Vigtigste / Test

Diffus toksisk goiter kode til ICB 10

Omfatter ikke:

  • kronisk thyroiditis med forbigående thyrotoksikose (E06.2)
  • neonatal thyrotoxicose (P72.1)

Eksoftalmisk eller giftig opkald BDU

Diffus giftig goiter

Thyrotoxicose med giftig mononodose goiter

Giftig, nodulær goiter NOS

Hypersekretion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon

Identificer om nødvendigt årsagen ved hjælp af en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

Thyrotoksisk hjertesygdom † (I43.8 *)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse af Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Diffus giftig goiter - beskrivelse, årsager, behandling.

Kort beskrivelse

Diffus giftig goiter (Graves-Basedow-sygdom) er en sygdom præget af hyperplasi og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen.

Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

  • E05.0 Thyrotoxicose med diffus goiter

grunde

Etiologi, patogenese. Arvelige faktorer, infektioner, forgiftning, mentale traumas anliggender. Grundlaget for patogenesen er en overtrædelse af immunforsynet "tilsyn", hvilket fører til dannelsen af ​​autoantistoffer, som har en stimulerende effekt, hvilket fører til hyperfunktion, hyperplasi og hypertrofi af kirtelet. Hvad der betyder noget er forandringen i vævets følsomhed overfor skjoldbruskkirtelhormoner og forstyrrelsen af ​​deres stofskifte. Kliniske manifestationer er forårsaget af effekten af ​​et overskud af thyroidhormoner på forskellige typer af stofskifte, organer og væv,

Symptomer, kursus. Patienter klager over irritabilitet, tårefølelse, irritabilitet, søvnløshed, svaghed, træthed, sved, håndskælv og skælv af hele kroppen. Fremskridt vægttab med bevaret eller endda øget appetit. Hos unge patienter kan der derimod være en stigning i legemsvægt - "fedtholdig". Skjoldbruskkirtlen er diffust forstørret; der er ingen sammenhæng mellem graden af ​​dens forøgelse og sværhedsgraden af ​​thyrotoksicose. Ændringer på øjnets side: Exophthalmos, som regel bilaterale uden trofiske forstyrrelser og begrænsning af øjets bevægelser, Graefe symptomer (øllågets øjenlåg fra øjnets bevægelse, når man ser ned), Dalrymple (bred åbning af øjets sprækker), Mobius (svag konvergens), Kocher (tilbagetrækning af det øvre øjenlåg med et hurtigt blik). De vigtigste manifestationer af thyrotoksicose omfatter ændringer i det kardiovaskulære system - thyrotoksisk kardiomyopati: takykardi af varierende intensitet, tachysystolisk form for atrieflimren (paroxysmal eller permanent), i alvorlige tilfælde, der fører til udvikling af hjertesvigt. I sjældne tilfælde, oftere hos mænd, kan paroxysmer af atrieflimren være det eneste symptom på thyrotoksicose. Karakteriseret ved et stort pulstryk på grund af forøget systolisk og lavere diastolisk tryk, udvidelse af hjerteets grænser til venstre, øget toner, funktionel systolisk støj over apex og lungearterien, pulsering af blodkar i nakke og mave. Der er også dyspeptiske symptomer, mavesmerter i svære tilfælde - en forøgelse i lever og maves størrelse og nedsat funktion. Ofte en overtrædelse af tolerancen for kulhydrater. Ved alvorlig thyrotoksikose eller dets forlængede forløb forekommer symptomer på binyrebarksufficiens: svær svaghed, hypotension, hyperpigmentering af huden. Et almindeligt symptom på giftig goiter er muskel svaghed, ledsaget af muskelatrofi, undertiden udvikler lammelsen af ​​de proksimale muskler i lemmerne. Neurologisk undersøgelse afslører hyperrefleksi, anisorefleksi, ustabilitet i Romberg-stillingen. I nogle tilfælde kan fortykkelse af huden forekomme på den forreste overflade på underbenene og på bagsiden af ​​foden (pretibial myxedem). Hos kvinder udvikler menstruelle uregelmæssigheder ofte hos mænd et fald i styrke, nogle gange en to- eller ensidet gynekomasti, som forsvinder efter behandling af thyrotoksikose. I alderdommen forårsager udviklingen af ​​thyrotoksikose vægttab, svaghed, atrieflimren, hurtig udvikling af hjertesvigt, forværring af IHD's forløb. Psykeændringer er hyppige - apati, depression, proximal myopati kan udvikle sig. Der er mild, moderat og alvorlig sygdomsforløbet. I et mildt kursus er symptomerne på tyrotoksikose milde, pulsen overstiger ikke 100 pr. 1 minut, vægttabet er ikke mere end 3-5 kg. Sygdommen er karakteriseret ved moderate symptomer på thyrotoksikose, takykardi 100-120 pr. 1 min, vægttab på 8-10 kg. I svære tilfælde overstiger pulsfrekvensen 120-140 pr. Minut, der er et skarpt vægttab, sekundære ændringer i de indre organer. Blodkolesterolniveauet sænkes, indholdet af proteinbundet jod, niveauet af thyroxin og triiodothyreonin øges; skjoldbruskkirtlen stimulerende hormon niveauer er lave. Absorptionen af ​​131I og 99T med skjoldbruskkirtlen er høj. Når refleksometri - forkortes varigheden af ​​Achilles refleksen. I tvivlstilfælde udfør test med tiroliberin. Fraværet af en stigning i skjoldbruskkirtelstimulerende hormonniveauer med administration af thyroliberin bekræfter diagnosen diffus giftig goiter.

behandling

Behandling. Medicinske (thyreostatiske midler, radioaktivt iod) og kirurgiske metoder anvendes. Det vigtigste thyreostatiske lægemiddel er mercazolil (30-60 mg afhængigt af sygdommens sværhedsgrad med en gradvis overgang til vedligeholdelsesdoser af lægemidlet - 2,5-5 mg dagligt hver anden dag eller hver 3. dag, et behandlingsforløb 1-1,5 år).

Komplikationer - allergiske reaktioner (kløe, urticaria), leukopeni, agranulocytose, goitrogen effekt. I tilfælde af intolerance afbrydes lægemidlet, når leukopeni prednison, leucogen, pentoxyl, natriumkerninat er ordineret. I den komplekse behandling af thyrotoksikose anvendes betablokkere [anaprilin (obzidan), trazikor] også fra 40 til 200 mg / dag; kortikosteroider (hydrocortison, prednisolon), beroligende midler (Relanium, Rudotel, phenazepam), peritol. Med en betydelig udtømning foreskrive anabolske steroider (retabolil, phenobolin, silabolin, methandrostenolon), i nogle tilfælde insulin (4-6 u før frokost). Ved kredsløbssvigt - hjerte glycosider (strophanthin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretika (triampur, veroshpiron, furosemid), kaliumpræparater (klorid, kaliumacetat). Med komplikationer af leveren - Essentiale, coril. Multivitaminer, ascorbinsyre, cocarboxylase er også foreskrevet. I mangel af en stabil virkning af lægemiddelterapi sendes udviklingen af ​​komplikationer (allergiske reaktioner, leukopeni, agranulocytose med indførelsen af ​​mercazol) såvel som i alvorlig grad af thyrotoksikose, tilstedeværelsen af ​​atrieflimren efter passende træning til kirurgisk behandling eller radioiodinbehandling.

Kodning af nodular goiter i henhold til ICD 10

Den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision eller ICD 10 er udformet til at gruppere information om sygdomme afhængigt af progressionstypen og -stadiet. Oprettet en særlig kodning af tal og store bogstaver i latin for at angive patologier. Skjoldbruskkirtelproblemer henført til afsnit IV. Den nodulære goiter har sine egne koder for ICD 10, som en type endokrinologisk sygdom.

Typer af sygdom ved klassifikator

Den normale mængde af skjoldbruskkirtlen er 18 cm for kvinder og 25 for mænd. Overskydende størrelse angiver normalt udviklingen af ​​goiter.

Sygdommen er en signifikant proliferation af skjoldbruskkirtlen celler, fremkaldt af dens dysfunktion eller deformation af strukturen. I det første tilfælde diagnostiseres sygdoms giftige form i anden - euthyroid. Denne sygdom rammer ofte mennesker, der bor i områder med jord, fattig jod.

Nodular goiter er ikke en enkelt lidelse, men snarere et klinisk syndrom, som omfatter uddannelsesstrukturer af forskellige størrelser og strukturer, der er dannet i regionen af ​​skjoldbruskkirtelen. I diagnosen bruges også medicinsk betegnelse "struma", der betegner en stigning i skjoldbruskkirtlen.

Klassifikationen af ​​goiter ifølge ICD 10 er:

  1. Diffus endemisk goiter;
  2. Multi-node endemic goiter;
  3. Goiter endemisk, uspecificeret;
  4. Nontoxic diffuse goiter;
  5. Nontoxic single node goiter;
  6. Ikke-toksisk multinodulær goiter;
  7. Andre specificerede arter;
  8. Ikke-toksisk uspecificeret goiter.

De ikke-toksiske arter, i modsætning til den giftige, påvirker ikke produktionen af ​​hormoner, og de morfologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen fremkalder væksten af ​​skjoldbruskkirtlen

Selv når fejlen bliver synlig for det blotte øje, er det umuligt uden yderligere undersøgelser og laboratorietests at identificere kilden og formen af ​​patologi. At etablere en pålidelig diagnose kræver ultralyd og resultatet af blodprøver for hormoner.

Diffus endemisk goiter

Den mest almindelige type af denne sygdom er diffus endemisk goiter. E01.0 - dens ICD kode 10. Dets årsag er akut eller permanent jodmangel.

  • manglende energi;
  • ligegyldighed for livet
  • migræne eller svimmelhed
  • følelse af halsen indsnævring;
  • sværhedsvanskeligheder
  • sveden;
  • fordøjelse i fordøjelsessystemet.

Da sygdommen skrider frem på grund af lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner, kan der forekomme smerter i hjertet. I nogle situationer kræves en operation. Kirurgisk indgriben indikeres med signifikant vækst af cyster, for eksempel når en patient har en diffus giftig goiter i et avanceret stadium.

Det er normalt endemisk sygdom. Som forebyggelse er det nødvendigt at udvide kosten med jodrige fødevarer og kurser af vitaminer.

Multi-site endemiske arter

Denne type er tildelt koden E01.1. Sygdommen er karakteriseret ved dannelsen af ​​flere udprægede formationer, som stiger som følge af mangel på iod i en bestemt region.

  • hæs eller hæs stemme
  • smerter i halsen;
  • åndedrætsbesvær
  • svimmel.

Disse signaler bliver mærkbare, når sygdommen skrider frem. Forud for dette har nogle patienter bemærket øget døsighed og konstant træthed.

Uspecificeret goiter

Dens kode på ICD 10 - E01.2. Denne type sygdom udløses af en territorial jodmangel.

Han har ikke et sæt karakteristiske tegn, og lægen kan ikke bestemme typen af ​​sygdommen selv fra resultaterne af en dyb undersøgelse. Diagnosen er lavet på et endemisk grundlag.

Diffus, giftfri udseende

Dens kode er E04.0. Et særpræg ved sygdommen - væksten af ​​skjoldbruskkirtlen uden at påvirke dens aktivitet. Kilden til sygdommen er autoimmune defekter i thyroidstrukturen.

På den patologiske proces angiver:

  • hovedpine;
  • følelse af kvælning;
  • typisk halsforvrængning.

Nogle endokrinologer er af den opfattelse, at euthyroidformen ikke kræver behandling, medmindre det forårsager en indsnævring af spiserøret og luftrøret og ikke fremkalder en spasmodisk hoste og smerte.

Nontoxic single node goiter

Denne euthyroid goiter har en kode i henhold til ICD10 E04.1. Denne type bestemmes af en enkelt neoplasma på skjoldbruskkirtlen. Ved en senstart eller analfabeterbehandling forårsager knuden stor ulejlighed, og med udviklingen af ​​sygdommen dannes en mærkbar udbulning på nakken.

Progressionen af ​​sygdommen fører til klemning af organer lokaliseret i nærheden og forårsager alvorlige konsekvenser:

  • krænkelser af hjerte-karsystemets funktionalitet;
  • stemmeændringer, vejrtrækningsproblemer;
  • sværhedsvanskeligheder, der fører til fordøjelsesbesvær
  • svimmelhed og hovedpine.

Ikke-giftig multi-node visning

Denne type i ICD 10 er angivet ved koden E04.2. Afviger i nærværelse af flere tydeligt markerede formationer. Noderne er placeret asymmetrisk. Leverer normalt mindre ubehag end single node patologi.

Andre specificerede typer af giftfri goiter

Ved kode E04.8 bestå:

  1. sygdomme præget af diffus vævstilvækst og knudedannelse. Dette kaldes sygdoms "diffuse nodulære" form.
  2. patologier præget af vækst og lodning af knuder - en konglomeratform.

Sådanne tumorer observeres i 25% af sygdommens tilfælde.

Uspecificerede ikke-giftige arter

Denne type er tildelt koden E04.9 i ICD 10. Den er sat, når analytikeren afviser sygdoms giftige form, men kan ikke bestemme hvilken specifik ændring i strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen er til stede. Symptomatologien i sådanne situationer er alsidig, og undersøgelsen giver ikke et komplet billede.

Adskilte koder er tildelt thyrotoxicose, som ofte har en årsag til goiter. Denne sygdom, der ellers er kendt som hyperthyroidisme, ifølge ICD 10-klassificeringen, er angivet som følger:

E05.0 - Thyrotoxicose med diffus goiter;

E05.1 - Thyrotoksicose med giftig enkeltknude

E05.2 - Thyrotoxicose med en toksisk multinodulær goiter;

E05.3 - Thyrotoxicose med ektopi af skjoldbruskkirtlen

E05.4 - Thyrotoxicose kunstig;

E05.5 - Skjoldbruskkrise eller koma.

Hvad er ICD 10 til?

Denne klassifikation er designet til at registrere og analysere det kliniske billede af sygdomme, til en statistisk undersøgelse af årsagerne til dødelighed i forskellige regioner.

Klassifikatoren giver dig mulighed for hurtigt at etablere diagnosen og finde den mest effektive behandlingsregime.

Thyrotoxicose med diffus goiter (E05.0)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

klassifikation

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO anbefalede goiter-klassificering (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Patomorfologisk klassificering DTZ

- Mulighed 1 - hyperplastiske ændringer i kombination med lymfoidinfiltration (den mest almindelige);
- 2 variant - uden lymfoid infiltration;
- Mulighed 3 - kolloidt prolifererende goiter med morfologiske tegn på at øge funktionen af ​​skjoldbruskkirtlenepitelet.

E05 Thyrotoxicose [hypertyreose]

Etiologi og patogenese

Hyperthyroidisme er en overdreven udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fremskynder mange processer i kroppen. Dette er en af ​​de mest almindelige hormonelle sygdomme. Oftest forekommer udviklingen af ​​hypertyreose mellem 20 og 50 år. Hyperthyroidisme rammer ofte kvinder. Sommetider er arv til hyperthyroidisme arvet. Livsstil er ligegyldigt.

Ved overdreven udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner modtager mange af processerne i kroppen yderligere stimulation, hvilket fører til deres acceleration. I ca. 3 ud af 4 tilfælde opstår uorden fra Graves 'sygdom, en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunsystem producerer antistoffer, der beskadiger skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til en øget sekretion af dets hormoner. Graves sygdom er arvet, det menes at vi kan tale om dets genetiske grundlag. I sjældne tilfælde kan hyperthyroidisme være forbundet med andre autoimmune sygdomme, især hudsygdomme hos vitiligo og blodsygdom (malign anæmi).

Følgende symptomer er karakteristiske for hypertyreose:

- vægttab på trods af øget appetit og øget fødeindtag;

- hjertebanken, ofte ledsaget af arytmi;

- tremmer af hænder;

- for varm, våd hud, som følge af øget svedtendens

- dårlig varme tolerance;

- rastløshed og søvnløshed

- øget tarmaktivitet

- neoplasma i nakken forårsaget af udvidelse af skjoldbruskkirtlen;

- menstruationsforstyrrelse.

Patienter med hyperthyroidisme forårsaget af Graves 'sygdom kan også have et bugøje.

Diagnose og behandling

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​hyperthyroidisme, skal du lave en blodprøve, der gør det muligt at bestemme det øgede niveau af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og tilstedeværelsen af ​​antistoffer, der beskadiger skjoldbruskkirtlen. Hvis en tumor palperes i området af skjoldbruskkirtlen, skal der udføres en radionuklidundersøgelse for at kontrollere kirtlen for tilstedeværelsen af ​​knuder.

For at reducere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er der tre hovedbehandlinger. Den mest almindelige af disse er brugen af ​​antithyroid medicin. Denne metode anvendes til behandling af hyperthyroidisme forårsaget af Graves sygdom. Metoden tager sigte på at undertrykke udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Behandling med radioaktivt iod er den mest effektive metode til dannelse af knuder i skjoldbruskkirtlen. Kurset består af doser radioaktivt iod, der anvendes af patienten i form af en opløsning. Jod akkumuleres i skjoldbruskkirtlen, ødelægger det.

Mange patienter genvinder helt som følge af behandling. Ikke desto mindre kan hyperthyroidisme gentage sig, især hos patienter med Graves 'sygdom. Ved kirurgisk behandling eller behandling med radioaktivt iod må den resterende del af skjoldbruskkirtlen ikke klare produktion af en tilstrækkelig mængde hormoner. Således efter behandling er det meget vigtigt at regelmæssigt kontrollere niveauet af hormoner.

efter bekendtgørelse fra sundhedsministeriet og

af Den Russiske Føderations sociale udvikling den 15. februar 2006 nr. 83

STANDARD FOR MEDICINSK SORG FOR PATIENTER MED TIREOTOXYCOSIS

1. Patient Model:
Alderskategori: børn, voksne
Nosologisk form: thyrotoksicose med diffus goiter, thyrotoksicose med giftig enkeltnode-goiter, thyrotoxicose med giftig multi-node goiter, thyrotoxicose med ektopi af skjoldbruskkirtlen, andre former for thyrotoksikose.
ICD-10-kode: E 05,0, E 05,1, E 05,2, E 05,3, E 05,8

Thyrotoxicosis med diffus struma (Graves' sygdom, Graves-Basedow-sygdom), fokal / multisite struma

Thyrotoxicosis med diffus goiter (diffus giftig goiter
Graves-Basedow's sygdom)
nodal
multinodulær goiter

  • Russiske sammenslutning af endokrinologer

Indholdsfortegnelse

nøgleord

diffus giftig goiter

multinodulær toksisk goiter

liste over forkortelser

Diffus giftig goiter

Thyroid-stimulerende hormonreceptor

Thyroid stimulerende hormon

Skalaen for den kliniske aktivitet af endokrine oftalmopati

[Klinisk aktivitetsresultat]

Europæiske Gruppe for Undersøgelse af Endokrine Oftalmopati

Vilkår og definitioner

Thyrotoxicosis er et syndrom forårsaget af overskydende indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og deres toksiske virkning på forskellige organer og væv.

Graves 'sygdom (Graves' sygdom / hyperthyroidisme) - en autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af frembringelsen af ​​antistoffer mod stimulerende hormon receptor tirotropnogo (rhTSH)

Endokrine ophthalmopati (EOP) - en uafhængig autoimmun sygdom tæt forbundet med autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtel)

1. Kort information

Thyrotoxicosis med diffus struma (Graves' sygdom, Graves-Basedow-sygdom) - systemisk autoimmun sygdom, der udvikler sig på grund af frembringelsen af ​​antistoffer mod stimulerende rhTSH, manifesterer klinisk skjoldbruskkirtel læsionsudvikling med tyreotoksikose syndrom i kombination med ekstrathyroidale patologi (EOC, pretibial myxødem, akropatiya). EOC kan opstå som til udseendet af funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen (26,3%), og på baggrund af hyperthyroidisme manifestation (18,4%), eller bare blive i patienten euthyreoide efter korrektion narkotika. Den samtidige kombination af alle komponenter systemisk autoimmun proces er relativt sjældne og er ikke påkrævet til diagnosticering i de fleste tilfælde, den vigtigste kliniske thyrotoxicosis med diffus struma har skjoldbruskkirtel læsion.

Thyrotoxicose med en nodal / multinodulær goiter udvikler sig som et resultat af autonome, uafhængigt af TSH, funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen nodulerne.

1.1 Definition

Diffus toksisk struma (DTG) - autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen, thyreoidea læsioner klinisk manifesteret med udviklingen af ​​thyrotoxicose syndrom.

Nodulær / multinodøs toksisk struma - sygdom i skjoldbruskkirtlen, klinisk manifesterede nodular skjoldbruskkirtlen læsioner med udviklingen af ​​thyrotoxicose syndrom.

1.2 Etiologi og patogenese.

DTZ er en form for thyrotoksicose forårsaget af hypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner under påvirkning af antistoffer mod rTTG [1,2]. I regioner med normalt iodindtag er DTZ den hyppigste sygdom i den nosologiske struktur af thyrotoksysessyndrom. Kvinder får 8-10 gange oftere, i de fleste tilfælde mellem 30 og 50 år. Forekomsten er den samme blandt de europæiske og asiatiske løb. Hos børn og ældre er sygdommen meget mindre almindelig.

I jod-mangelfulde områder er den hyppigste årsag til thyrotoksikose funktionel autonomi af skjoldbruskkirtleneknuderne [3,4,5]. Processen med udvikling af funktionel autonomi varer i årevis og fører til kliniske manifestationer af funktionel autonomi, primært hos personer i den ældre aldersgruppe (efter 45 år).

1.3 Epidemiologi

I 2001 forekomsten af ​​hyperthyroidisme i Rusland beløb sig til 18,4 tilfælde pr 100 000 indbyggere. Thyrotoxicose forekommer overvejende hos kvinder. Frekvens tyreotoksikose tidligere diagnosticeret blandt kvinder er 0,5%, forekomsten af ​​- 0,08% af kvinder årligt. Undersøgelsen NHANES III, (1988-1994, USA), blev symptomatisk thyrotoxicosis diagnosticeret i 0,5% og subklinisk - 0,8% af befolkningen i alderen 12 til 80 år. Ifølge en undersøgelse foretaget i Danmark (jodmangel region), forekomsten af ​​multinodøs toksisk struma var 47,3%, Graves' sygdom - 38,9%. I Island forekomsten af ​​Graves' sygdom var - 84,4% af alle tilfælde af hyperthyroidisme, nodulær / multinodøs struma - 13%. USA og Storbritannien antallet af nye tilfælde af Graves 'sygdom varierede fra 30 til 200 tilfælde pr 100 tusind mennesker om året, lider kvinder fra Graves' sygdom i 10 -. 20 gange oftere end mænd [6]

1.4 Kodning på ICD 10

Thyrotoxicose (hyperthyroidisme) (E05):

E05.0 - Thyrotoxicose med diffus goiter.

E05.1 - Thyrotoksicose med giftig enkeltnode-goiter.

E05.2 - Thyrotoxicose med en toksisk multinodulær goiter.

1.5 Klassificering

Den traditionelle fremgangsmåde til bestemmelse af skjoldbruskkirtlen størrelse er palpation. For at estimere størrelsen på goiter anvendes en klassificering, som WHO vedtog i 2001. Hvis størrelsen af ​​hver af lapperne i skjoldbruskkirtlen palpation er mindre end det distale led af tommelfingeren af ​​den omhandlede patient, størrelsen af ​​prostata betragtes som normalt. Hvis palpering af kirtlen forstørres eller synlige for øjet, er det diagnosticeret struma (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af goiter (WHO, 2001)

Der er ingen goiter (volumenet af loberne overskrider ikke volumenet af den distale phalanx af tommelfingerens tommelfinger)

Goiteren er håndgribelig, men ikke synlig, når nakken er i normal position (der er ingen synlig stigning i skjoldbruskkirtlen). Dette omfatter også knudeformationer, der ikke fører til en stigning i skjoldbruskkirtlen selv

Goiter er tydeligt synlig, når nakken er normal

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og hormonelle lidelser skelnes der manifest og subklinisk thyrotoksikose (tabel 2).

Tabel 2. Klassificering af thyrotoksikose ved sværhedsgrad af kliniske manifestationer

Sværhedsgrad

kriterier

Det er hovedsageligt baseret på data fra hormonel forskning med slettet klinisk billede. Det reducerede (undertrykkede) niveau af TSH bestemmes ved normale hastigheder af St T4 og TbT3.

Der er et detaljeret klinisk billede af sygdommen og karakteristiske hormonelle ændringer - et reduceret niveau af TSH med et højt niveau af svT4 og / eller svT3

Der er alvorlige komplikationer: atrieflimren, hjertesvigt, tromboembolisme, binyrebarkinsufficiens, kronisk hepatitis, degenerative forandringer i parenkymale organer, psykose, kakeksi og andre.

2. Diagnostik

thyrotoxicosis diagnosen er baseret på karakteristiske kliniske og laboratoriemæssige indeks (høj svT4 og svT3 og et lavt indhold af TSH i blodet). En specifik markør for DTZ er antistoffer mod rTTG. Klinisk diagnose af hyperthyroidisme symptomer detekteringsorganer thyroid dysfunktion, palpering vurdering af størrelsen og strukturen af ​​skjoldbruskkirtlen, detektion af sygdomme forbundet skjoldbruskkirtel patologi (EOF akropatiya, pretibial myxødem) identificering komplikationer tyreotoksikose [7,8].

2.1 Klager og historie

Patienter med thyrotoksikose klager over øget excitabilitet, følelsesmæssig labilitet, tårefølelse, angst, søvnløshed, nervøsitet, nedsat koncentration, svaghed, svedtendens, hjertebanken, skælv i kroppen, vægttab. Ofte oplever patienterne en stigning i skjoldbruskkirtlen, hyppige afføring, nedsat menstruationscyklus, nedsat styrke. Patienterne klager ofte over muskelsvaghed. Hjertetvirkningerne af thyrotoksicose udgør en alvorlig fare for ældre [9]. Atrieflimren er en forfærdelig komplikation af thyrotoksicose. Atrieflimren udvikler ikke kun hos personer med manifest, men også hos personer med subklinisk thyrotoksikose, især dem med samtidig hjerte-kar-patologi [10]. Ved begyndelsen af ​​starten er atrieflimren normalt paroxysmalt i naturen, men ved vedvarende thyrotoksikose bliver den permanent. Patienter med thyrotoksikose og atrieflimren har en øget risiko for tromboemboliske komplikationer. Ved langvarig thyrotoksikose kan patienter udvikle dilateret kardiomyopati, hvilket medfører en reduktion i hjertets funktionelle reserve og udseendet af symptomer på hjertesvigt [11]. Ca. 40-50% af patienterne med DTZ udvikler en billedforstærker, som er karakteriseret ved læsioner af baneets bløde væv: retrobulbarvæv, oculomotoriske muskler; med involvering af optisk nerve og hjælpemiddel i øjet (øjenlåg, hornhinde, conjunctiva, lacrimal kirtel). Patienter udvikler spontan retrobulbar smerte, smerter ved bevægelse af øjnene, øjenlågens erytem, ​​hævelse eller hævelse af øjenlågene, conjunctivalhyperæmi, kemose, proptose, begrænsning af mobiliteten af ​​de oculomotoriske muskler. De mest alvorlige komplikationer af EOP er: neuropati i optisk nerve, keratopati med dannelse af en øjenorm, hornhindeperforation, oftalmoplegi, diplopi [12,13].

Udviklingen af ​​funktionel autonomi, primært hos ældre, bestemmer de kliniske egenskaber ved denne sygdom. Det kliniske billede domineres normalt af kardiovaskulære og psykiske lidelser: apati, depression, mangel på appetit, svaghed, hjertebanken, hjertearytmi, symptomer på kredsløbssvigt. Samtidige hjerte-kar-sygdomme, fordøjelseskanalen patologi, neurologiske lidelser maskerer den underliggende årsag til sygdommen.

I modsætning til den funktionelle autonomi skjoldbruskkirtlen knuder, hvor der er en lang lang historie af nodulær / multinodøs struma, Graves' sygdom, når som regel er der en kort historie: symptomer udvikle og fremskridt hurtigt og i de fleste tilfælde få patienten til en læge i 6-12 måneder fra starten af ​​sygdommen.

2.2 Fysisk undersøgelse

Eksterne manifestationer: Patienter ser foruroliget, rastløs, kræsen. Huden er varm og fugtig. I visse områder af huden er aflejrede vitiligo foci undertiden bestemt). Håret er tyndt og skørt, neglene er bløde, stribede og sprøde. I nogle tilfælde er der dermopati eller pretibial myxedem.

På palpation af skjoldbruskkirtlen, som regel (80% af tilfældene), diffust øget, moderat tæthed, smertefri, mobil. Når et phonendoskop er anbragt på det, kan der høres en systolisk murmur, som skyldes en signifikant stigning i blodforsyningen til organet.

Kardiovaskulært system: Ved undersøgelse påvises takykardi, en stigning i pulstryk, systolisk murmur, systolisk hypertension, atrieflimren. Selv om alle disse ændringer er til stede hos de fleste patienter med thyrotoksikose, kommer atrieflimren, som udvikler sig hos 5-15% af patienterne, i forkant med klinisk betydning. Denne procentdel er højere blandt ældre patienter og patienter med tidligere organisk hjertesygdom. Koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl kan i sig selv forårsage en rytmeforstyrrelse. I sådanne tilfælde accelererer thyrotoxicose kun denne proces. Der er en direkte afhængighed af atrieflimren på sværhedsgraden og varigheden af ​​sygdommen. Ved sygdommens begyndelse er atrieflimren paroxysmalt i naturen, men med progressionen af ​​thyrotoksikose kan det blive en permanent form. Med effektiv behandling af thyrotoksikose genoprettes sinusrytmen efter at have nået euthyroidisme. Hos patienter med tidligere hjertesygdom eller et længere forløb af atrieflimren genoprettes sinusrytmen meget sjældnere. Atriel fladder er ret sjælden (1,2-2,3%), ekstrasystol - i 5-7% af tilfældene er paroxysmal takykardi - i 0,2-3,3% af tilfældene. I sjældne tilfælde opstår sinus bradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller med udtømmelsen af ​​sinusknudefunktionens funktion og udviklingen af ​​syndromets svaghed.

Atrieflimren kan forårsage vaskulær tromboembolisme, især cerebral, hvilket kræver udnævnelse af antikoagulant terapi. Hos ældre patienter kan thyrotoxicose kombineres med IHD [14]. En stigning i hjertefrekvens og myokardisk iltforbrug kan manifestere en latent form for angina pectoris og føre til dekompensation af hjertesvigt. Nederlaget for det kardiovaskulære system ved thyrotoksikose bestemmer sygdommens sværhedsgrad og prognose. Desuden vil tilstanden i det kardiovaskulære system efter eliminering af thyrotoksikose bestemme livskvaliteten og den evne til at genvinde den "genvundne" person. Det er kendt, at myokardiet under tyrotoksikoen udvikler hyperfunktion allerede i hvile og på grund af det giver kroppen øget iltforbrug. På den anden side, under træning eller i en kritisk situation, skal myokardiet øge sit arbejde kraftigt, dvs. brug din funktionelle reserve. Det er på hjertets funktionelle reserve, at tilpasningen af ​​organismen til de øgede behov for thyrotoksikose afhænger. Hos patienter med thyrotoksikose er hjertens funktionelle reserve væsentligt reduceret, men når øget euthyroidisme stiger, når ikke det indledende niveau, som under visse omstændigheder kan bestemme udviklingen af ​​hjertesvigt i fremtiden [15].

Mave-tarmkanalen: På trods af øget appetit er thyrotoksikose kendetegnet ved progressivt vægttab. Sjældent på baggrund af ukompenseret thyrotoksicose kan vægten stige, mens patienter har et øget niveau af immunoreaktivt insulin med et normalt niveau af c-peptid.

Muskuloskeletale system: forstyrrelser manifesteret stigende svaghed, proksimal muskelatrofi, tremor små muskelgrupper i hele kroppen (symptom på "telefon pole"), udvikling af periodiske forbigående lammelse og parese, reduktion af myoglobin.

CNS: Der er en stigning i refleksernes hastighed, tremor af fingrene på udstrakte hænder (Marias symptom).

Øjne symptomer på thyrotoksicose:

• Graeffs Symptom - Laget af det øvre øjenlåg fra det øvre led, når man ser ned (på grund af hypertonicitet i musklerne, der løfter det øvre øjenlåg)

• Kochers symptom - det øvre øjenlågs lag fra overkroppen når man ser på toppen, det øvre øjenlåg bevæger sig opad hurtigere end øjet

• Symptom Krause - øget øjenskygge.

• Dalrymples symptom - Udvidelse af palpebralfissuren med udseendet af en hvid strimmel mellem overkroppen og kanten af ​​det øvre øjenlåg

• Rosenbach symptom - lille og hurtig rysten af ​​de sænket eller lidt lukkede øjenlåg.

• Symptom på Stelvaga - Sjælden blinkning af øjenlågene i kombination med dilatation af palpebralfissuren. Normal hos raske mennesker er der 3 blink i 1 minut.

2.3 Laboratoriediagnose

  • Undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlens funktionelle aktivitet anbefales at udføres på grundlag af bestemmelsen af ​​det basale niveau af TSH og thyroidhormoner i blodet: svT4 og svT3.

(Anbefalingens niveau for troværdighed A (niveau for pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer: Koncentrationen af ​​TSH i thyrotoksikose bør være lav (123 I, sjældent 131 I

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIb).

Kommentarer: 99mTc har en kort halveringstid (6 timer), hvilket reducerer strålingsdosis betydeligt. Da DTZ bemærkede diffus forbedring af indfangningen af ​​isotopen af ​​hele skjoldbruskkirtlen. I funktionel autonomi akkumulerer isotopen en aktivt fungerende knudepunkt, mens den omgivende skjoldbruskkirtelsvæv er i en tilstand af undertrykkelse. I nogle tilfælde kan autonomi være diffus som følge af udbredelsen af ​​autonome funktionsområder i hele skjoldbruskkirtlen. Akkumuleringen og fordelingen af ​​isotopen kan bedømmes på skjoldbruskkirtelens funktionelle aktivitet, arten af ​​dens skade (diffus eller nodulær), vævsmængden efter resektion eller thyroidektomi, forekomsten af ​​ektopisk væv. Thyroid scintigrafi er indiceret til nodulær eller multinodulær goiter, hvis TSH niveauet er under normal eller med henblik på aktuelt diagnosticering af ektopisk skjoldbruskkirtelsvæv eller retrosternal goiter. I jod-mangelfulde områder vises skildroidskintigrafi med nodulær og multinodulær goiter, selvom TSH-niveauet er i den nederste grænse for normen. En vigtig indikation for skjoldbruskkirtlen scintigrafi er den differentielle diagnose af skjoldbruskkirtlen hyperfunktion med DTZ og multisite toksiske struma sygdomme, der opstår med destruktiv tyreotoksikose (tavs thyroiditis, thyrotoxicosis amiodaron-induceret type 2) [17,18].

  • Det anbefales at udføre CT og MR til diagnosticering af retrosternal goiter, afklare placeringen af ​​goiter i forhold til det omgivende væv, bestemme forskydningen eller komprimeringen af ​​luftrøret og spiserøret.

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIa).

Kommentarer: Signifikant mindre informativ i denne henseende, røntgenundersøgelse med modsat barium i spiserøret. Signifikant mindre informativ.

  • Anbefalet til at udføre punkteringsbiopsi og cytologisk forskning i nærvær af skjoldbruskkirtlen noduler, som diskuteres i separate henstillinger.

(Anbefalingsniveauets troværdighed D (bevisets pålidelighed - IV).

2.5 Øvrige diagnoser

Instrumental undersøgelse øjenlæge med samtidig oftalmopati omfatter både rutinemetoder - visometry, tonometri, orbital prøvestatus (exophthalmometer, bestemmelse øjenbevægelser volumen, bredde øjenspalten, genplacering øjet og al.), Biomikroskopi anteriore øje segment, ophthalmoskopi, samt undersøgelse raffinerede synsfelter (beregnet perimetri), farvesyn i henhold til Rabkin-tabeller og computertomografi af kredsløb i 2 fremskrivninger med obligatorisk blødt vævsdensitometri, med uden mulighed for computertomografi, er en ultralyd B-scan mulig.

Når tegn på optisk neuropati (selv af latent stadium) er identificeret, bruges en yderligere optisk sammenhængende tomografi af optisk nerve- og makulærområdet, farve Doppler-kortlægning, energimapping og impulsdopplerografi til at vurdere blodgennemstrømningen i øjet og kredsløbskanalerne [19].

3. Behandling

I øjeblikket er der tre metoder til behandling af thyrotoksikose med diffus goiter (diffus giftig goiter, Graves-Basedow's sygdom):

• Terapi med radioaktiv iod 131 I (RJT).

En vigtig forudsætning for planlægningen af ​​langvarig thyreostatisk behandling er patientens beredvillighed til at følge lægens anbefalinger (overensstemmelse) og tilgængeligheden af ​​kvalificeret endokrinologisk behandling.

3.1 Konservativ behandling

  • Uanset valget af behandlingsmetode for DTZ anbefales det at starte behandling med thyrotoksikose ved udnævnelsen af ​​thyreostatika.

(Anbefalingsniveauets troværdighed C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Bemærkninger: Disse indbefatter imidazolderivater (tiamazol **) og thiouracil (propylthiourocyl) [20]. Disse lægemidler inhiberer virkningen af ​​skjoldbruskkirtlenperoxidase, hæmmer oxidationen af ​​jod, thyroglobulin-iodisering og kondensationen af ​​iodotyrosiner, hvilket resulterer i et fald i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover krænker propylthiouracil omdannelsen af ​​T4 til T3. Halveringstiden for thiamazol fra blodet er 4-6 timer, propylthiouracil -1-2 timer. Varigheden af ​​virkningen af ​​thiamazol varer mere end en dag, propylthiouracil - 12-24 timer. Tiamazol er det valgte lægemiddel til alle patienter, for hvem det er planlagt at udføre konservativ behandling af DTZ med undtagelse af behandling af DTZ i graviditetens første trimester, thyrotoksiske kriser og udvikling af bivirkninger på thiamazol, når propylthiouracil bør gives præference

Tiamazol i starten er ordineret i relativt store doser: 30 - 40 mg (til 2 doser) eller propylthiouracil - 300 - 400 mg (til 3 - 4 doser). På baggrund af en sådan terapi opnår 90% af patienter med thyrotoksicose efter 4-6 uger en euthyroid-tilstand, hvoraf det første tegn er normaliseringen af ​​fri T4 og fri T3. Det skal huskes, at en hurtig reduktion af dosen tiamazol til 5 mg ved behandlingens begyndelse ofte fører til dekompensation af thyrotoksikose. Niveauet af TSH kan forblive under normalt i 4 måneder, på trods af normale og endog lave koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, så dets definition er ikke så meget i taktikken med at administrere patienten i de første måneder fra behandlingens begyndelse.

I perioden for at opnå euthyroidisme og ofte i længere tid anbefales udpegning af beta-blokkere til patienter med thyrotoksikose. Adrenoreceptorblokkere anvendes som symptomatisk middel. Da symptomerne på thyrotoksikose elimineres, nedsættes dosis, og ved afslutning af euthyroidisme annulleres det.

Efter normalisering af niveauet af svT4 og svT3 begynder patienten at reducere dosen af ​​thyreostatika og omstilles efter 2-3 uger til en vedligeholdelsesdosis (10 mg pr. Dag).

  • Før du begynder thyreostatisk behandling, anbefales det at bestemme det oprindelige udvidede hemogram med en beregning af procenten af ​​fem typer leukocytter såvel som leverprofilen, herunder bilirubin og transaminaser

Troværdigheden af ​​anbefalinger A (niveau af pålidelighed af bevis - Ia.

  • Efter normalisering af skjoldbruskkirtelhormoniveauer er det muligt at skifte til en af ​​to thyrostatiske terapisystemer:
  1. "Block" -ordningen indebærer monoterapi med thyreostatika i en relativt lille dosis (7,5-10 mg thiamazol) under den månedlige kontrol af skjoldbruskkirtlenhormonniveauer. Fordelen med denne ordning er udnævnelsen af ​​en relativt lille dosis thyrostatik, en relativ minus er en mindre pålidelig blokade af skjoldbruskkirtlen, og derfor skal dosen ændres hyppigt (titreringsmodus).
  2. "Blok og erstatning" -ordningen - thyreostatika ordineres i en højere dosis (10-15 -20 mg / dag) og parallelt, fra normaliseringsniveauet for svT4 eller noget senere, ordineres patienten natrium levothyroxin ** i en dosis på 25-75 mcg om dagen.

(Anbefalingsniveauets troværdighed C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: Sandsynligheden for at udvikle stabil remission er det samme, når du bruger "block and replace" ordningen eller thyreostatisk monoterapi.

  • Rutinemæssig periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter mod baggrunden for thyreostatisk behandling anbefales ikke.

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIb).

  • Kommentarer: Anbefalingen er baseret på undersøgelser, der viser, at periodisk bestemmelse af niveauet af leukocytter ikke er effektivt med hensyn til detektering af agranulocytose. Mild leukopeniske reaktioner på thyreostatika er ikke sjældne, men de er næsten altid forbigående. Hos alle patienter, der får thyrostatika til feber og pharyngitis, bør en ondt i halsen bestemme niveauet af leukocytter og leukocytformlen.

Hvis Tiamazol vælges som den indledende behandling for DTZ, bør lægemiddelbehandling vare i ca. 12-18 måneder, hvorefter den afbrydes, hvis patienten har et normalt niveau af TSH. Langsigtet konservativ terapi er i de fleste tilfælde ikke tilrådeligt at udføre i følgende patientgrupper (en kombination af flere tegn betyder (Anbefalet niveau for troværdighed B (niveau af bevispålidelighed - IIb):

  • signifikant stigning i skjoldbruskkirtlenes volumen (mere end 40 ml)
  • lang historie med thyrotoksicose (over 2 år), herunder bevarelse eller tilbagefald af thyrotoksikose efter et 1-2 års forløb af thyreostatisk behandling
  • mere end ti gange stigning i niveauet af antistoffer mod TSH-receptoren
  • alvorlige komplikationer af thyrotoksicose (atrieflimren)
  • historie af agranulocytose
  • umuligheden af ​​hyppig (en gang hver 1 - 2 måned) overvågning af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen og observation af endokrinologen, herunder på grund af den lave patienttilslutning til behandlingen
  • Før afbrydelse af thyreostatisk behandling anbefales det at bestemme antistoffernes niveau for rTTG, da dette hjælper med at forudsige resultatet af behandlingen: patienter med lave antistoffer mod rTTG er mere tilbøjelige til at have stabil remission

(Anbefalingsniveauets troværdighed C (niveau for pålidelighed af bevismateriale - IV).

Kommentarer: Antistoffer mod rTTG kan ikke blot stimulere, men også blokere egenskaber. I sidstnævnte tilfælde kan en stabil remission opretholdes selv med et påviseligt niveau af antistoffer mod rTTG.

  • Hvis en patient med DTZ udvikler thyrotoxicose igen efter seponering af thiamazol, anbefales det at overveje spørgsmålet om radioiodinbehandling eller thyroidektomi.

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisets pålidelighed - III).

Kommentarer: Hyppigheden af ​​thyrotoksikose efter annullering af thyreostatiske lægemidler og / eller fjernbetændinger er 70% eller mere.

3.2 Terapi med radioaktivt iod

REIT er en effektiv, sikker og omkostningseffektiv metode til behandling af patienter med forskellige former for giftig goiter.

Formålet med radioiodinbehandling er eliminering af thyrotoksicose ved at ødelægge det hyperfunktionelle thyroidvæv og opnå en stabil hypothyroid-tilstand.

  • Hos patienter i den fødedygtige alder, 48 timer før behandling med 131 I, anbefales en graviditetstest.

(Anbefalingsniveauets troværdighed A (niveau af pålidelighed af bevismateriale - Ib).

  • Det anbefales at udføre RJT med DTZ i tilfælde af gentagelse af thyrotoksikose efter korrekt udført konservativ behandling (kontinuerlig behandling med thyrostatiske lægemidler med bekræftet euthyroidisme i 12-18 måneder), når det er umuligt at tage thyreostatiske lægemidler (leukopeni, allergiske reaktioner), manglende betingelser for konservativ behandling og overvågning syg [21].

(Anbefalingens niveau for troværdighed A (niveau for pålidelighed af bevismateriale - Ia).

Kommentarer: De eneste kontraindikationer til behandling 131 I er graviditet og amning.

REIT udføres ved at gennemføre et komplekst kompleks af teknologiske processer, der er indbyrdes forbundne: Foreløbig undersøgelse, radionukliddiagnostik med intravenøs injektion af radioaktivt lægemiddel, fremstilling af radiofarmaceutiske midler, RT, med oral administration af den radioaktive medicinske dosimetriske sporingsteknologi [22]. ITT kan kun udføres i specialiserede centre, der kan levere strålings- og miljøsikkerhed til patienter, medarbejdere og miljøet. RIT. Hypothyroidisme ved udnævnelsen af ​​passende aktiviteter udvikler sig normalt inden for 6-12 måneder efter introduktionen af ​​131 I.

Før RJT er det nødvendigt at eliminere symptomerne på thyrotoksicose. Patienten skal modtage passende doser thyreostatiske lægemidler for at normalisere koncentrationen af ​​svT4 og svT3. Preliminær terapi med thyrostatika er nødvendig, da udviklingen af ​​thyroiditis i strålingen kan forværre symptomerne på thyrotoksikose som følge af frigivelsen af ​​tidligere syntetiserede thyroidhormoner i blodet [23]. Den tidligere brug af thyreostatika undertrykker ikke penetrationen af ​​131 I ind i skjoldbruskkirtlen og reducerer ikke effektiviteten af ​​RET, hvis den afbrydes 10-14 dage før indlæggelse. Ved subklinisk thyrotoksicose kan RJT udføres uden administration af thyreostatiske lægemidler. Efterfølgende observation i de første 1-2 måneder efter behandling med 131 bør jeg indbefatte bestemmelsen af ​​niveauet af svT4 og svT3. Hvis patienten har thyrotoksikose, skal observationen fortsættes med et interval på 4-6 uger.

  • Hvis thyrotoksikose med DTZ vedvarer 6 måneder efter 131 I-behandling, anbefales gentagen behandling 131 I

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIb).

Kommentarer: Hvis hypothyroidisme udvikles tidligt efter behandling med 131 I, det vil sige efter ca. 4-6 uger, kan det være forbigående i naturen, og thyrotoksikose kan genoptages igen [24].

  • Patienter med nodal / multinodal toksisk goiter anbefales at gennemgå radioaktiv jodterapi eller thyroidektomi efter træning med thyrostatik [25,26,27].

(Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIb).

Kommentarer: Langsigtet behandling med thiamazol anbefales kun i tilfælde af manglende evne til at udføre radikal behandling (alder, tilstedeværelsen af ​​alvorlige comorbiditeter).

Patienter, der har øget risiko for at udvikle komplikationer på grund af forværring af thyrotoksikose, herunder ældre og patienter med kardiovaskulære sygdomme eller alvorlig thyrotoksikose, bør modtage terapi med? -Blockere og thyrostatika før behandling 131 og indtil den er nået euthyreoide. Målet med RJT af en nodal / multinodulær toksisk goiter er ødelæggelsen af ​​autonomt fungerende væv med genoprettelsen af ​​euthyroidisme. Hvis thyrotoksikose vedvarer i 6 måneder efter RHT, anbefales det at genudnævne 131 I.

Efter utilstrækkelig med hensyn til drift og bevarelse foretrukne metode til behandling af hyperthyroidisme hyperthyroidisme er radioaktivt jod terapi.

3.3 Kirurgisk behandling

  • En total thyroidektomi blev anbefalet som et udvælgelsestrin [28,29,30]

Anbefalingsniveauets troværdighed B (bevisværdighedsniveau - IIb.

Kommentarer: Marginal-subtotal eller total thyroidektomi er teknisk noget anderledes, men de adskiller sig ikke fra et funktionelt synspunkt - i begge tilfælde er resultatet af operationen hypothyroidisme.

Hvis operationen vælges som behandling for DTZ, skal patienten henvises til en specialiseret kirurg med thyroidektomi.

Hvis en operation vælges som en metode til behandling af giftig nodal / multinodulær goiter, skal patienter med åbenbar thyrotoksicose opnå euthyroidisme under behandling med tiamazol (i mangel af allergi), eventuelt i kombination med a-adrenoblokere.

  • Inden du udfører thyroidektomi anbefales det at opnå en euthyroid-tilstand (normalt niveau af svT3, svT4) under behandling med thyrostatika

(Anbefalingens niveau for troværdighed A (niveau for pålidelighed af bevismateriale - Ia).

  • Under ekstraordinære omstændigheder, når det er umuligt at opnå en euthyroid-tilstand (allergi mod antithyroid-lægemidler, agranulocytose), og der er behov for akut skjoldbruskektomi, bør plasmaferes eller plasmmering ordineres (recept af kaliumiodid direkte i den præoperative periode i kombination med a-blokker)

(Anbefalingsniveauets troværdighed D (bevisets pålidelighed - IV).

  • Efter thyroidektomi anbefales det at bestemme niveauet af calcium og om nødvendigt recepten af ​​yderligere calcium- og vitamin D-præparater. Levotyroxin-natriumpræparater ** ordineres straks i en fuld udskiftningsdosis på basis af ca. 1,7 μg / kg patientvægt. At bestemme niveauet af TSH bør være 6-8 uger efter operationen.

(Anbefalingsniveauets troværdighed D (bevisets pålidelighed - IV).

4. Rehabilitering

Patienter med hypertyreose bør være under aktiv overvågning af en endokrinolog. Tilstrækkelig behandling i tide bidrager til en hurtigere genopretning af euthyroid-tilstanden og forhindrer udviklingen af ​​komplikationer. Inden man når euthyroidisme, er det nødvendigt at begrænse fysisk anstrengelse og indtagelse af iodholdige lægemidler, stop med at ryge.

5. Forebyggelse og opfølgning

Primær forebyggelse er fraværende. Hos patienter med DTZ er der imidlertid meget mere stressende hændelser sammenlignet med patienter med nodulær toksisk goiter, hvor antallet af stressfulde situationer ligner den i kontrolgruppen. Hos patienter med funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen kan udviklingen af ​​thyrotoksikose skyldes overdreven forbrug af iod, administration af iodholdige lægemidler. Konservativ behandling af DTZ udføres i 12-18 måneder. Hovedbetingelsen er restaureringen af ​​euthyroid-tilstanden og normaliseringen af ​​niveauet af St. T3, sv. T4 og TSH. Patienten viser undersøgelsen T3 og T4 de første 4 måneder. Bestem derefter niveauet af TSH. Efter normalisering af TSH er det nok at undersøge kun dets niveau. Inden afskaffelsen af ​​konservativ behandling bestemmes niveauet af antistoffer mod rTTG. I tilfælde af gentagelse af thyrotoksikose bestemmer spørgsmålet om radikal behandling. Patienter med funktionel autonomi (med nodal / multinodulær toksisk goiter) efter normalisering af svT3 og svT4 sendes til radioiodinbehandling eller kirurgisk behandling.

6. Yderligere oplysninger vedrørende sygdomsforløbet og udfaldet

Patienter med symptomer på endokrine oftalmopati er henvist til en øjenlæge. Patienter med skjoldbruskkardiokardiopati, hjertearytmi bør overholdes af en kardiolog. Ved ubehandlet thyrotoksikose øges risikoen for arytmier, kredsløbssvigt, tromboemboliske komplikationer, manglende kompensation mod behandlingens baggrund, manglende overholdelse af doktors anbefalinger. Hypothyroidisme er ikke en komplikation, men i de fleste tilfælde målet om behandling.

Komplikationer og bivirkninger af terapi.

Patienten skal advares om bivirkninger af thyreostatiske lægemidler og behovet for straks at kontakte din læge, hvis det er kløende udslæt, gulsot (gul hud), acholisk afføring eller mørkdannelse i urinen, artralgi, mavesmerter, kvalme, feber eller faryngitis. Inden starten af ​​lægemiddelbehandling og ved hvert efterfølgende besøg skal patienten underrettes om, at han straks skal stoppe med at tage lægemidlet og konsultere en læge, hvis der opstår symptomer, som kan være forbundet med forekomsten af ​​agranulocytose eller leverskade. Leverfunktionen bør bestemmes hos patienter, der tager propylthiouracil, oplever kløende udslæt, gulsot, misfarvet afføring eller mørkere urin, artralgi, mavesmerter, appetitløshed og kvalme. I tilfælde af mindre hudreaktioner er det muligt at ordinere antihistaminer uden afbrydelse af antithyroidbehandling.

Bilag A1. Arbejdsgruppens sammensætning

Vanushko V.E. - Ph.D., medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists",

Petunina N.A. - Professor, Doctor of Medical Sciences, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists"

Rumyantsev P.O. - MD, et medlem af den russiske Selskab for hoved og hals kræft, nuklearmedicin, fuldgyldigt medlem af European Association of Nuclear Medicine

Sviridenko N.Yu. - Professor, Doctor of Medical Sciences, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists"

Troshina E.A. - Professor, Doctor of Medical Sciences, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists"

Fadeev V.V. - Professor, Doctor of Medical Sciences, medlem af den offentlige organisation "Russian Association of Endocrinologists", medlem af European Thyroidology Association

Forfatterne havde ingen interessekonflikt i oprettelsen af ​​kliniske retningslinjer.

Appendiks A2. Metode til udvikling af kliniske retningslinjer

Metoder anvendt til indsamling / udvælgelse af beviser: Søg i en elektronisk database.

Beskrivelse af metoderne til indsamling / valg af beviser: Bevisgrundlaget for anbefalingerne er publikationerne i Kohrayn-biblioteket, EMBASE- og MEDLINE-databaserne. Søge dybde var 5 år.

Metoderne til vurdering af bevisets kvalitet og styrke:

  • Konsensus af eksperter
  • Vurdering af betydning i overensstemmelse med niveauet af beviser og klasser af anbefalinger (tabel 4).

Tabel 4. Bevisniveauer (1) og anbefalingsniveau (2)

1. Bevisniveauer (Agentur for Medicinsk Pleje og Forskning (AHCPR 1992)

Bevis baseret på en meta-analyse af randomiserede kontrollerede forsøg

Bevis baseret på mindst en randomiseret kontrolleret undersøgelse med godt design

Bevis baseret på mindst et stort ikke-randomiseret kontrolleret forsøg

Bevis baseret på mindst en quasi-eksperimentel undersøgelse med godt design

Beviser baseret på veldesignede ikke-eksperimentelle beskrivende studier, såsom komparative studier, korrelationsstudier og case-control-studier

Bevis baseret på ekspertudtalelse, forfatterens erfaring eller mening

2. Anbefalingsniveau (henstillinger fra agenturet for forskning og kvalitetsvurdering af lægebehandlinger (AHRQ 1994)

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Inklusiv insulin er involveret i kulhydratmetabolisme og hjælper med at sukker kommer fra blodkarrene i væv af alle mulige vigtige organer.

Kære patienter, for din bekvemmelighed vil vi give adgang til resultaterne af INVITRO laboratorietestene døgnet rundt.Tjenesten fungerer i testtilstand, og din feedback til os på postkontoret [email protected] er meget vigtig for os.

Prolactin er hormonet i den forreste del af hypofysen, der regulerer amning, udvikling af sekundære seksuelle egenskaber og er ansvarlig for det kvindelige reproduktive systems normale funktion som helhed.