrelerer med mængden af ​​blod og glycosyleret hæmoglobin.

Risikofaktorer for insulinresistens omfatter:

  • genetisk disposition
  • overvægt (hvis den ideelle legemsvægt overskrides med 35-40%, svækker vævets insulinfølsomhed med ca. 40%);
  • arteriel hypertension;
  • smitsomme sygdomme;
  • metaboliske lidelser;
  • svangerskabsperiode
  • skader og operationer
  • manglende fysisk aktivitet
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner
  • tager en række stoffer;
  • dårlig kost (primært brugen af ​​raffinerede kulhydrater);
  • mangel på søvn om natten
  • hyppige stressfulde situationer
  • avanceret alder;
  • tilhører bestemte etniske grupper (Hispanics, afroamerikanere, indfødte amerikanere).

Former af sygdommen

Insulinresistens kan være primær og sekundær.

Drogbehandling af insulinresistens uden korrektion af overvægt er ineffektiv.

Efter oprindelse er opdelt i følgende former:

  • fysiologisk - kan forekomme under pubertet, under graviditet, under en nattesøvn, med en for stor mængde fedt fra mad;
  • metabolisk - det bemærkes i diabetes mellitus af den anden type, dekompensering af diabetes mellitus af den første type, diabetisk ketoacidose, fedme, hyperuricæmi, underernæring, alkoholmisbrug;
  • endokrine - observeret ved hypothyroidisme, thyrotoksicose, feokromocytom, Itsenko-Cushing-syndrom, acromegali;
  • ikke-endokrine - forekommer i levercirrhose, kronisk nyresvigt, reumatoid arthritis, hjertesvigt, onkologisk cachexi, myotonisk dystrofi, skader, operationer, forbrændinger, sepsis.

Symptomer på insulinresistens

Der er ingen specifikke tegn på insulinresistens.

Ofte er der forhøjet blodtryk - det er fastslået, at jo højere blodtrykket er, desto større grad af insulinresistens. Også hos patienter med insulinresistens er appetitten ofte øget, abdominal fedme er til stede, gasdannelse kan forøges.

Andre tegn på insulinresistens omfatter koncentrationsbesvær, sløret bevidsthed, nedsat vitalitet, træthed, søvn i dag (især efter at have spist), deprimeret humør.

diagnostik

Til diagnosticering af insulinresistens indsamler de klager og anamnese (herunder familie), en objektiv undersøgelse, laboratorieanalyse af insulinresistens.

Ved indsamling af anamnesis er der opmærksom på tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus, hypertension, hjerte-kar-sygdomme hos nære slægtninge og svangerskabsdiabetes under graviditet hos patienter, der har født.

En vigtig rolle i behandlingen er spillet ved rettelse af livsstil, først og fremmest ernæring og fysisk aktivitet.

Laboratoriediagnostik for mistænkt insulinresistens omfatter en komplet blodtælling og urintest, en biokemisk blodprøve og en laboratoriebestemmelse af niveauet af insulin og C-peptid i blodet.

I overensstemmelse med de diagnostiske kriterier for insulinresistens, der er vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen, er det muligt at påtage sig sin tilstedeværelse hos en patient af følgende grunde:

  • abdominal fedme;
  • forhøjede triglycerider i blodet (over 1,7 mmol / l);
  • reducerede niveauer af lipoprotein med høj densitet (under 1,0 mmol / l hos mænd og 1,28 mmol / l hos kvinder);
  • nedsat glukosetolerance eller forhøjet fast blodglukose (fastende glukoseniveau er over 6,7 mmol / l, glukoseniveau to timer efter oral glukosetolerance test 7,8-11,1 mmol / l);
  • urinudskillelse af albumin (mikroalbuminuri over 20 mg / min).

For at bestemme risikoen for insulinresistens og tilhørende kardiovaskulære komplikationer bestemme legemassens indeks:

  • mindre end 18,5 kg / m 2 - undervægt, lav risiko;
  • 18,5-24,9 kg / m 2 - normal kropsvægt, den sædvanlige risiko;
  • 25,0-29,9 kg / m 2 - overvægt, øget risiko;
  • 30,0-34,9 kg / m 2-klasse 1 fedme, høj risiko;
  • 35,0-39,9 kg / m 2 - grad 2 fedme, meget høj risiko;
  • 40 kg / m 2 - klasse 3 fedme, ekstremt høj risiko.

Behandling af insulinresistens

Drogbehandling af insulinresistens består i at tage orale hypoglykæmiske lægemidler. Patienter med diabetes mellitus af anden type er ordineret hypoglykæmiske lægemidler, der bidrager til øget anvendelse af perifere væv af glucose og øger følsomheden af ​​væv til insulin, hvilket fører til, at sådanne patienter får kompensation for kulhydratmetabolisme. For at undgå lever dysfunktion under lægemiddelterapi anbefales det at overvåge koncentrationen af ​​hepatiske transaminaser i serum af patienter mindst en gang hver tredje måned.

I industrialiserede lande registreres insulinresistens hos 10-20% af befolkningen.

I tilfælde af arteriel hypertension er antihypertensiv behandling ordineret. Med forhøjede niveauer af kolesterol i blodet indikeres lipidsænkende lægemidler.

Det skal tages i betragtning, at lægemiddelbehandling for insulinresistens uden korrektion af overvægt er ineffektivt. En vigtig rolle i behandlingen er spillet ved rettelse af livsstil, først og fremmest ernæring og fysisk aktivitet. Derudover er det nødvendigt at justere dagens tilstand for at sikre en god nats hvile.

I løbet af øvelser med fysisk terapi kan du tone musklene og øge muskelmassen og dermed reducere koncentrationen af ​​glukose i blodet uden yderligere insulin. Patienter med insulinresistens opfordres til at deltage i fysioterapi i mindst 30 minutter om dagen.

At reducere mængden af ​​fedtvæv med betydelige fedtindskud kan udføres kirurgisk. Kirurgisk fedtsugning er laser, vandstråle, radiofrekvens, ultralyd, den udføres under generel anæstesi og giver dig mulighed for at slippe af med 5-6 liter fedt i en procedure. Ikke-kirurgisk fedtsugning er mindre traumatisk, kan udføres under lokalbedøvelse og har en kortere restitutionsperiode. Hovedtyperne af ikke-kirurgisk fedtsugning er kryolipolyse, ultralydkavitation og injektionsfettsugning.

For morbid fedme kan spørgsmålet om behandling med bariatrisk kirurgi overvejes.

Kost til insulinresistens

En forudsætning for effektiviteten af ​​terapi til insulinresistens er diæt. Kosten skal være overvejende protein-grøntsag, kulhydrater bør repræsenteres af fødevarer med et lavt glykæmisk indeks.

Insulinresistens er registreret hos 10-25% af personer, der ikke har metaboliske sygdomme og fedme.

Grøntsager med lavt stivelsesindhold og fødevarer med rigdom af fiber, magert kød, fisk og skaldyr, fisk, mejeriprodukter og mejeriprodukter, boghvede og fødevarer med indhold af omega-3 fedtsyrer, kalium, calcium, magnesium anbefales.

Begræns grøntsager med højt indhold af stivelse (kartofler, majs, græskar), undtagen hvidt brød og wienerbrød, ris, pasta, hel kødmælk, smør, sukker og konfekture, sødet frugtjuice, alkohol og stegte og fede fødevarer..

Patienter med insulinresistens anbefales Middelhavsdiæt, hvor hovedkilden til diæt lipider er olivenolie. Ikke-stivelsesholdige grøntsager og frugter, tørrødvin (i mangel af patologier i det kardiovaskulære system og andre kontraindikationer) kan mejeriprodukter (naturlig yoghurt, fåreost, feta) indgå i kosten. Tørrede frugter, nødder, frø, oliven må ikke bruges mere end en gang om dagen. Det bør begrænse brugen af ​​rødt kød, fjerkræ, animalsk fedt, æg, salt.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Insulinresistens kan forårsage aterosklerose ved at forstyrre fibrinolyse. Desuden kan diabetes af den anden type, kardiovaskulære sygdomme, hudpatologier (sort acanthosis, acrochordon), polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogeni, vækstabnormiteter (udvidelse af ansigtsegenskaber, accelereret vækst) udvikle sig mod baggrunden. Dysregulering af lipidmetabolisme i insulinresistens fører til udvikling af fedtlever (både milde og svære former) med en efterfølgende risiko for cirrose eller levercancer.

Der er en klar genetisk forudsætning for udviklingen af ​​insulinresistens.

outlook

Ved rettidig diagnose og korrekt udvalgt behandling er prognosen gunstig.

forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​insulinresistens anbefales det:

  • korrektion af overvægt
  • afbalanceret kost
  • rationel arbejdstilstand og hvile
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • undgåelse af stressfulde situationer
  • afvisning af dårlige vaner
  • rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage insulinresistens
  • rettidig appel til lægehjælp og analyse af insulinresistens i tilfælde af mistænkt overtrædelse af kulhydratmetabolisme
  • undgåelse af ukontrolleret brug af stoffer.

Insulin: Modstand og måder at reducere det på

Insulinresistens eller insulinresistens svækker vores evne til effektivt at regulere sukkerindtaget. Dette kan føre til betydelige sundhedsmæssige problemer, såsom fedme, metabolisk syndrom og diabetes. En formodentlig årsag til udviklingen af ​​insulinresistens kan være en stigning i kropsfedtmasse (fedme), som ofte forekommer på baggrund af hypertension.

Blandt de mulige årsager til insulinresistens betragter videnskab også genetisk disponering forbundet med mutationer i nogle gener. (1)

INSULIN RESISTANCE OG UDVIKLING AF DIABETER OG ATHEROSKLEROS

Insulinresistens og dårlig sundhed

Sundhedsproblemet er ikke forbundet med selve hormoninsulinet, men med udviklingen af ​​resistens i kroppens celler til dette hormon. I de fleste tilfælde føler folk ikke dette svigt i kroppen, og deres hjerne modtager ikke signaler om, at insulin forsøger svært at "fortælle" om det høje niveau af glukose i blodet.

I denne tilstand, når glukose ikke kan komme ind i cellerne, er der en følelse af sult. Du begynder at spise, og insulin begynder at blive produceret, men kroppen reagerer ikke på dette hormon, og du føler dig ikke mættet. Derefter giver kroppen dig mulighed for at spise lidt mere, selv om du allerede kunne spise en tilstrækkelig stor mængde mad. Bare hormoninsulin virker ikke, og du føler ikke, at du er fuld. Det er ifølge denne ordning, at fedme udvikler sig, når energiforbruget langt overstiger kroppens energibehov. (2)

I et forsøg blev insulinreceptorerne i hjernen fjernet fra rotterne, og disse rotter spiste og spiste, indtil de udviklede ekstrem fedme. Når rotter blev fodret med højt fedtindhold, udviklede insulinresistensen hurtigere i fedtvævet og leveren end i muskelvæv. (3)

KRONISK INFLAMMATION AF FEDTIG VÆSKE LEVERER TIL UDVIKLING AF MODSTAND TIL INSULIN

Der er et tæt forhold mellem insulinresistens og fedtopbygning i leveren. (4) Mange undersøgelser har vist, at insulinresistens er direkte relateret til udviklingen af ​​alkoholfri fedtsygdom. (5) I denne tilstand øges mængden af ​​frie fedtsyrer i blodet dramatisk. 6)

I insulinresistens og diabetes er taljen og hofteomkredsen (klassiske insulinresistensindikatorer) negativt relateret til antallet af type 1 muskelfibre i kroppen. I et ord - erstatter fedt muskelvæv. (7)

Folk, der stadig er i en tilstand af prediabetes, øger allerede risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme betydeligt. (8)

De fleste mennesker med insulinresistens og vægtforøgelse viser en stigning i tumornekrosefaktor alfa TNF-α. (9) TNF-a er kendt for at blokere insulinets evne til at påvirke dets receptorer for dette hormon. Derudover begynder væksten af ​​en anden inflammatorisk faktor NF-kB. Således lukker den onde cirkel af betændelse. (10)

Et sådant anti-inflammatorisk cytokin IL-10 er imidlertid i stand til at modvirke udviklingen af ​​insulinresistens forårsaget af det inflammatoriske cytokin IL-6. (11)

Måder at reducere insulinresistens

Slankning reducerer insulinresistens

I dag vurderer medicin at tabe sig - den bedste måde at reducere insulinresistens på. (12) Hvis du risikerer mange sygdomme, herunder kardiovaskulære sygdomme, bør du helt sikkert tabe dig.

Øvelse reducerer insulinresistens

I forskellige videnskabelige vurderinger viste det sig, at fysisk træning i form af en intens intervalbelastning (for eksempel sprintning) signifikant øger insulinfølsomheden.

De mennesker, der af forskellige grunde fører en stillesiddende livsstil, kan praktisere lettere øvelser (ikke for vægttab) for at forbedre insulinpræstationen i deres kroppe. (13)

Moderat alkoholforbrug mindsker insulinresistensen hos ældre kvinder

Som det viste sig viste kvinder i postmenopausale tilstand, der indtog ca. 30 gram alkohol, en forbedring af insulinfølsomheden. (14) Lignende ændringer forekom ikke hos mænd.

Modstandsdygtig stivelse reducerer insulinresistens

En undersøgelse af 10 raske mennesker viste, at forbrug af resistent stivelse bidrog til at øge insulinfølsomheden for hormonet. (15)

Vitaminer, mineraler og stoffer, der reducerer insulinresistens

Vitaminer og meneraly

Andre stoffer

  • Majsstivelse
  • Kombucha Tea (Kombucha)
  • Æble eddike
  • Druefrø ekstrakt
  • kanel
  • Berberine (hjælper godt til fulde og tynde mennesker)
  • inositol
  • Stabiliseret R-liposyre

Hvad er insulinresistens. Hendes symptomer og behandling. Kost til insulinresistens

Insulinresistens er et svækket biologisk respons af legemsvæv til insulinvirkningen. Og det er ligegyldigt, hvor insulin kommer fra, fra selve bugspytkirtlen (endogen) eller fra injektioner (exogen).

Insulinresistensen øger sandsynligheden for ikke kun type 2-diabetes, men også aterosklerose, et hjerteanfald og en pludselig død som følge af blokering af karret med blodpropper.

Virkningen af ​​insulin er i reguleringen af ​​metabolisme (ikke kun kulhydrater, men også fedtstoffer og proteiner) samt mitogene processer - det er vækst, cellegengivelse, DNA-syntese, gentranskription.

Det moderne koncept for insulinresistens er ikke begrænset kun til nedsat kulhydratmetabolisme og en øget risiko for type 2 diabetes. Det omfatter også ændringer i metabolisme af fedtstoffer, proteiner, genekspression. Insulinresistens fører især til problemer med endotelceller, der dækker indersiden af ​​væggene i blodkarrene. På grund af dette indsnævres blodrummets lumen, og aterosklerose udvikler sig.

Symptomer på insulinresistens og diagnose

Du kan mistanke om insulinresistens, hvis dine symptomer og / eller tests viser, at du har metabolisk syndrom. Det omfatter:

  • fedme i taljen (abdominal);
  • hypertension (højt blodtryk);
  • dårlige blodprøver for kolesterol og triglycerider;
  • påvisning af protein i urinen.

Abdominal fedme er det vigtigste symptom. På andenpladsen er arteriel hypertension (højt blodtryk). Det sker sjældent, at en person ikke har fedme og hypertension, men blodprøver for kolesterol og fedt er allerede dårlige.

Diagnostisering af insulinresistens ved hjælp af analyser er problematisk. Fordi koncentrationen af ​​insulin i blodplasmaet kan variere meget, og det er normalt. I analysen af ​​insulin i fastende blodplasma ligger normen fra 3 til 28 μED / ml. Hvis insulin er mere end normalt i fastende blod, har patienten hyperinsulinisme.

En øget koncentration af insulin i blodet opstår, når bugspytkirtlen producerer en overskydende mængde af det for at kompensere for vævsinsulinresistens. Denne analyse indikerer, at patienten har en betydelig risiko for type 2 diabetes og / eller kardiovaskulær sygdom.

Den nøjagtige laboratoriemetode til bestemmelse af insulinresistens kaldes hyperinsulinemisk insulinklemme. Det indebærer kontinuerlig intravenøs administration af insulin og glukose i 4-6 timer. Dette er en besværlig metode, og det bruges derfor sjældent i praksis. Begrænset til fastende blodanalyse for plasmainsulin

Undersøgelser har vist, at insulinresistens forekommer:

  • 10% af alle mennesker uden metaboliske lidelser;
  • 58% af patienterne med hypertension (blodtryk højere end 160/95 mm Hg. Art.);
  • hos 63% af personer med hyperuricæmi (serum urinsyre er større end 416 μmol / l hos mænd og over 387 μmol / l hos kvinder);
  • 84% af mennesker med højt fedtindhold i blodet (triglycerider mere end 2,85 mmol / l);
  • 88% af mennesker med lavt "godt" kolesterol (under 0,9 mmol / l hos mænd og under 1,0 mmol / l hos kvinder);
  • 84% af patienterne med type 2 diabetes
  • 66% af personer med nedsat glucosetolerance.

Når du donerer en blodprøve for kolesterol - kontroller ikke total cholesterol, men særskilt "godt" og "dårligt".

Hvordan insulin regulerer stofskiftet

Normalt binder et insulinmolekyle til sin receptor på overfladen af ​​muskelceller, fedtvæv eller levervæv. Herefter forekommer insulinreceptorfosforylering med deltagelse af tyrosinkinase og dens efterfølgende forbindelse med substratet af insulinreceptor 1 eller 2 (IRS-1 og 2).

Til gengæld aktiverer IRS-molekylerne phosphatidylinositol-3-kinase, som stimulerer translokationen af ​​GLUT-4. Det er en bærer af glukose i cellen gennem membranen. Denne mekanisme tilvejebringer aktivering af metabolisk (glukosetransport, glycogensyntese) og mitogene (DNA-syntese) virkninger af insulin.

  • Glukoseoptagelse af muskel-, lever- og fedtvævceller;
  • Syntese af glycogen i leveren (opbevaring af "hurtig" glukose i reserve);
  • Capture celler af aminosyrer;
  • DNA syntese;
  • Proteinsyntese;
  • Fedtsyresyntese;
  • Ion transport.
  • Lipolyse (nedbrydning af fedtvæv med indtag af fedtsyrer i blodet);
  • Gluconeogenese (transformation af glycogen i leveren og strømmen af ​​glucose i blodet);
  • Apoptose (selvdestruktion af celler).

Bemærk, at insulin blokerer nedbrydning af fedtvæv. Det er derfor, at hvis insulinindholdet i blodet er forhøjet (hyperinsulinisme er hyppig forekommende med insulinresistens), så er det meget svært, næsten umuligt at tabe sig.

Genetiske årsager til insulinresistens

Insulinresistens er problemet med en stor procentdel af alle mennesker. Det menes at det er forårsaget af gener, som er blevet dominerende i løbet af evolutionen. I 1962 antydede de, at dette er en overlevelsesmekanisme under en lang hungersnød. Fordi det forbedrer akkumuleringen af ​​fedtreserver i kroppen i perioder med rigelig ernæring.

Forskere udsatte mus for svære i lang tid. Den længste overlevede var de personer, i hvilke genetisk medieret insulinresistens blev fundet. Desværre, i moderne mennesker, fungerer den samme mekanisme "for udvikling af fedme, hypertension og type 2 diabetes.

Undersøgelser har vist, at patienter med type 2-diabetes har genetiske defekter i signaloverførslen efter at have forbundet insulin til deres receptor. Dette kaldes postreceptor defekter. Først og fremmest er translokationen af ​​glucosebæreren GLUT-4 svækket.

Hos patienter med type 2-diabetes er der også fundet nedsat ekspression af andre gener, der metaboliserer glucose og lipider (fedtstoffer). Disse er generne til glucose-6-phosphat dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, fedtsyresyntase og andre.

Hvis en person har en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​type 2-diabetes, kan det eller ikke resultere i metabolisk syndrom og diabetes. Det afhænger af livsstilen. De vigtigste risikofaktorer er overdreven næring, især forbruget af raffinerede kulhydrater (sukker og mel) samt lav fysisk aktivitet.

Hvad er insulinfølsomhed i forskellige væv i kroppen?

Til behandling af sygdomme er insulinfølsomhed i muskel- og fedtvæv samt leverceller af største betydning. Men er insulinresistensen af ​​disse væv det samme? I 1999 viste eksperimenterne nr.

For at undertrykke lipolyse med 50% (fedtinddeling) i fedtvæv er insulinkoncentrationer i blodet normalt ikke tilstrækkelige til at være højst 10 μED / ml. For 50% suppression af glukosefrigivelse i leveren i blodet er ca. 30 μU / ml insulin i blodet påkrævet. Og for at glukoseoptagelsen af ​​muskelvæv skal øges med 50%, er der behov for en insulinkoncentration i blodet på 100 μED / ml og højere.

Vi minder dig om, at lipolyse er sammenbruddet af fedtvæv. Virkningen af ​​insulin hæmmer den, ligesom glukoseproduktionen ved leveren. Og beslaglæggelsen af ​​glukose af muskler under påvirkning af insulin stiger. Bemærk at i type 2 diabetes mellitus forskydes de angivne værdier af den krævede koncentration af insulin i blodet til højre, dvs. mod en stigning i insulinresistens. Denne proces begynder længe før diabetes manifesterer sig.

Kropsvævets følsomhed overfor insulin er reduceret på grund af genetisk prædisponering og vigtigst af alt - på grund af en usund livsstil. I sidste ende ophører bugspytkirtlen efter mange år med at håndtere forøget stress. Derefter diagnostiserer de "ægte" type 2 diabetes. Patienten har stor gavn, hvis behandlingen af ​​metabolsk syndrom startes så tidligt som muligt.

Hvad er forskellen mellem insulinresistens og metabolisk syndrom

Du bør vide, at insulinresistens forekommer hos mennesker og andre sundhedsmæssige problemer, der ikke er inkluderet i begrebet "metabolisk syndrom". Dette er:

  • polycystiske æggestokke hos kvinder;
  • kronisk nyresvigt
  • smitsomme sygdomme;
  • glucocorticoid terapi.

Insulinresistens udvikler sig undertiden under graviditet og efter fødsel - passerer. Det stiger også normalt med alderen. Og det afhænger af, hvilken slags livsstil en ældre person fører til, om det vil forårsage type 2 diabetes og / eller kardiovaskulære problemer. I artiklen "Diabetes hos ældre" finder du en masse nyttige oplysninger.

Årsagen til type 2 diabetes

I type 2 diabetes mellitus er insulinresistensen af ​​muskelceller, lever og fedtvæv af største kliniske betydning. På grund af tabet af insulinfølsomhed går der mindre glukose ind og "brænder ud" i muskelceller. I leveren af ​​samme årsag aktiveres processen med glykogen nedbrydning til glucose (glycogenolyse) samt syntesen af ​​glucose fra aminosyrer og andre "råstoffer" (glukoneogenese).

Insulinresistens i fedtvæv er manifesteret i den kendsgerning, at insulinets anti-lipolytiske virkning svækkes. I første omgang kompenseres dette ved øget insulinproduktion af bugspytkirtlen. I de senere stadier af sygdommen brydes mere fedt ned i glycerol og frie fedtsyrer. Men i denne periode er det ikke en særlig glæde at tabe sig.

Glycerol og frie fedtsyrer går ind i leveren, hvor der dannes meget lavdensitets lipoproteiner fra dem. Disse er skadelige partikler, der deponeres på væggene i blodkarrene, og atherosclerose skrider frem. Også fra leveren i blodbanen indtræder en overskydende mængde glucose, som fremkommer som et resultat af glycogenolyse og gluconeogenese.

Symptomer på metabolisk syndrom hos mennesker forud for udviklingen af ​​diabetes mellitus. Fordi insulinresistens er blevet kompenseret i mange år ved overdreven insulinproduktion af pancreas beta celler. I denne situation er der en øget koncentration af insulin i blodet - hyperinsulinæmi.

Hyperinsulinæmi med et normalt niveau af glukose i blodet er en markør for insulinresistens og en forløber for udviklingen af ​​type 2 diabetes. Over tid håndterer beta-cellerne i bugspytkirtlen ikke længere belastningen, hvilket er flere gange højere end normalt. De producerer mindre og mindre insulin, patientens blodsukker stiger, og diabetes er manifesteret.

Først lider den første fase af insulinsekretion, dvs. en hurtig frigivelse af insulin i blodet som reaktion på fødebelastningen. Og den basale (baggrunds) insulinsekretion forbliver overdreven. Når blodsukkerniveauet stiger, forbedrer det yderligere vævets insulinresistens og hæmmer beta-cellers funktion ved insulinudskillelse. Denne mekanisme af diabetes kaldes "glukosetoksicitet."

Kardiovaskulær risiko

Det vides at hos patienter med type 2 diabetes øges kardiovaskulær dødelighed med 3-4 gange sammenlignet med mennesker uden metaboliske sygdomme. Nu er flere og flere videnskabsmænd og læger overbevist om, at insulinresistens og dermed hyperinsulinæmi er en alvorlig risikofaktor for hjerteanfald og slagtilfælde. Desuden afhænger denne risiko ikke af, om patienten har udviklet diabetes eller ej.

Siden 1980'erne har undersøgelser vist, at insulin har en direkte aterogen virkning på væggene i blodkarrene. Dette betyder at aterosklerotiske plaques og indsnævring af det vaskulære lumen udvikler sig under indvirkningen af ​​insulin i blodet, som strømmer gennem dem.

Insulin forårsager proliferationen og migreringen af ​​glatte muskelceller, syntesen af ​​lipider i dem, proliferationen af ​​fibroblaster, aktiveringen af ​​blodkoagulationssystemet, et fald i fibrinolysens aktivitet. Således er hyperinsulinæmi (øget insulinkoncentration i blodet på grund af insulinresistens) en vigtig årsag til aterosklerose. Dette sker længe før patienten har type 2 diabetes.

Undersøgelser viser et klart, direkte forhold mellem overskydende insulin og risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme. Insulinresistens fører til, at:

  • øget abdominal fedme;
  • blodkolesterolprofilen forværres, og plaque fra "dårligt" kolesterol dannes på væggene i blodkarrene;
  • øger sandsynligheden for blodpropper i karrene;
  • vægten af ​​halspulsåren bliver tykkere (lumen af ​​arterien indsnævres).

Dette stabile forhold har vist sig både hos patienter med type 2 diabetes og hos dem uden den.

Behandling af insulinresistens

En effektiv metode til behandling af insulinresistens i de tidlige stadier af type 2 diabetes, og endnu bedre før den udvikler sig, er en diæt med begrænsning af kulhydrater i kosten. For at være præcis er dette ikke en måde at behandle, men kun for kontrol, genoprette balancen med nedsat metabolisme. Lavt kulhydrat kost med insulinresistens - du skal holde fast i det for livet.

Efter 3-4 dage efter at skifte til en ny diæt, opdager de fleste mennesker en forbedring af deres sundhedstilstand. Efter 6-8 uger viser forsøgene, at det "gode" kolesterol i blodet stiger og de "dårlige" dråber. Niveauet af triglycerider i blodet falder til normal. Desuden sker dette i 3-4 dage, og kolesteroltestene forbedres senere. Dermed reduceres risikoen for atherosklerose flere gange.

Opskrifter til lavt kulhydrat diæt versus insulinresistens er tilgængelige her.

Der findes i øjeblikket ingen metoder til reel behandling af insulinresistens. Eksperter inden for genetik og biologi arbejder på dette. Du kan styre dette problem godt ved at spise en low-carb diæt. Først og fremmest skal du holde op med at spise raffinerede kulhydrater, det vil sige sukker, slik og hvide melprodukter.

Metformin giver gode resultater (siofor, glucofage). Brug det ud over kosten, og ikke i stedet for det, og først konsultere din læge om at tage piller. Hver dag følger vi nyhederne i behandlingen af ​​insulinresistens. Moderne genetik og mikrobiologi virker vidundere. Og der er håb om, at de i de kommende år vil være i stand til endelig at løse dette problem. Ønsker du at finde ud af, at du først abonnerer på vores nyhedsbrev, er det gratis.

Insulinresistenssyndrom: Hvordan man identificerer (tegn) og behandler (mad, medicin)

Overvægt, hjerte-kar-sygdomme, diabetes mellitus, højtryksforbindelser i en kæde. Årsagen til disse sygdomme er ofte metaboliske lidelser, som er baseret på insulinresistens.

Bogstaveligt betyder dette udtryk "føles insulin" og betegner en reduceret muskel respons, fedt og levervæv for insulin i blodet, hvorved det bliver kronisk højt niveau. Personer med nedsat følsomhed over for 3-5 gange mere tilbøjelige til at lide af aterosklerose, i 60% af tilfældene har hypertension, 84% - bliver syg med type 2-diabetes. Det er muligt at genkende og overvinde insulinresistens, selv før det bliver årsagen til alle disse lidelser.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​insulinresistens

De nøjagtige årsager til insulinresistens er ukendte. Det antages, at det kan føre til overtrædelser, der forekommer på flere niveauer: fra ændringer i insulinmolekylet og manglen på insulinreceptorer til problemer med signaloverførsel.

De fleste forskere er enige om, at den vigtigste årsag til insulinresistens og diabetes er manglen på et signal fra insulinmolekylet til cellerne i væv, som skal modtages glucose fra blodet.

Denne overtrædelse kan opstå på grund af en eller flere faktorer:

  1. Fedme - kombineret med insulinresistens i 75% af tilfældene. Statistikker viser, at vægtforøgelsen på 40% af normen fører til samme procentvise fald i insulinfølsomheden. En særlig risiko for metaboliske sygdomme - med abdominal fedme, dvs. i abdomen området. Faktum er, at fedtvæv, som er dannet på den forreste abdominalvæg, er kendetegnet ved maksimal metabolisk aktivitet, og det er heraf, at den største mængde fedtsyrer indtræder i blodet.
  2. Genetik - genetisk transmission af prædisponering til syndromet af insulinresistens og diabetes mellitus. Hvis nære slægtninge er syge med diabetes, er sandsynligheden for at få problemer med insulinfølsomhed meget højere, især med en livsstil, som du ikke ville kalde sund. Det antages, at modstanden tidligere var designet til at understøtte den menneskelige befolkning. I satiated tid reddede folk fedt, i sultne - kun de med flere forsyninger overlevede, det vil sige personer med insulinresistens. Konsekvent rigelig mad i vores tid fører til fedme, hypertension og diabetes.
  3. Mangel på motion - fører til, at musklerne har mindre strøm. Men muskelvæv forbruger 80% glucose fra blodet. Hvis cellerne i musklerne til opretholdelse af vital aktivitet kræver meget lidt energi, begynder de at ignorere insulin, som holder sukkeret i dem.
  4. Alder - efter 50 år er sandsynligheden for insulinresistens og diabetes 30% højere.
  5. Fødevarer - overdreven indtagelse af mad rig på kulhydrater, kærlighed til raffineret sukker forårsager overskydende glukose i blodet, aktiv produktion af insulin, og som en konsekvens, at modvilje mod kroppens celler identificere dem, der fører til patologi og diabetes.
  6. Stoffer - nogle lægemidler kan fremprovokere problemer med signaltransmission af insulin - kortikosteroider (behandling af gigt, astma, leukæmi, hepatitis), betablokkere (arytmi, myokardieinfarkt), thiaziddiuretika (diuretika), vitamin B

Symptomer og manifestationer

Uden test er det umuligt at pålideligt bestemme, at kroppens celler begyndte at opfatte insulin værre, som trådte ind i blodet. Symptomer på insulinresistens kan let henføres til andre sygdomme, træthed, konsekvenserne af underernæring:

  • øget appetit
  • løsrivelse, vanskelighed at huske informationer;
  • øget gas i tarmene;
  • sløvhed og døsighed, især efter en stor del af desserten;
  • en stigning i mængden af ​​fedt på underlivet, dannelsen af ​​den såkaldte "livslinje";
  • depression, deprimeret humør;
  • periodiske stigninger i blodtryk.

Ud over disse symptomer vurderer lægen tegn på insulinresistens forud for diagnosen. Karakteristisk for patienter med dette syndrom lider af abdominal fedme, har forældre eller søskende med diabetes hos kvinder observerede polycystiske ovarier eller svangerskabsdiabetes under graviditeten.

Hovedindikatoren for tilstedeværelsen af ​​insulinresistens er volumen af ​​underlivet. Folk med overvægt værdsætter typen af ​​fedme. Gynecoid typen (fedt akkumulerer under taljen, hovedbeløbet i lårene og skinkerne) er sikrere, stofskifteforstyrrelser med det er mindre almindelige. Android type (fedt på maven, skuldre, ryg) er forbundet med en højere risiko for diabetes.

Markører for insulin forstyrrelser - BMI og taljemål mellem hofterne (ON / ON). Når BMI> 27 RT / v> 1 i mandlige og OT / OB> 0,8 i hunner kan med stor sandsynlighed at sige, at patienten er til stede insulinresistenssyndrom.

Den tredje markør, der med en sandsynlighed på 90% gør det muligt at etablere overtrædelser - acanthose nigricans. Disse er hudområder med forbedret pigmentering, ofte ru og indsnævret. De kan være placeret på albuer og knæ, på bagsiden af ​​halsen, under brysterne, på knoerne, lyske og armhuler.

For at bekræfte patientens diagnose med ovennævnte symptomer og markører, foreskrives en insulinresistensprøve på grundlag af hvilken sygdommen er bestemt.

samling eksemplar

I laboratorierne betegnes den analyse, der er nødvendig for at bestemme cellefølsomheden for insulin, som "evaluering af insulinresistens".

Hvordan donere blod for at få pålidelige resultater:

  1. Når du modtager en henvisning til analyse fra den behandlende læge, skal du diskutere med ham listen over medicin, der tages, antikonceptionsmidler og vitaminer for at udelukke dem, der kan påvirke blodsammensætningen.
  2. På dagen før analysen er det nødvendigt at aflyse træning, for at undgå stressede situationer og fysisk anstrengelse, ikke at drikke drikkevarer med alkoholindhold. Middagstiden skal beregnes, så fra 8 til 14 timer forbi, før blodet trækkes.
  3. At aflevere analysen strengt på en tom mave. Det betyder, at det i morgen ikke er tilladt at bøje dine tænder, tyggegummi, selv uden sukker, drikke drikkevarer, herunder usøte. Du kan kun ryge en time før du besøger laboratoriet.

Sådanne strenge krav til forberedelsen af ​​analysen skyldes, at selv en banal kop kaffe, der er beruset på det forkerte tidspunkt, er i stand til drastisk at ændre glukoseindikatorerne.

Efter at analysen er afsluttet, beregnes et insulinresistensindeks i laboratoriet baseret på data om glukose og insulinniveauer i blodplasmaet.

  • Lær mere: Blodtest for insulin - for at passere reglerne.

Insulinresistensindeks

Siden slutningen af ​​70'erne i det sidste århundrede er hyperinsulinemisk klemmen blevet betragtet som guldstandarden til vurdering af virkningerne af insulin. På trods af det faktum, at resultaterne af denne analyse var den mest præcise, var dens gennemførelse arbejdskrævende og krævede godt teknisk udstyr fra laboratoriet. I 1985 blev der udviklet en enklere metode, og korrelationen af ​​det opnåede niveau af insulinresistens med klampdataene blev påvist. Denne metode er baseret på den matematiske model af HOMA-IR (homeostatisk model til bestemmelse af insulinresistens).

Insulinresistensindekset beregnes ved hjælp af en formel, der kræver minimal data - basalt (fastende) glukoseniveau, udtrykt i mmol / l og basal insulin i μE / ml: HOMA-IR = glucose x insulin / 22,5.

Niveauet af HOMA-IR, som indikerer en overtrædelse af metabolisme, bestemmes ud fra statistiske data. Analyser blev taget fra en stor gruppe mennesker, og indeksværdier blev beregnet for dem. Norm blev defineret som 75 percentilfordeling i befolkningen. For forskellige grupper af befolkningen er indekset anderledes. Metoden til bestemmelse af insulin i blodet påvirker også dem.

I de fleste laboratorier er tærsklen for personer i alderen 20-60 2,7 konventionelle enheder. Dette betyder, at en stigning i insulinresistensindekset over 2,7 viser en overtrædelse af insulinfølsomhed, hvis en person ikke er syg med diabetes.

Hvordan insulin regulerer stofskiftet

Insulin hos mennesker:

  • stimulerer overførslen af ​​glucose, aminosyrer, kalium og magnesium til væv;
  • øger glykogenbutikkerne i muskler og lever;
  • reducerer dannelsen af ​​glucose i leveren væv;
  • forbedrer proteinsyntese og reducerer deres nedbrydning
  • stimulerer dannelsen af ​​fedtsyrer og forhindrer nedbrydning af fedt.

Hovedfunktionen af ​​hormoninsulin i kroppen er at transportere glukose fra blodet til muskler og fedtceller. Den første er ansvarlig for vejrtrækning, bevægelse, blodgennemstrømning, den anden butik næringsstoffer til sult tid. For at få glukose inde i vævet skal det overvinde cellemembranen. Dette hjælper hendes insulin, figurativt set åbner han porten til cellen.

På cellemembranen er et specielt protein bestående af to dele, betegnet med a og b. Det spiller rollen som receptor - hjælper med at genkende insulin. Når nærmer sig cellemembranen binder insulinmolekylet til receptorens a-underenhed, hvorefter det ændrer sin position i proteinmolekylet. Denne proces udløser aktiviteten af ​​b-underenheden, som transmitterer et signal for at aktivere enzymerne. De stimulerer på sin side bevægelsen af ​​GLUT-4-bærerproteinet, det bevæger sig til membraner og sikringer med dem, hvilket gør det muligt at trække glukosen fra blodet ind i cellen.

Hos mennesker med insulinresistenssyndrom og de fleste patienter med type 2-diabetes stopper denne proces i begyndelsen - nogle receptorer kan ikke genkende insulin i blodet.

Graviditet og insulinresistens

Insulinresistens fører til øget sukkerindhold i blodet, hvilket igen provokerer intensiv arbejde i bugspytkirtlen og derefter diabetes. Insulinniveauet i blodet stiger, hvilket bidrager til den forbedrede dannelse af fedtvæv. Overskydende fedt reducerer insulinfølsomheden.

Denne onde cirkel fører til overskydende vægt og kan forårsage infertilitet. Årsagen er, at fedtvæv er i stand til at producere testosteron, med et forhøjet niveau, hvor graviditet er umuligt.

Interessant nok er insulinresistens ved graviditetens indtræden normen, den er helt fysiologisk. Dette skyldes, at glukose er den vigtigste mad til babyen i livmoderen. Jo længere graviditeten er, desto mere er det nødvendigt. Fra tredje trimester af glucose begynder fosteret at mangle, placenta er inkluderet i reguleringen af ​​dets strømning. Det udskiller cytokinproteiner, som giver insulinresistens. Efter fødslen vender alt hurtigt tilbage til sit sted, og insulinfølsomheden genoprettes.

Hos kvinder med overvægt og graviditetskomplikationer kan insulinresistens fortsætte selv efter fødslen, hvilket yderligere øger risikoen for diabetes.

Hvordan man behandler insulinresistens

Kost og motion hjælper med at behandle insulinresistens. Ofte er de nok til at genskabe cellernes følsomhed. For at fremskynde processen, til tider foreskrevne stoffer, der kan regulere stofskiftet.

Det er vigtigt at vide: >> Hvad er metabolisk syndrom og hvordan man skal klare det.

Ernæring for at forbedre insulinvirkningen

Kost med insulinresistens med mangel på kalorier kan reducere dets manifestationer om nogle få dage, selv før vægttab. At droppe selv 5-10 kg af vægt øger effekten og genopretter cellernes respons til insulin. Ifølge undersøgelser øgede patienter med insulinresistens, men uden diabetes mellitus med vægttab, en cellefølsomhed med en faktor 2%.

Menuen baseret på analyserne er lavet af den behandlende læge under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber. Med et normalt indhold af lipider i blodet og en lille vægtforøgelse anbefales det at modtage mindre end 30% kalorier fra fedtstoffer og begrænse forbruget af umættede fedtstoffer. Hvis du har brug for at reducere kropsvægten betydeligt, bør mængden af ​​fedt i kosten reduceres betydeligt.

Hvis du ikke har diabetes, er det ikke nødvendigt at reducere mængden af ​​kulhydrater for at reducere glukose i blodet. Forskere fandt ikke en forbindelse mellem mængden af ​​sukker i kosten og cellefølsomheden. Hovedindikatoren for korrekt ernæring er at reducere vægten. Til dette formål er enhver diæt egnet, inklusiv en lav-carb-diæt. Det vigtigste krav - manglen på kalorier, som giver et stabilt vægttab.

Regelmæssig fysisk aktivitet

Sport hjælper med at forbruge kalorier, derfor bidrager de til vægttab. Dette er ikke deres eneste positive effekt på metaboliske processer. Det er fastslået, at 45 minutters træning udstøder glykogenbutikkerne i musklerne og øger absorptionen af ​​glucose fra blodet med 2 gange. Denne virkning varer i 48 timer. Det betyder, at motion 3-4 gange om ugen i mangel på diabetes hjælper med at håndtere cellebestandighed.

Følgende aktiviteter foretrækkes:

  1. Aerob træning varer fra 25 minutter til en time, hvor en puls opretholdes svarende til 70% af den maksimale hjertefrekvens.
  2. Høj intensitetsstyrketræning med flere tilgange og et stort antal gentagelser.

Kombinationen af ​​disse to typer aktiviteter giver det bedste resultat. Træning i lang tid øger følsomheden af ​​cellerne ikke kun for en time efter træning, men skaber også en positiv tendens til at reducere insulinresistens i perioder med inaktivitet. Sport kan både helbrede og forhindre problemet.

stoffer

Hvis livsstilsændringer ikke er nok, og testene fortsætter med at vise et forhøjet HOMA-IR-indeks, udføres behandling af insulinresistens, forebyggelse af diabetes og andre lidelser ved hjælp af lægemidlet metformin.

Glucophage er et originalt lægemiddel baseret på det, udviklet og produceret i Frankrig. Det forbedrer cellernes følsomhed overfor insulin, men kan ikke stimulere sin produktion af bugspytkirtlen, så den anvendes ikke til type 1 diabetes. Effekten af ​​Glyukofazh bekræftet af mange undersøgelser af alle regler for bevisbaseret medicin.

Desværre forårsager højdosis metformin ofte bivirkninger i form af kvalme, diarré, metallisk smag. Derudover kan det forstyrre absorptionen af ​​vitamin B12 og folinsyre. Derfor er metformin ordineret i den lavest mulige dosis med vægt på behandling af vægttab og motion.

I Glucophage er der flere analoger - stoffer, der er helt identiske med ham i sammensætningen. De mest berømte er Siofor (Tyskland), Metformin (Rusland), Metfohamam (Tyskland).

Insulinresistens, prediabetes, diabetes - hvordan man genkender og ikke får diabetes

Fra dette materiale vil du lære, hvad insulinresistens er, hvordan du finder ud af om du har det, hvad der er farligt og vigtigst hvordan man skal overvinde insulinresistens, før det blev årsag til diabetes.

Insulin, et hormon produceret i bugspytkirtlen, spiller en af ​​de vigtigste roller i stofskifte og regulerer, hvordan vores krop bruger den energi, der opnås fra mad.

Fordøjelseskanalen nedbryder kulhydrater fra mad til glukose, en form for sukker, der kommer ind i blodet. Det er ved hjælp af insulin, at cellerne i vores krop absorberer glukose for at bruge det som en energikilde.

Insulin og blodglukose

Når niveauet af glukose i blodet stiger efter at have spist, frigør bugspytkirtlen insulin ind i blodbanen, som sammen med glukosen sendes til cellerne i vores krop.

Insulins hovedfunktioner:

  • Hjælper muskelceller, fedt og lever til at absorbere glukose,
  • Stimulerer leveren og musklerne til at opbevare glucose i form af glykogen,
  • Reduktion af blodglukoseniveauer ved at reducere dets produktion i leveren.

For at beskrive billedet så simpelt som muligt, forestill dig, at insulin i et firma med glukose banker på døren til muskelceller. Cellerne hører en banke og åbner døren, hvilket giver glukose mulighed for at gå ind for at bruge det som en energikilde.

Med insulinresistens kan cellerne i vores krop ikke høre denne banke af insulin og ikke åbne "døren". For at slå højere og tillade glukose at komme ind i cellen, skal bugspytkirtlen producere mere insulin.

Med insulinresistens forsøger betacellerne i bugspytkirtlen at klare de øgede behov i kroppen i insulin og producere en større mængde af det. Selvom de er i stand til at producere tilstrækkeligt med insulin til at overvinde modstanden, forbliver glukoseindholdet i blodet inden for det normale område.

Men over tid er bugspytkirtlen ikke i stand til at producere så meget insulin som det er nødvendigt for at overvinde barrieren, hvor cellerne i vores krop absorberer glucose. Uden en tilstrækkelig mængde insulin ophobes en overskydende mængde glucose i blodet, hvilket fører til alvorlige helbredsproblemer.

Insulinresistens er en lidelse, hvor kroppen producerer insulin, men bruger det ikke korrekt. Hos mennesker med insulinresistens responderer muskler, fedt og / eller leverceller ikke korrekt på hormonets virkning og kan derfor ikke absorbere glukose fra blodet (hoveddøren åbner ikke).

Årsagerne til insulinresistens

Selvom de nøjagtige årsager til udviklingen af ​​insulinresistens er ukendte, er videnskabsmænd enige om, at arvelighed, en inaktiv livsstil og overvægt er de vigtigste skyldige i denne overtrædelse. Et fald i insulinfølsomhed kan også fremkalde indtagelse af visse lægemidler.

Chancerne for insulinresistens stiger, hvis:

  • Du er overvægtig
  • Du har fedme (mænd med en midje omkreds på mere end 102 cm eller kvinder med en talje omkreds på mere end 88 cm)
  • Du er 40 år eller mere
  • Nogle af dine slægtninge (forældre og søskende hører først og fremmest her) af type 2-diabetes, hypertension eller aterosklerose,
  • I din medicinske historie opstod du sådanne komponenter i det metaboliske syndrom som hypertension, høje triglyceridniveauer, lave niveauer af højdensitetslipoproteiner, aterosklerose,
  • Du havde svangerskabsdiabetes (diabetes, der opstår under graviditeten),
  • Du lider af polycystisk ovariesyndrom,
  • Du ryger

Symptomer og diagnose af insulinresistens

Som regel har insulinresistens ingen udtalt symptomer. Folk kan leve et par år med denne overtrædelse og ikke engang gætte på det.

I position af den amerikanske sammenslutning af kliniske endokrinologer er det indiceret, at insulinresistens ikke er en specifik sygdom, men en gruppe af lidelser, som detekteres samtidigt. Med andre ord, hvis du har flere af de ovennævnte risikofaktorer, er det en grund til at konsultere en læge til diagnose.

Ved hjælp af en detaljeret analyse af sygdommens historie, under hensyntagen til ovennævnte risikofaktorer samt nogle laboratorietests, vil lægen være i stand til at afgøre, om personen har insulinfølsomhed.

Det er værd at bemærke, at der hos mennesker med svær insulinresistens kan forekomme mørke pletter og grovhed (sort acanthosis) på nogle områder af kroppen (ofte på nakken); nogle gange får folk mørke ringe rundt om halsen. Desuden kan sort acanthose vises på albuer, knæ, næver og armhuler.

Hvorfor kan du ikke ignorere insulinresistens

Høje niveauer af insulin (hyperinsulinæmi), der observeres med insulinresistens, er forbundet med central fedme (en stor ophobning af fedt i underlivet), forhøjet kolesterolniveau og / eller hypertension.

Når disse lidelser udvikler sig samtidigt, diagnostiseres en person med metabolisk syndrom.

Hvis en person med insulinresistens ikke ændrer sin livsstil, øger han dermed chancen for at udvikle prediabetes og type 2 diabetes.

prædiabetes

Sommetider kaldes nedsat fastende glukose og / eller nedsat glucosetolerance, udvikles prediabetes, når blodets niveau i blodet stiger over normen, men ikke så højt at diagnosticere diabetes mellitus. Med prediabetes er betaceller ikke længere i stand til at producere så meget insulin som nødvendigt for at overvinde resistens, som følge af, at blodsukkerniveauet stiger over normale værdier.

Undersøgelser viser, at hvis folk med prediabetes ikke foretager tilpasninger til deres livsstil, oplever de fleste af dem type 2 diabetes mellitus inden for 10 år. Det bemærkes, at hos 15-30% af personer med diabetes type 2 diabetes udvikler sig inden for 5 år.

Indikationer for diagnosen prediabetes er de samme risikofaktorer som insulinresistens - lavaktiv livsstil og overvægt, arvelighed, svangerskabsdiabetes (såvel som at have et barn, der vejer over 4 kg), hypertension, lave niveauer af højdensitetslipoproteiner, forhøjede triglycerider, syndrom polycystiske æggestokke, hjerte-kar-sygdomme.

Ifølge eksperter fra American Diabetes Association har de fleste mennesker, der lider af prediabetes, ikke udtalt symptomer, selvom nogle kan opleve de samme symptomer som dem med diabetes:

  • Intense tørst
  • Hyppig vandladning,
  • Føler meget sulten (selv efter at have spist)
  • Sløret syn
  • Udseendet af blå mærker / udskæringer, der langsomt helbreder
  • Følelse meget træt
  • Tinning / smerte / følelsesløshed i arme og ben.

Tidlig påvisning af prediabetes er et kritisk øjeblik, fordi det giver en person mulighed for at ændre deres livsstil og forhindre udviklingen af ​​type 2 diabetes med alle de følgevirkninger.

Type 2 diabetes

Selv om insulinresistensen i sig selv ikke er årsagen til type 2-diabetes, har den sygdommen ved at stille for høje krav til pancreas beta celler for at producere insulin.

Så snart en person møder prediabetes, fører et yderligere tab eller dysfunktion af pancreas beta celler til diabetes mellitus - når en persons blodsukker stiger for højt. Over tid beskadiger et højt glukoseindhold i blodet nerver og blodkar, hvilket igen fører til hjertesygdom, slagtilfælde, blindhed, nyresvigt og endog amputation af underekstremiteterne.

Af den måde er hjertesygdomme og slagtilfælde, som nævnt af eksperter fra American Heart Association (AHA), hovedårsagerne til død og handicap hos mennesker med type 2-diabetes.

Hvad er forskellen mellem type 1 og type 2 diabetes?

For ikke at forvirre læsere, lad os dele klarhed om forskellene mellem type 1 og type 2 diabetes.

Type 1 diabetes er en autoimmun lidelse, hvor immunsystemet fejlagtigt udløser forsvar mod pancreasceller, ødelægger dem og forhindrer dem i at producere insulin. Hos mennesker med type 1-diabetes er insulin næsten ikke produceret eller produceres slet ikke (absolut hormonmangel), og derfor forbliver blodsukkerniveauet højt. Oftest udvikler denne type diabetes hos børn, unge og unge.

Type 2 diabetes er en sygdom, hvor insulin produceres i utilstrækkelige mængder (relativ hormonmangel) og ikke gør sit arbejde, hvilket medfører, at cellerne ikke absorberer glukose, og blodsukkerniveauet forbliver meget højt. Denne type diabetes er den mest almindelige og er tæt forbundet med perifer insulinresistens, manglende evne til muskel- og fedtceller til at anvende glucose.

Blandt diabetes mellitus sygdomme tegner type 1 diabetes kun for 5-10%, mens type 2 diabetes står for 90-95%.

På diagnosen prediabetes og diabetes

Der er 3 laboratorietests, hvor de diagnosticerer prediabetes og diabetes mellitus:

1. A1C test,

2. fastende plasmaglukosetest (FPG)

3. oral glukosetolerance test (OGTT).

Indikatorer for prediabetes er:

  • 5,7-6,4% for A1C-testen,
  • 100-125 mg / dL til fastende glukosetest,
  • 140-199 mg / dL til oral glukosetolerancetest.

Indikatorer for diabetes er:

  • 6,5% og højere for A1C-testen,
  • 126 mg / dL og højere til fastende plasmaglukosetest,
  • 200 mg / dL og højere til oral glukosetolerancetest.

Hvordan man håndterer insulinresistens

På grund af tabet af ekstra pounds ved hjælp af ernæringsmæssige korrektioner samt en øget fysisk aktivitet regelmæssigt kan folk reversere udviklingen af ​​insulinresistens og prediabetes og dermed reducere risikoen for at få type 2-diabetes.

En undersøgelse, som blev udført af forskere fra Finland, viste, at kostkorrektion og regelmæssig motion reducerede risikoen for at udvikle type 2-diabetes med så meget som 58%.

Træning mod insulinresistens

Ifølge sportsfysiolog og specialist i retning af diabetesuddannelse, Shari Kolberg, spiller fysisk aktivitet ikke kun en vigtig rolle for at øge insulinfølsomheden, men kan også have den mest effektive virkning af alle eksisterende metoder til behandling af insulinresistens.

Hvordan øger træningen følsomheden af ​​celler til insulin? Specialister fra University of Washington forklarer dette ved, at under muskelkontraktion aktiveres glucosetransport, og denne reaktion kan forekomme uden insulinvirkninger. Efter flere timer efter træning reduceres aktiveringen af ​​glucosetransport. På dette tidspunkt er mekanismen for direkte virkning af insulin på muskelceller forbundet, hvilket spiller en central rolle i genopfyldning af muskelglycogen efter træning.

Taler så simpelt som muligt, for i løbet af træningen bruger vores krop aktivt energi fra muskelglykogen (opbevaret glukose i muskler). Efter træningen er musklerne nødt til at genopbygge glykogenbutikker. Efter træning øges insulinfølsomheden, fordi musklernes aktive arbejde udtømmer energi (glukose), så dørene i muskelcellerne åbnes bredt. Cellerne står selv ved døren og venter på insulin med glukose, som længe ventede og meget vigtige gæster.

Det er ikke overraskende, at forskere ved University of Pittsburgh bemærker, at motion reducerer insulinresistens og er den første forsvarslinje til forebyggelse og behandling af type 2-diabetes.

Aerob træning

Aerob træning kan dramatisk øge insulinfølsomheden på grund af forøget glukoseoptagelse af celler. En kardiovaskulær træning med en varighed på 25-60 minutter (60-95% af VO2 max, hvilket svarer til intensitetsniveauet fra moderat til højt og meget højt) kan øge insulinfølsomheden i 3-5 på hinanden følgende dage. Forbedringer kan også observeres efter 1 uges aerob træning, hvor 2 kardio-sessioner på 25 minutters gang i niveauet 70% (høj intensitet) VO2 max.

I det lange løb kan regelmæssige aerob træning holde en positiv dynamik i insulinfølsomhed. Det bemærkes, at med afvisning af træning eller en skarp overgang til stillesiddende livsstil falder insulinfølsomheden meget hurtigt.

Styrketræning

Engageret i styrketræning har mulighed for at øge insulinfølsomheden samt øge muskelmassen. Musklerne skal regelmæssigt gives en strømbelastning, da de bruger glukose ikke kun under sammentrækninger, men også absorberer det for at syntetisere glycogen efter afslutningen af ​​træningen.

I 2010 i The Journal of Strength Conditioning Research blev præsenteret for en undersøgelse hvor 17 personer med nedsat glucosetolerance deltog. Formålet med undersøgelsen var at evaluere effekten af ​​forskellige træningsprotokoller på 24-timers insulinfølsomhed efter træning. Deltagerne gennemførte 4 styrketræning med moderat (65% fra 1 PM) eller høj (85% fra 1 PM) intensitet, mens de udførte enten 1 eller 4 tilgange i øvelser. Mellem hver træning tog 3 dage.

I perioder med hvile fra træning analyserede forskerne ændringer i to indikatorer: insulinfølsomhed og fastende glukoseniveauer. Som resultat heraf øges insulinfølsomheden uanset træningsprotokollen, og fastende glukose er faldet hos alle deltagere.

Det blev konstateret, at i sammenligning med brugen af ​​1 tilgang var træning med flere tilgange mere signifikant reduceret fastende glucose i 24 timer efter træning. Forskere bemærkede, at højintensitets træning (85% fra 1 PM) med flere tilgange havde den stærkeste effekt på både at reducere fastende glukose og øge insulinfølsomheden.

Som konklusion angav eksperterne:
"... Styrketræning er en effektiv metode til at øge insulinfølsomheden og regulere blodsukker for mennesker med nedsat glucosetolerance. Resultaterne af undersøgelsen viser også, at der er en indbyrdes afhængighed mellem intensitet, træningsvolumen og insulinfølsomhed samt fastende glukoseniveauer (jo mere intens og voluminøs træning, jo højere er insulinfølsomheden). "

Ifølge Shari Kolberg har enhver form for fysisk aktivitet potentialet til at gøre insulinarbejdet mere effektivt, mens kombinationen af ​​aerob og styrketræning giver den mest udtalte effekt.

Praktiske anbefalinger

For at opnå den maksimale terapeutiske effekt skal personer med insulinresistens og nedsat glucosetolerance (prediabetikere) kombinere aerob og styrketræning, mens de under styrkesessioner træner med moderat og høj intensitet (8-12 og 6-8 reps i tilgangen) og udfører på flere tilgange til øvelser. Træn regelmæssigt, fordi insulinfølsomheden falder efter et par dage uden træning.

Eksperter fra Examine.com bemærker, at jo oftere musklerne arbejder, jo højere er den perifere insulinfølsomhed.

Det er vigtigt at understrege - effekten af ​​regelmæssige træning er så udtalt, at insulinfølsomheden kan øges, uanset om en person bliver kvitt ekstra pund eller ej. Men det betyder ikke, at overvægtige mennesker ikke behøver at slippe af med fedt - ifølge forskere fra den canadiske diabetesforening for overvægtige mennesker vil tabe selv 5-10% af deres samlede kropsvægt forbedre deres sundhed og være af stor betydning for bekæmpelsen insulinresistens.

Strømkorrektion

Et af de vigtigste værktøjer til bekæmpelse af insulinresistens er at tabe sig, så hvis du er overvægtig eller overvægtig, skal du slippe af med det. Dette kan kun opnås, hvis du holder fast i en kalorieindfattende spiseplan.

Er der en kost, der hjælper med at bekæmpe insulinresistens så effektivt som muligt? Guidet af sund logik kan mange læsere antage, at den bedste kost, der hjælper med at reducere insulinresistens, er en diæt med lavt indhold af kulhydrater og fokus på fødevarer med lavt glykæmisk indeks. Videnskaben har dog endnu ikke nået en endelig konklusion om, hvorvidt en sådan diæt er den mest effektive til bekæmpelse af insulinresistens.

Faktisk er der mange undersøgelser, der tyder på, at en lav kulhydrat kost kan være mest velegnet til personer med insulinresistens. Imidlertid har de fleste af disse undersøgelser svag magt, da de enten var foreløbige eller dårligt kontrollerede og ikke vare meget længe; Desuden var antallet af deltagere i de fleste af disse undersøgelser mindre end to dusin.

Hvad angår randomiserede kontrollerede forsøg med et højere antal deltagere, er der flere sådanne undersøgelser, og disse undersøgelser støtter bare ikke tanken om entydig effekt af lave kulhydrater med lavt GI for at bekæmpe insulinresistens.

I 2009 blev en 1-årig randomiseret kontrolleret undersøgelse præsenteret i tidsskriftet Diabetes Care, hvis formål var at sammenligne effekten af ​​lavcarbon og fedtfattig kost på sådanne indikatorer som glykemisk kontrol (A1C), vægt, blodtryk og lipidniveauer. I eksperimentet deltog 105 diabetikere (type 2) med overvægt, som, afhængigt af den diæt, de foreskrev, var opdelt i 2 grupper.

Som følge heraf viste de to grupper i løbet af de første 3 måneder det væsentligste fald i A1C samt vægttab. Samtidig var der på 1 års mark ikke nogen signifikante ændringer i A1C-indeks for begge grupper. Som konklusion angav eksperterne:

"Blandt patienter med type 2-diabetes, der i 1 år klæbte sig enten med lavt indhold af carb eller lavt fedtindhold, blev identiske ændringer i A1C-indekser noteret."

Et andet krydsudformet, randomiseret klinisk forsøg blev præsenteret i The Journal of the American Medical Association i 2014. Formålet med eksperimentet var at bestemme, om det glykæmiske indeks og mængden af ​​kulhydrater påvirker risikofaktorer såsom hjerte-kar-sygdomme og diabetes. Til forsøget fik 163 overvægtige deltagere 4 typer af kostvaner, hvor hver af deltagerne fulgte mindst 2 af 4 kostvaner i 5 uger.

Dieterne selv var som følger:
1) Høj kulhydrat kost (kulhydrater tegnede sig for 58% af de samlede kalorier) med en GI på 65 enheder (højt GI),
2) Høj kulhydrat kost med GI i niveauet 40 enheder,
3) Lav carb diæt (kulhydrater tegnede sig for 40% af kalorier) med højt GI,
4) Low-carb lav-carb diæt.

Som et resultat, sammenlignet med en høj kulhydrat kost og højt GI, reducerede en høj kulhydrat diæt med et lavt GI nedsat insulinfølsomhed med så meget som 20%. Når forskere sammenlignede lav-carb diæt med forskellige GI'er, var der ingen forskel i insulinfølsomhed.

Ved at sammenligne resultaterne mellem de mest kontrastfyldte kosttilgange - en høj kulhydrat diæt med højt GI og en lav kulhydrat diæt med lavt GI, fandt forskerne, at ingen af ​​dem havde nogen indflydelse på insulinfølsomheden.

Påstandene om, at den mest effektive diæt til bekæmpelse af insulinresistens er et lavt kulhydratindhold af lavt GI, er ikke baseret på bevis.

Et ord til forsvar for en lav-carb diæt

Vi hævder ikke, at en lavt kulhydrat kost er utvetydigt ineffektiv i bekæmpelsen af ​​insulinresistens, men kun bemærke, at forskere endnu ikke har nået en fælles mening om dette spørgsmål. Desuden rejste en ny artikel om virkningen af ​​fordelingen af ​​BJU på vægttab spørgsmålet om, hvordan en diæt med en relativt lav mængde kulhydrater kan være mest effektiv for personer med insulinresistens, hvis de vil tabe sig.

Konklusionen er, at en lav-carb diæt faktisk kan være bedre egnet til personer med insulinresistens, men ikke fordi det bedst forbedrer insulinfølsomheden, men fordi det hjælper mennesker med insulinresistens til at tabe mere effektivt. Husk - for at øge følsomheden overfor insulin er enhver diæt egnet, som vil slippe af med ekstra pounds.

Rygning, søvn og insulinfølsomhed

Rygere har højere risiko for insulinresistens end ikke-rygere. Dette er den konklusion, som forskere fra mange universiteter og lægecentre rundt om i verden har opnået.

For nylig forelagde franske forskere i februar-udgaven af ​​kardiologiske annaler en undersøgelse, der undersøgte, om rygning kan øge risikoen for at udvikle insulinresistens. Forsøget involverede 138 ikke-rygere og 162 rygere. Ifølge resultaterne af undersøgelsen blev det konstateret, at sammenlignet med ikke-rygere havde rygere højere niveauer af fastende glukose og insulin. Til slut blev det bemærket:

"Vores resultater viser, at rygere har en højere chance for at udvikle insulinresistens og hyperinsulinæmi sammenlignet med ikke-rygere."
En gennemgang af insulinresistens og præ-diabetes hos forskere ved National Institute of Diabetes, fordøjelsessygdomme og nyre siger, at søvnproblemer, især søvnapnø (læs mere end dette er farligt - i vores interview med en somnolog) kan øge risikoen for udvikling insulinresistens og type 2 diabetes.

Også i 2010 blev en undersøgelse fra forskere fra Boston præsenteret i tidsskriftet Diabetes, der afslørede, at manglende søvn (5 timers søvn) i 1 uge kan reducere insulinfølsomheden signifikant.

Du kan lære om søvnstandarder for forskellige aldersgrupper fra artiklen "Sleep: nødvendighed, risiko for søvnløshed og overskydende søvn."

konklusioner:

Insulinresistensen øger chancen for at få prediabetes, og senere - type 2-diabetes, som er meget tæt forbundet med andre alvorlige lidelser og sygdomme.

Stop med at ryge, donér ikke til at sove, revidere den måde du spiser, tabe sig og tilføj regelmæssig træning til dit liv. Kun på denne måde kan du slippe af med insulinresistens, forhindre udvikling af præ-diabetes og til sidst diabetes selv, og samtidig forbedre dit udseende.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

indhold

Enhver persons legeme har et perifert kredsløbssystem, som sikrer blodets kontinuerlige funktion, mætter cellerne med næringsstoffer og ilt, hvilket bringer kuldioxid og metaboliske produkter ud.

Synonymer: glukosetolerance test, GTT, glukosetolerance test, sukkerkurve.Glukosetolerancetesten er en laboratorietest, der identificerer 3 vigtige indikatorer i blodet: insulin, glucose og C-peptid.

Sputum er en patologisk hemmelighed af slimhinden i bronkierne og luftrøret, der er resultatet af forskellige sygdomme. Men i den traditionelle analyse af analysen blandes den med udslip fra nasopharynx samt spyt fra mundhulen.