Vigtigste / Cyste

Amiodaron-induceret thyrotoksicose

Amiodaron-induceret thyrotoksikose (Amit) kan udvikles umiddelbart efter starten af ​​behandlingen med amiodaron eller efter mange års administration. I gennemsnit udvikler denne patologi 3 år efter lægemidlets start. Denne funktion ved forekomsten af ​​sygdommen kan skyldes både den udtalte deponering af amiodaron og dets metabolitter i kroppens væv og deres langsomme indgang i blodbanen, som bestemmer den langsigtede rest effekt selv efter afbrydelsen af ​​lægemidlet. Den relative forekomst af denne patologi blandt mænd og kvinder er 3: 1.

I klinisk praksis er der 2 typer amiodaron-induceret thyrotoksicose. AmIT-1 forekommer normalt hos patienter med latent eller tidligere skjoldbruskkirteldysfunktion, såsom nodular goiter, Graves-sygdom, og er mere karakteristisk for områder, der er endemiske for jodmangel. I dette tilfælde kan skjoldbruskkirtlen ikke tilpasse sig det forøgede indtag af jod i kroppen, muligvis på grund af tilstedeværelsen af ​​selvstyrende knudepunkter i et stort antal spændende jod. Konsekvensen af ​​denne anomali er den overdrevne jodinducerede syntese og frigivelse af hormoner (jod-Basedow-fænomenet). AmIT-2 udvikler sig i den uændrede skjoldbruskkirtlen på grund af ødelæggende thyroiditis, hvilket fører til frigivelse af præformede hormoner fra skjoldbruskkirtlenes follikelceller. Histologisk er denne proces karakteriseret ved en stigning i follikelceller i volumen, vakuolisering af deres cytoplasma og kirtelvævsfibrose.

Nogle patienter kan også opleve forhold karakteriseret ved et overskud af jod og en destruktiv proces i skjoldbruskkirtlets væv, hvilket kræver isolering af en blandet form af amiodaron-induceret thyrotoksikose.


Klinik for amiodaron-induceret thyrotoksicose

De kliniske manifestationer af amiodaron-induceret thyrotoksicose er ret variable og afhænger både af dosis af amiodaron taget og på den ledsagende patologi og kompenserende evner hos organismen.

I de fleste patienter manifesteres amiodaron-induceret thyrotoxicose af de klassiske symptomer på thyrotoksikose:

  • vægttab uden nogen åbenbar grund
  • takykardi, øget svedtendens
  • muskel svaghed;
  • svaghed uden nogen åbenbar grund
  • følelsesmæssig labilitet
  • diarré;
  • oligomenorré.

Samtidig er patologi på visionsorganets side, med undtagelse af kombinationen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose og Graves 'sygdom, ikke karakteristisk for denne sygdom. I nogle tilfælde kan de klassiske symptomer glattes ud eller fraværende på grund af amiodarons antiadrenerge egenskaber og nedsat omdannelse af T4 til T3.

Differentielle diagnoser af AmIT-1 og AmIT-2 giver visse vanskeligheder, da i begge varianter er niveauerne af fri T4 øget, TSH-niveauerne reduceres, og koncentrationerne af serum T3 er normale eller forøget. På grund af ligheden i hormonbildet bør følgende diagnostiske kriterier anvendes:

  • antithyroid antistoffer er oftere positive med Amit-1 end med Amit-2;
  • serum-IL-6-indholdet falder med Amit-1 og øges signifikant med Amit-2 (det faktum, at IL-6 også øges med forskellige ikke-skjoldbruskkirls sygdomme af en inflammatorisk karakter begrænser signifikant specificiteten af ​​dets bestemmelse).

Ved anvendelse af farvedoppler-sonografi med AmIT-1 påvises en signifikant forøgelse af blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen på grund af vaskularisering, mens Amit-2 falder på grund af destruktive thyroiditis (tabel 4).

Tabel 4.
Forskelle mellem Amit-1 og Amit-2


Behandling af amiodaron-induceret thyrotoksicose

Det indledende valg af terapi til amiodaron-induceret thyrotoksikose omfatter en vurdering af behovet for fortsat at modtage amiodaron afhængigt af patientens kardiovaskulære tilstand, muligheden for at anvende alternative behandlingsregimer og typen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose. Fortsat administrationen af ​​amiodaron ændrer ikke den grundlæggende tilgang til behandling af thyrotoksikose, men reducerer chancerne for det succesfulde resultat. Det er nødvendigt at tage hensyn til, at selv ved seponering af amiodaron-thyrotoksikose varer op til 8 måneder på grund af dets lange halveringstid.

Der er i øjeblikket ingen randomiserede kontrollerede forsøg, der beskriver den positive virkning af ophør af amiodaron hos patienter med amiodaron-induceret thyrotoksikose. Absolutte kontraindikationer til yderligere anvendelse af amiodaron er dets ineffektive virkning ved behandling af arytmier eller tilstedeværelsen af ​​giftige læsioner af andre organer. På den anden side kan afskaffelsen af ​​amiodaronterapi forværre symptomerne på thyrotoksikose på grund af aktiveringen af ​​tidligere blokerede β-adrenoreceptorer og omdannelsen af ​​T4 til T3.

AIT-1. I terapi med AmIT-1 anvendes thyreostatika, såsom methimazol, propyluracil og kaliumperchlorat. Formålet med behandlingen er at blokere yderligere organisering af jod for at reducere syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket opnås ved at anvende lægemidler fra gruppen af ​​thionamider. Da den jodmættede skjoldbruskkirtlen er mere resistent over for thionamider, er det nødvendigt at anvende højere doser methimazol (40-80 mg / dag) eller propyluracil (600-800 mg / dag). Det er også vigtigt at reducere indtaget af jod i skjoldbruskkirtlen og nedbryde dets intrathyroidreserver. Sidstnævnte effekt kan opnås ved anvendelse af kaliumperchlorat (600-1000 mg / dag). Samtidig administration af lægemidler fra gruppen af ​​thionamider og kaliumperchlorat fører til en hurtigere overgang af patienten til euthyroidstatus i sammenligning med behandling med thionamider alene. Imidlertid er brugen af ​​kaliumperchlorat begrænset af dets toksiske virkning på kroppen, manifesteret af udviklingen af ​​agranulocytose, aplastisk anæmi, nefrotisk syndrom. Patienter, der tager thionamider og kaliumperchlorat, kræver konstant hæmatologisk overvågning.

AIT-2. Ved behandling af AmIT-2 anvendes tilstrækkeligt lange kurser med glucocorticoidbehandling. Ud over de membranstabiliserende og antiinflammatoriske virkninger reducerer glucocorticoider omdannelsen af ​​T4 til T3 ved inhibering af aktiviteten af ​​type 1 5'-deiodinase.

Afhængigt af patientens tilstand kan steroider anvendes i forskellige doser (15-80 mg / dag prednisolon eller 3-6 mg / dag dexamethason) i 7-12 uger.

AmIT-1 + 2. For en undergruppe af patienter med en uspecificeret diagnose eller med en blandet form af amiodaron-induceret thyrotoksikose, anvendes en kombination af thyreostatika og glukokortikosteroider. Forbedring af tilstanden i 1-2 uger efter receptpligtig medicin indikerer AmIT-2. I dette tilfælde er det nødvendigt at annullere den yderligere administration af thyrostatika og fortsætte behandlingen med glucocorticoidbehandling med et gradvist fald i vedligeholdelsesdosis. Hvis der ikke er noget svar på den kombinerede behandling efter 2 uger, er det nødvendigt at fortsætte brugen af ​​stoffer i 1-2 måneder, indtil skjoldbruskkirtlen fungerer.

Total eller subtotal thyroidektomi er et rimeligt mål for behandlingen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose hos patienter, der er resistente over for medicinsk behandling. Thyroidektomi er også indiceret til patienter, der kræver amiodaronbehandling, men som ikke reagerer på behandling eller direkte lindring af en toksisk tilstand (thyroid storm) eller hos patienter med ikke-behandlende arytmier. Den efterfølgende tilstand af hypothyreoidisme behandles med hormonudskiftning.

________________
Du læser emnet:
Amiodaron-inducerede skjoldbruskkirteldysfunktioner (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Hviderussisk stats medicinsk universitet. Medicinsk Panorama nr. 9, oktober 2009)

Cordaron induceret type 2-thyrotoksicose

Amiodaron-induceret thyrotoksikose er en krænkelse af patientens skjoldbruskkirtelstatus, mens man tager det antiarytmiske lægemiddel Cordarone, som kardiologer ofte gerne ordinerer. I dette tilfælde kan en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen forekomme både efter en kort periode fra starten af ​​lægemiddelindtaget og efter lang tid efter afbrydelsen af ​​amiodaron. Forfatteren af ​​artiklen er Aina Suleymanova. Endokrinolog fra Baku og administratoren af ​​dette projekt.

Amiodaron er en del af det farmakologiske jodholdige lægemiddel "Cordarone". Og alle de problemer, der opstår i skjoldbruskkirtlen som følge af at tage Kordaron, er forbundet med det høje iodindhold i sidstnævnte. Ved at tage kun en pille af lægemidlet leverer så meget som 74 mg iod i kroppen!

I artiklen "Om produkter indeholdende iod" blev det allerede bemærket, at en voksen har behov for ca. 150-200 mikrogram jod om dagen. 74 mg er så meget som 75.000 mcg jod. Det vil sige, denne dosis overstiger den daglige 350-500 gange! På grund af ufuldstændig fordøjelighed af den angivne storskala overdosis observeres ikke, men det er under alle omstændigheder et spørgsmål om overskydende jod, og langvarig anvendelse af amiodaron provokerer udviklingen af ​​lidelser i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Ofte handler de ordinerede patienters behandlingsregimer om store daglige doser af lægemidlet.

Ud over amiodaron-induceret thyrotoksicose kan det tage hypothyroidisme at tage cordaron. Ifølge den moderne definition er enhver skjoldbruskkirtelpatologi hos patienter, der modtager cordaron, udtrykt af udtrykket "amiodarone-induceret thyropati".

Amiodaron-induceret thyrotoksicose eller hypothyroidisme?

Indgivelsen af ​​amiodaron kan have forskellige virkninger på skjoldbruskkirtlenes funktion: På den ene side er der risiko for thyrotoksikose som følge af udviklingen af ​​iodbaseret; på den anden side er syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner forstyrret som følge af blokering af jodorganisationen. Denne effekt kaldes Wolf-Chaykov-effekten.

Som regel forårsager amiodaron i hypotyreose i områder med normalt daglig forbrug af dette sporstof. Personer med et underskud i forbruget af jod udvikler ofte en tilstand af hypertyreose (thyrotoksicose). Til gengæld er amiodaron-induceret thyrotoksikose opdelt i 2 typer: I og II.

  1. Type I kan udvikles hos patienter med allerede eksisterende skjoldbruskkirtel sygdom (Graves sygdom i latent form, knuder i kirtlen).
  2. Type II udløses af ødelæggelsen af ​​kirtlevæv som et resultat af et overskud af iod.

Det blev også bemærket, at ældre kvinder er mere tilbøjelige til at lide af hypothyroidisme, mens de tager cordaron. Derudover er en høj titer af antistoffer mod TPO og anti-TG også en faktor, der øger risikoen for udvikling af amiodaron-induceret hypothyroidisme.

Klinikken for amiodaron-induceret hypothyroidisme og thyrotoksicose adskiller sig ikke fra klinikken for hypofunktion og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen som følge af andre årsager. Når hypofunktion vil blive observeret: tør hud, træthed, hårtab, chilliness, bradyarytmi, forstoppelse, hævelse, koncentrationstab, døsighed i løbet af dagen. Læs mere om symptomerne på hypofunktion her.

Når hyperfunktion: svaghed i musklerne, lavkvalitetsfeber, takykardi, håndskælv, vægttab, øget appetit, diarré mv. Læs mere om symptomerne på hypertyreose her.

Hvordan diagnosticeres amiodaron-induceret thyropati?

Hypothyreoidisme, mens man tager amiodaron, udvikler sædvanligvis kort tid efter starten af ​​behandlingen i modsætning til thyrotoksicose. Ved indsamling af historien er det vigtigt at være opmærksom på forekomsten af ​​skjoldbruskkirtelpatologi hos en patient, hvilket øger risikoen for amiodaron-induceret thyrotoksikose.

Sidstnævnte er karakteriseret ved udseendet af symptomer til enhver tid fra starten af ​​amiodaronbehandling. Nogle patienter kan udvikle hyperthyroidisme selv efter 1-1,5 år efter seponering af dette lægemiddel. I type I-tyrotoksikose, samtidig med thyrotoksikose, exophthalmos og en forstørret skjoldbruskkirtlen (goiter) kan forekomme.

En laboratorieundersøgelse af amiodaron-induceret thyropati bekræfter forekomsten af ​​hypothyreoidisme (høj TSH og lav eller normal fri T4 og T3) eller thyrotoksikose (lav TSH og høj eller normal fri T4 og T3).

I diagnosen kan der desuden anvendes scintigrafi og ultralyd af skjoldbruskkirtlen. I type I vil der være en forøgelse af kæbens volumen og / eller tilstedeværelsen af ​​knuder i kirtlenvæv, blodstrømmen kan øges. Technetium scintigrafi vil vise en ujævn fordeling af lægemidlet med øget anfaldsfoki.

Behandling af amiodaron-induceret thyropati

Målet med behandlingen er i alle tilfælde at normalisere den hormonelle baggrund og vende tilbage til tilstanden af ​​euthyroidisme. I nogle tilfælde fører afskaffelsen af ​​stoffet selv til genoprettelsen af ​​euthyroidisme om nogle få måneder. Desværre er aflysning af amiodaron ikke altid muligt, da der er tilfælde, hvor lægemidlet er ordineret af sundhedsmæssige årsager.

Hypothyroidism behandling er baseret på erstatningsterapi med syntetisk thyroxin, hvis dosis kan overstige doseringen ved behandling af hypothyroidisme i baggrunden af ​​en anden patologi. Patienten fortsætter dog ofte med at tage antiarytmisk behandling med cordaron. Formålet med erstatningsterapi er at normalisere niveauet af TSH og bevare niveauet af T4 frit tættere på den øvre grænse for normale værdier. På grund af det faktum, at denne kategori af patienter ofte lider af alvorlig hjertepatologi, er de oprindelige doser af eutirox ret lave (12,5 mcg), dosen øges med et interval på 4-6 uger.

Behandling af thyrotoksicose afhænger af dens type. Type I amiodaron-induceret thyrotoksicose stoppes ved at ordinere høje doser thionamider (propylthiouracil, tyrosol). Dette kan kræve en meget længere periode fra starten af ​​behandlingen til opnåelse af euthyroidisme end med Graves 'sygdom. Med denne type thyrotoksicose er det muligt at afbryde lægemidlet og diskutere med en kardiologer muligheden for at overføre til et antiarrhythmisk lægemiddel fra en anden gruppe.

Type II amiodaron-induceret thyrotoksikose i nærværelse af milde symptomer kan ikke behandles (holdes under dynamisk observation). I alvorlige tilfælde får patienter glucocorticoider i ca. 3 måneder.

I mangel af effekten af ​​konservativ behandling, såvel som i tilfælde hvor administration af høje doser af disse lægemidler er forbundet med udviklingen af ​​hjertesvigt, indikeres kirurgisk behandling.

Metoden til differentiel diagnose af cordaron-induceret thyrotoksikose 1 og type 2

Opfindelsen angår medicinområdet. En metode til differentialdiagnose af cordaron-induceret thyrotoksicose type 1 og type 2 foreslås. Ud over ultralydsundersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlen med farvedoppler-kortlægning bestemmes titer af antistoffer mod den thyrotrope hormonreceptor. Hvis en antistoftiter detekteres over 1,5 IE / L, diagnosticeres 1 type cordaron-induceret thyrotoksikose. Hvis en antistoftiter under 1,0 IE / l detekteres, diagnosticeres type 2-cordaron-induceret thyrotoksikose. Opfindelsen tilvejebringer en effektiv diagnose af cordaron-induceret thyrotoksose 1 og 2 typer. 3 pr.

De anvendte ansøgningsmaterialer til behandling vedrører endokrinologi, især til metoder til differentiel diagnose af cordaron-induceret thyrotoksicose.

Hidtil er cordarone meget udbredt i kardiologipraksis til behandling af forskellige typer arytmier. Hyppigheden af ​​dets anvendelse blandt alle antiarytmiske lægemidler når 24,1% (Connoly S.J. Evidensbaseret analyse af amiodaron effekt og sikkerhed // Cirkulation. - 1999. - Vol.100. - P.2025-2034).

Mens du tager cordaron, er det muligt at udvikle cordaron-inducerede komplikationer i form af cordaron-induceret thyrotoxicose (KIT) og hypothyroidisme (CIG) (Newman CM, Price A., Davies DW et al. Amiodaron og skjoldbruskkirtlen: a) af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion induceret af amiodaronbehandling // Heart. - 1998. - Vol.79. - P.121-127). Den mest formidable komplikation er udviklingen af ​​CIT (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA). Amiodaroninduceret thyrotoksikose: diagnostiske og terapeutiske strategier // Cleve Clin J Med. 2003 Jul; 70 (7): 624-6, 628-31).

Der er 2 varianter af thyrotoksicose: thyrotoksikose 1 og 2 typer.

KIT type 1 er forbundet med over-syntese og udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner i de oprindeligt eksisterende autonomi zoner. Denne variant af thyrotoksicose udvikler som regel udviklingen mod tidligere sygdomme i skjoldbruskkirtlen og kan være forbundet med manifestationen af ​​Graves sygdom eller dannelsen af ​​autonome knuder.

KIT type 2 er forbundet med en overdreven frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner på baggrund af en destruktiv proces i kirtlen. Denne variant af thyrotoksikose er mindre almindelig og udvikler som regel mod en intakt skjoldbruskkirtel (Daniels GH Amiodarone-induceret thyrotoxicose // Den kliniske endok. Og Metab. - 2001. - Vol.86. - Nr. 1. - P.3-8 ; Newman, CM, A. Price, Davies, DW, et al., Amiodarone og skjoldbruskkirtlen: en vejledning, http://www.un.org/discount/index.html Wiersinga W. Mod en amiodaron-induceret skjoldbruskkirtel dysfunktion // Europæisk tidsskrift for ehdocrinolgy. - 1997. - Vol.137. - Side 15-17).

For at vælge den optimale behandlingstaktik er det meget vigtigt at diagnosticere typen af ​​KIT (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodarone-induceret thyrotoksikose): en klinisk diagnostisk og terapeutisk udfordring // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol.56. - Nr. 1. - P.23-24; Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Den europæiske thyroidforening // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Vol. 61. - Nr. 4. - S.494-502).

I litteraturen lægges der stor vægt på differentialdiagnosen af ​​disse 2 typer thyrotoksicose. Således diskuteres som en mulig differentieringskriterier en stigning i koncentrationen af ​​IL-6 i type 2-tyrotoksikose, beslaglæggelse af123 af skjoldbruskkirtlen og dopplerografi af skjoldbruskkirtlen.

IL-6 er et proinflammatorisk cytokin, der tjener til intercellulær signalering under udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. IL-6 fremstilles hovedsageligt af B-celler og tjener til at aktivere T-celler (Royt A., Brostoff D., Mail D. Immunology. Ed. "Mir." - Moskva. - 2000. - s.592). Det er kendt, at IL-6 også kan syntetiseres i thyrocytter. I denne forbindelse gennemførte Bartalena E. og medforfattere i 1994 arbejdet med undersøgelsen af ​​niveauet af IL-6 i forskellige varianter af cordaron-induceret thyrotoxicose (Bartalena L. Grasso E., Brogioni S et al. Serum interleukin-6 i amiodaron-induceret thyrotoxicose // Clin Endocrinol Metab. - 1994. - Vol. 78. - Nr. 2. - P.423-427).

Det blev påvist, at med koncentrationen af ​​interleukin-6 med udviklingen af ​​type 2 KIT, som var baseret på den lave optagelse af I-131 af skjoldbruskkirtlen og fraværet af ændringer i den, blev skarpt forøget. I type 1 KIT, som var baseret på et forøget eller normalt anfald af I131 og en ændret skjoldbruskkirtel som en diffus eller diffus nodular goiter, var koncentrationen af ​​IL-6 uændret.

Forfatterne foreslår anvendelsen af ​​denne indikator til at løse problemet med typen af ​​thyrotoksicose.

En kendt metode til differentialdiagnosticering af KIT er Doppler-kortlægningen af ​​skjoldbruskkirtlen (Bogazzi F, Martino E, Dell'Unto E, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera A, Bartalena L, Braverman LE. doppler-sonografi og radioiodinoptagelse hos 55 på hinanden følgende patienter med amiodaron-induceret thyrotoksikose // J Endocrinol Invest. - 2003. - Vol.26. - Nr. 7. - P.635-640; Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. Farveflow-doppler-sonografi og amiodaron-induceret thyrotoxicose // Skjoldbruskkirtlen, 1997. - Vol.7, nr. 4. - P.541-545; Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. Doppler murionodular goiters // European J. of endokrinologi. - 2000. - Vol.143. - P.339-346), valgt af os som prototype.

Der er en metode, hvor Doppler-sonografi af skjoldbruskkirtlen blev studeret med forskellige typer af KIT (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM). Doppler-sonografi // Clin Endocrinol (Oxf).- Vol.56. Nr. 1.-P.33-38). Denne undersøgelse omfattede 37 patienter, hvor thyrotoksikose udviklede sig på baggrund af langvarig administration af cordaron.

Type KIT blev fastsat på grundlag af niveauet af IL-6 (med type 1 KIT, niveauet af IL-6 blev reduceret, med type 2, høj). Alle patienter gennemgik en diagnose og i dynamik mod baggrunden for behandlingen ved Doppler kortlægning af skjoldbruskkirtlen. KIT type 2 har vist sig at være forbundet med en manglende eller kraftigt reduceret blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen. Med KIT type 1 var vaskularisering normal eller forhøjet. Denne metode er imidlertid subjektiv, da der ikke er mulighed for en kvantitativ vurdering af intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen, hvilket reducerer dets diagnostiske værdi. Ifølge litteraturen er følsomheden og specificiteten af ​​denne metode henholdsvis 89% og 92% (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amiodarone-induceret thyrotoksicose: en vanskelig diagnostisk og terapeutisk udfordring // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol.56. Nr. 1. - S.23-24; Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Harmonia-induceret skjoldbruskkirtel-induceret thyrotoksikose i Europa: Den europæiske thyroidforening // Clin Endocrinol (Oxf). - 2004. - Vol.61. - №4. - Р.494-502).

Differentiel diagnose af disse to typer thyrotoksikose forbliver således vanskelig, og ikke en af ​​de foreslåede forskningsmetoder har ikke tilstrækkelig forudsigelig værdi. I den henseende er det fortsat relevant at videreudvikle CIT's differentierede tilgange.

Opgaven, der behandles i ansøgningsmaterialerne, er at forbedre nøjagtigheden af ​​diagnosen af ​​typen af ​​cordaron-induceret thyrotoksikose.

Dette opnås ved at indstille en diagnose af cordaron-induceret thyrotoksicose, som desuden bestemmer titer af antistoffer mod den thyroid-stimulerende hormonreceptor, og hvis en høj antistoftiter (> 1,5 IE / l) detekteres, diagnosticeres 1 type cordaron-induceret thyrotoksikose, og 3, er der ingen knuder. I løbet af året blev skjoldbruskkirtelfunktionen ikke kontrolleret. Patienten blev henvist til en endokrinolog. Ifølge undersøgelsesresultaterne: TSH - 0.001 mIU / l, fri T4 - 43,1 pmol / l, fri T3 - 7,3 pmol / l. Vidneresultater Patienten blev undersøgt for Cordaron-induceret thyrotoksikose. Patienten blev yderligere undersøgt. Ifølge skjoldbruskkirtlen ultralyd - volumen 13,2 cm3 blev noder detekteret ifølge Doppler-kortlægning af skjoldbruskkirtlen - ingen blodgennemstrømning blev påvist, thyroidoidometri - 1% -3% -4% (henholdsvis efter 2-4-24 timer), titer af antistoffer mod TSH-receptoren er 0,7 IE / l. Således har patienten cordaroninduceret type 2-thyrotoksicose.

Baseret på den lave titer af antistoffer mod TSH-receptoren blev KIT 2-typen også diagnosticeret (destruktiv variant), og prednison 30 mg / dag blev foreskrevet. Efter 3 uger blev blodprøven for fri T4 og fri T3 gentaget. Fri T4 var - 25,5 pmol / l, fri T3 - 4,7 pmol / l, hvilket svarede til normale værdier. Den foreskrevne behandling var således effektiv, hvilket bekræfter diagnosens rigtighed.

En 50-årig patient gik til en læge med klager over en stigning i atrialfibrillationsangreb i de sidste 3 måneder. Fra anamnesen er det kendt, at han tager cordarone i 3 år. Før udnævnelsen af ​​cordarone: TSH 1,9 mIU / l ifølge ultralydet på skjoldbruskkirtlen var volumenet 14,1 cm 3, der var ingen knuder.

Ifølge resultaterne af undersøgelsen: TSH - 0,001 mIU / l, fri T4 (St. T4) - 43,2 pmol / l, fri T3 (St. T3) - 9,5 pmol / l; I henhold til skjoldbruskkirtlen ultralydet er en blodvolumen på 17,1 cm3, en Doppler-sonografi af skjoldbruskkirtlen, visualiseret; radiometri i skjoldbruskkirtlen - 4-7-6%. Diagnosen var meget vanskelig på grund af indikatorernes lave informationsindhold. På basis af yderligere undersøgelsesdata (tilstedeværelsen af ​​blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen ifølge Doppler sonografi) blev der imidlertid foretaget en diagnose - cordaron-induceret thyrotoxicose type 1 og mercazol blev foreskrevet i en dosis på 30 mg / dag. Efter 4 uger viste patienten i henhold til undersøgelsens resultater tyrotoksikose: TSH - 0,001 mIU / l, fri T4 - 41,2 pmol / l, fri T3 - 6,9 pmol / l. Resultaterne af analysen for titer af antistoffer mod TSH-receptoren - 0,5 IE / l blev opnået. Baseret på disse data (titer af antistoffer mod TSH-receptoren er under 1,0 IE / l) blev der foretaget en diagnose af cordaron-induceret thyrotoxicose type 2, og prednisolon blev administreret i en dosis på 30 mg / dag. Efter 3 uger blev blodprøven for St.T4 og St.T3 gentaget. St. T4 var - 24,9 pmol / l, sv. T3-5,7 pmol / l, hvilket svarede til normale værdier. således Den foreskrevne behandling var effektiv, hvilket bekræfter den højere diagnostiske værdi af den foreslåede metode sammenlignet med prototypen.

En 59-årig patient vendte sig til en læge med klager over hjertebanken, håndskælv, sved, svaghed, som var steget de sidste 2 måneder. Fra anamnesen er det kendt, at han inden for 1,5 år tager cordaron til ventrikulære arytmier. Før udnævnelsen af ​​cordaron: TSH 2,4 mIU / l, T4 - 17,9, ifølge skildbruskkirtlen ultralyd, var volumenet 19,9 cm 3, der var ingen knuder.

Ifølge resultaterne af undersøgelsen: TSH - 0.001 mIU / l, fri T4 (St. T4) - 34,2 pmol / l, fri T3 (St. T3) - 7,8 pmol / l; i henhold til skjoldbruskkirtlen ultralyd, et volumen på 23,8 cm 3, en Doppler sonografi af skjoldbruskkirtlen - blodstrømmen er blevet drastisk reduceret; radiometri i skjoldbruskkirtlen - 2-4-3%. Baseret på prototypen (et kraftigt fald i blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen ifølge Doppler sonografi) blev der imidlertid foretaget en diagnose - cordaron-induceret thyrotoxicosis type 2. Imidlertid var titerne af antistoffer mod TSH-receptoren 2,1 IE / L. Baseret på disse data (titer af antistoffer mod TSH-receptoren er højere end 1,5 IE / l) blev der foretaget en diagnose af cordaron-induceret thyrotoxicose type 1, og mercazol blev foreskrevet i en dosis på 30 mg / dag. Efter 3 uger blev blodprøven for St.T4 og St.T3 gentaget: fri T4 - 24,8 pmol / l, fri T3 - 5.1 pmol / l, hvilket svarede til normale værdier. Den foreskrevne terapi var således effektiv, hvilket bekræfter den højere diagnostiske værdi af den foreslåede metode.

Således giver den foreslåede metode til overvejelse dig mulighed for hurtigt og præcist at diagnosticere typen af ​​cordaron-induceret thyrotoksikose.

Den foreslåede overvejelsesmetode blev udviklet, testet på grundlag af klinikken for endokrinologi af Federal Center for Cardiac, Blood and Endocrinology opkaldt efter VA Almazov fra Ruslands ministerium for sundhed og social udvikling i St. Petersburg. Anvendelsen af ​​metoden har reduceret tidspunktet for diagnosticering af KIT og øget frekvensen af ​​differentiel diagnose af KIT 1 og 2 typer, som viser dets anvendelighed.

Ansøgeren anmoder om at overveje de indleverede materialer til udstedelse af et patent fra Den Russiske Føderation til opfindelsen.

Metoden til differentiel diagnose af cordaron-induceret thyrotoksikose af type 1 og type 2 hos patienter ved at foretage en diagnostisk undersøgelse, herunder en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtelen med farvetopplap-kortlægning, kendetegnet ved, at titer af antistoffer mod den thyroid stimulerende hormonreceptor bestemmes yderligere, 5 IE / L diagnosticere 1 type cordaron-induceret thyrotoksicose, og hvis antistoftiteren er lavere end 1,0 IE / L, diagnosticeres 2 type cordaron-induceret bindestreg. otoksikoza.

Andre former for thyrotoksicose (E05.8)

Version: Handbook of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

klassifikation

Etiologi og patogenese


ætiologi

Amiodaron indeholder en stor mængde jod (39 vægt%); En tablet (200 mg) af lægemidlet indeholder 74 mg jod, hvis metabolisme frigiver ca. 7 mg jod pr. dag. Når du modtager amiodaron, administreres 7-21 g jod dagligt til kroppen (det fysiologiske behov for iod er ca. 200 μg).
Amiodaron akkumuleres i store mængder i fedtvæv og lever. Halveringstiden for lægemidlet er gennemsnitlig i 53 dage eller mere, og derfor kan amiodarone-induceret thyropati forekomme længe efter at lægemidlet er ophørt.
Som behandling for livstruende ventrikulære arytmier blev amiodaron godkendt til brug i 1985. Amiodaron er også effektiv til behandling af paroxysmal supraventrikulær takykardi, atrieflimren og atrial fladder. Brug af lægemidlet reducerer risikoen for kardiovaskulær dødelighed og øger overlevelsesraten hos patienter med hjertesvigt.

patogenese

Patogenesen af ​​amiodaron-associeret thyrotoxicose (TA) er kompleks og forstås ikke fuldt ud. Sygdommen forekommer hos personer med både den oprindelige patologi af skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtel) og uden den.
I undersøgelser udført i områder med moderat jodmangel var blandt patienter med TA detekteret diffus goiter i 29% af tilfældene, nodular goiter var 38%, og i de resterende 33% var skjoldbruskkirtlen uden patologiske ændringer.
Det skal bemærkes, at humorale autoimmuniteter spiller en lille rolle i udviklingen af ​​TA.

1. Amiodaron-associeret thyrotoxicosis type 1 (type 1 TA) udvikler hovedsageligt hos personer med indledende patologi i skjoldbruskkirtlen, herunder en nodular goiter, autonomi eller en subklinisk variant af diffus toksisk goiter.
Type 1 TA svarer til fænomenet af jodinduceret thyrotoksikose, som forekommer hos patienter med endemisk goiter med langvarig iodindtagelse. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TA type 1 i områder med jodmangel er signifikant højere end andre former for TA. Jod frigivet fra lægemidlet fører til en stigning i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i de eksisterende autonomi zoner i kirtlen.


TA blandet type - en form for thyrotoksicose, der kombinerer funktionerne i TA I og TA 2 typer. Som regel foretages en sådan diagnose efterfølgende, under undersøgelsen af ​​det postoperative materiale af skjoldbruskkirtlen eller baseret på det kliniske billede af sygdommen (sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose, manglen på effekt af thyreostatisk indtagelse).

epidemiologi

Faktorer og risikogrupper

Klinisk billede

Symptomer, nuværende


Forværringen af ​​eksisterende arytmier hos patienter, der tager amiodaron, er en indikation for undersøgelsen af ​​skjoldbruskkirtlens funktionelle tilstand.

diagnostik

Laboratoriediagnose

Differential diagnose


For klinikeren er det vigtigt at skelne mellem de to former for amiodaron-induceret thyrotoxicose (AmIT) for at vælge den korrekte ledelsestaktik for patienterne.


AmIT type I
Udvikler mod baggrunden af ​​eksisterende eller tidligere sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Karakteriseret af:
- ændringer i skjoldbruskkirtelhormonniveauer, TSH;
- bestemmelse af forøget titer af skjoldbruskkirtelantistoffer (i tilfælde af manifestation af diffus toksisk goiter);
- normal eller øget optagelse af radioaktivt iod
- Med Doppler-ultralyd påvises tegn på comorbiditeter: nodulær goiter eller diffus toksisk goiter med normal eller øget blodgennemstrømning.


Amit type 2
Udvikler på baggrund af den intakte kirtel. Den vigtigste kliniske egenskab ved denne form er sværhedsgraden af ​​thyrotoksikose, herunder udviklingen af ​​smertefulde former, der klinisk ligner subacut thyroiditis.
I undersøgelsen med radioaktivt iod er der et fald i akkumuleringen af ​​lægemidlet i kirtlen.
I biopsi af skjoldbruskkirtlen, opnået ved finnålbiopsi eller efter operation, detekteres et stort antal kolloider, infiltrering af makrofager, destruktion af tyrocytter.
Ultrasonografi med Doppler har ofte mangel på eller nedsat blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen.
Niveauet af antistoffer mod TPO, TG, TSH-receptoren overskrider ikke normale værdier.

Ud over disse to former i praksis af klinikeren kan der være blandede varianter af forløb af denne komplikation med AmIT træk af type 1 og 2.

komplikationer

For at blive behandlet, skal du kontrollere dit helbred i udlandet: Korea, Tyrkiet, Israel, Tyskland, Spanien, USA, Kina og andre lande

Vælg en udenlandsk klinik

Gratis høring om behandling i udlandet! Efterlad en anmodning nedenfor

Behandling i udlandet. ansøgning

behandling


Kompensation for thyrotoksikose, der er udviklet på baggrund af at tage amiodaron, er fyldt med mange vanskeligheder og kræver en individuel tilgang i hvert enkelt tilfælde.
Thionamider, glucocorticoider, plasmaferese, radioiodinbehandling, kirurgisk behandling anvendes til behandling af thyrotoksikose, og blokeringen af ​​iod, der kommer ind i skjoldbruskkirtlen, kaliumperchlorat, anvendes i udlandet.


Da intrathyroidjodindholdet hos patienter med amiodarone-induceret thyrotoxicose (AmIT) er højt, anbefales det at anvende store doser af antithyroid-lægemidler til at undertrykke syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg eller
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritme til behandling af amiodaron-associeret thyrotoksicose

Langvarig behandling med høje doser thionamider er normalt nødvendigt for patienter, der fortsætter med at modtage amiodaron af sundhedsmæssige årsager. En række forfattere foretrækker at fortsætte behandlingen med vedligeholdelsesdoser af thyreostatika i hele behandlingsperioden med antiarytmiske lægemidler (dvs. for livet) for at understøtte en hel eller delvis blok af thyroidhormonsyntese.


Et af de vigtigste fakta i patogenese af AmIT type 2, især dem der opstår hos personer uden tidligere ændringer i skjoldbruskkirtlen, er udviklingen af ​​destruktiv tyroidoid og frigivelsen af ​​tidligere syntetiserede hormoner i blodbanen. I en sådan situation foreslås det at anvende glukokortikoider. Prednisolon er ordineret i en dosis på 30-40 mg / dag. Behandlingsforløbet kan vare op til 3 måneder, som beskrevet er tilfælde af genoptagelse af symptomerne på thyrotoksikose, når man forsøger at reducere dosis af lægemidlet.

I tilfælde af hypothyreoidisme hos patienter, der gennemgår type 2 AmIT, tilsættes L-thyroxin til behandlingen.


For svær Amit (normalt med en kombination af 2 former) anvendes en kombination af thionamid og glucocorticoid. Hos nogle patienter kan kombinationsterapi ikke være effektiv, hvilket kræver kirurgi.


Behandling med radioaktivt iod er indiceret i fravær af effekten af ​​konservativ terapi hos patienter med diffus eller nodulær goiter, der lever i områder med jødisk grænsemangel og har en normal eller øget absorption af radioisotop.


Amiodaron er ordineret til alvorlige livstruende arytmier, ofte ildfast over for en anden behandling. Annullering af et lægemiddel i en sådan situation kan være uacceptabel af sundhedsmæssige årsager. Derfor er det i lægepraksis, hvis det er umuligt at stoppe med at tage antiarytmika, kompensation for thyrotoksikose udført på baggrund af igangværende behandling med amiodaron.
Da stoffet og dets metabolittdiethylamymodon forårsager udviklingen af ​​"lokal hypothyroidisme", beskytter det hjertet mod virkningen af ​​overskydende thyroidhormoner. Derfor kan afskaffelsen af ​​lægemidlet øge den toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet.
Litteraturen beskriver tilfælde af vellykket behandling af patienter med thyrotoksikose uden afbrydelse af amiodaron, hvorfor beslutningen om at ændre det antiarytmiske lægemiddel i hvert tilfælde skal foretages individuelt af en kardiolog og en endokrinolog.
En række forfattere antyder, at selv i tilfælde, hvor lægemiddeloptagelsen er planlagt, skal patienter tage amiodaron, indtil thyrotoksikoen er fuldt kompenseret.


Varigheden af ​​terapi med thyreostatika bør være mindst 2 år.

Hvis der ikke er nogen effekt fra den igangværende konservative terapi, bør spørgsmålet om kirurgisk behandling overvejes.

Egenskaber ved udvikling og behandling af cordaron-induceret thyrotoksikose

Når du tager dette lægemiddel, opstår der en særlig type thyrotoksicose - cordaron-induceret. Denne sygdom udgør en vis risiko for mennesker, så det er nødvendigt at træffe alle nødvendige foranstaltninger for at fjerne det.

Hvorfor virker Cordaron så hårdt på skjoldbruskkirtlen?

Den vigtigste aktive ingrediens i lægemidlet - amiodaron indeholder op til 37% iod. I en tablet er ca. 75 mg af sporelementet. Den daglige jodhastighed for en sund person varierer fra 150 til 200 mikrogram. Herved følger det, at patienten ved at tage en tablet Cordarone leverer sin krop med mængden af ​​dette sporelement, hvilket er 500 gange højere end den anbefalede daglige dosis. Men vi bør ikke glemme, at ikke alle jod fra lægemidlet absorberes af kroppen. Samtidig frigives ca. 7,5 mg uorganisk stof fra en tablet. Dette beløb svarer til 50 daglige doser af jod.

Normalt er ca. 1.200 mg amiodaron pr. Dag ordineret til den gennemsnitlige patient. Det betyder, at næsten et års jodindtag når sin krop på en dag. Dette forklarer tilstedeværelsen af ​​et stort antal forskellige bivirkninger af lægemidlet, herunder afbrydelse af skjoldbruskkirtlen.

Også til funktionerne i cordaron er en lang halveringstid af sine vigtigste aktive ingredienser. Det varierer fra 31 til 160 dage. I betragtning af at en person skal tage mindst 10-15 g amiodaron for at opnå en antiarytmisk virkning, er mængden af ​​anvendt jod enorm.

Mekanismen for udvikling af thyrotoksikose hos patienter, der modtager Cordaron

Ud over det faktum, at amiodaron indeholder en stor mængde jod, er dens molekyle i mange henseender ligner tyroxin. Dette er et hormon, der produceres af skjoldbruskkirtlen, som spiller en vigtig rolle i den normale funktion af hele menneskekroppen. Som et resultat af at tage Cordaron i de første to uger er der et fald i T3 og T4. Dette observeres på baggrund af et fald i thyroidfunktionen som følge af en høj jodbelastning. Men som følge heraf neutraliseres en sådan negativ indvirkning. Efter en tid begynder skjoldbruskkirtlen at fungere i fuld kraft og dermed undgå hypothyroidisme.

Desuden forklares den negative effekt af amiodaron ved blokeringsprocessen, hvor T4 omdannes til T3 i perifere væv. Som følge heraf observeres en ændring i den normale mængde af de basale thyroidhormoner. For eksempel er niveauet af fri T4 og omvendt T3 forøget, og T3 reduceres med 25%. Denne virkning fortsætter sædvanligvis både under behandling med Cordaron og efter annullering i flere måneder. På baggrund af sådanne ændringer øges produktionen af ​​TSH, hvilket sker ifølge tilbagemekanismen som reaktion på en reduceret koncentration af T3.

Det er også værd at bemærke, at amiodaron er i stand til at blokere indtræden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i væv og organer. Især lider levern mest. En sådan negativ effekt skyldes indflydelsen af ​​dezethylamidaron - et stof, der er en metabolit af amiodaron. Det kan også have en stærk toksisk effekt på skjoldbruskkirtlenes follikler.

Typisk ses en ændring i niveauet af TSH, T3, T4 inden for få dage efter starten af ​​at tage Cordaron. Men efter 10 dage ses et helt andet billede. Niveauet af TSH, T4 og omvendt T3 er ca. to gange højere, og koncentrationen af ​​T3 falder en smule. Efter 3 måneder eller længere tid falder mængden af ​​hormoner lidt. Niveauet af TSH vender tilbage til normal, T4 - kun 40% højere end det tilladte nummer. Koncentrationen af ​​T3 forbliver utilstrækkelig eller ligger ved den nederste grænse for normen.

Hvilke andre bivirkninger kan opstå, når du tager Cordarone?

Udviklingen af ​​amiodaron-induceret thyrotoksicose er ikke den eneste bivirkning ved at tage Cordarone. På baggrund af behandling med et sådant lægemiddel er der også risiko for udvikling:

  • hudlæsioner og forskellige dermatologiske problemer;
  • gastrointestinale patologier;
  • udseendet af pulmonale infiltrater;
  • hypothyroidisme og andre skjoldbruskkirtlen problemer.

Årsager til thyrotoksicose

Årsagerne til amiodaron-induceret thyrotoksikose er ikke fuldt ud forstået. Denne sygdom kan detekteres både hos patienter med og uden skjoldbruskkirtels abnormiteter. Ifølge undersøgelserne blev patienter, der blev behandlet med Cordarone, med fremkaldende thyrotoksikose, tidligere diagnosticeret med diffus eller nodular goiter (i 67% af alle tilfælde). Samtidig spiller humoristisk autoimmunitet ingen rolle i udviklingen af ​​dette problem.

På grund af tilstedeværelsen eller fraværet af skjoldbruskkirtler, der blev diagnosticeret inden indtagelse af lægemidlet, skelnes der følgende typer af amiodaron-induceret thyrotoksikose:

  • Type 1 Udvikler hos patienter med de oprindelige patologier i skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde udvikler man manifestationer, som er karakteristiske for personer, der tager en lang periode med iodpræparater.
  • Type 2 Vises hos patienter med fravær af skjoldbruskkirtler. I dette tilfælde begynder destruktive processer at udvikle sig aktivt i denne krop. Dette skyldes de negative virkninger af amiodaron og dets bestanddele. Hos sådanne patienter kan hypothyroidisme ofte udvikle sig (især som følge af langvarig behandling med Cordarone).
  • Blandet. Kombinerer tegn på både 1 og 2 typer thyrotoksicose.

Epidemiologi af thyrotoksicose

Sandsynligheden for at udvikle denne type thyrotoksicose afhænger ikke af mængden af ​​amiodaron, der forbruges, men på iodmætningen af ​​kroppen, før en sådan behandling begynder. Denne faktor bestemmes ofte af patientens opholdssted. Hvis han er i et område, hvor der ikke er problemer med jodmangel, vil han højst sandsynligt have cordaron-induceret hypothyroidisme. Ellers er jo større sandsynligheden for at udvikle thyrotoksikose. Også dette problem er mere relevant for mænd. Sådanne patienter er normalt tre gange mere end kvindelige patienter.

Desuden kan thyrotoksicose hos patienter, der får Cordarone, udvikles både i de første måneder efter behandlingens begyndelse og flere år senere. På grund af det faktum, at de aktive komponenter i lægemidlet og dets metabolitter langsomt fjernes fra kroppen og er i stand til at akkumulere i vævene, forekommer sygdommen nogle gange selv efter udtagningen (over flere måneder).

Symptomer på thyrotoksicose

Når du tager Cordarone og udseendet af thyrotoksikose, vises symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, ikke altid. Sådanne patienter observerer sjældent en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse, øget svedtendens og et skarpt vægttab. I dette tilfælde er symptomer, der angiver en funktionsfejl i det kardiovaskulære system og forskellige psykiske lidelser, mere udviklede. Disse omfatter:

  • hjertebanken bliver hyppigere;
  • åndenød optræder, hvilket er særligt mærkbart efter træning;
  • øget træthed
  • søvnforstyrrelse;
  • forøget nervøs irritabilitet
  • følelsesmæssig ustabilitet.

Ved omhyggelig undersøgelse af sådanne patienter diagnostiseres takykardi. Lægen noterer sig også systolisk murmur, i mange tilfælde øges forskellen i pulstryk markant og meget mere.

Hvis thyrotoksikose udvikler sig hos ældre mennesker, ses meget forskellige symptomer meget ofte. Sådanne patienter er normalt mere hæmmet, de har apati til alt, hvad der sker, depression.

Diagnose af thyrotoksicose

Diagnostisk thyrotoksicose, som skyldes at tage Cordaron, kan være baseret på:

  • patientjournaler. Tilstedeværelsen af ​​en historie af skjoldbruskkirtelpatologi, forekomsten af ​​thyrotoksikose tidligere, og så videre;
  • Doppler ultralyd billeddannelse. Som et resultat af denne diagnostiske procedure er der mange lidelser, der angiver patrogen af ​​skjoldbruskkirtlen;
  • scintigrafi. Det indebærer indførelse af radioaktive isotoper i organismen, hvorefter et billede opnås fra den producerede stråling. Baseret på denne undersøgelse er det muligt at forstå hvilken type thyrotoksicose hos en given person;
  • bestemmelse af hormonniveauer. Thyrotoxicose er karakteriseret ved et fald i niveauet af TSH og en ændring i T3, T4.

Behandling af type 1 Thyrotoxicose

For at eliminere thyrotoksicose, som skyldes at tage Cordarone, vælges en individuel behandlingsmetode for hver patient individuelt. Først og fremmest tages der hensyn til typen af ​​patologi og graden af ​​negative forandringer i den menneskelige krop.

I mange tilfælde foreskrives store doser af lægemidler med antithyroid-virkning for at undertrykke produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Disse omfatter tyrozol, propitsil, metizol, mercazolil og andre. Disse lægemidler accepteres indtil det øjeblik, hvor normaliseringen af ​​niveauet af T4 ikke er bekræftet af laboratoriet. Med et fald i koncentrationen af ​​dette hormon reduceres også antallet af brugte anti-thyroid lægemidler. Oftest tager hele behandlingsprocessen fra 6 til 12 uger.

Normalt er langvarig brug af thyrostatika indiceret til patienter, der fortsætter med at fortsætte behandling med Cordarone, hvis der er alvorlige indikationer. I nogle tilfælde anbefaler lægerne hele tiden at tage vedligeholdelsesdoser af disse stoffer. Dette vil delvis kompensere for overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, mens du tager Cordarone.

Behandling af thyrotoksikose 2 og blandet type

Med udviklingen af ​​type 2-tyrotoksikose hos patienter, der modtager Cordarone, indtaster tidligere syntetiserede hormoner det humane kredsløbssystem. I dette tilfælde anvendes glukokortikoider til behandling. Forløbet varer normalt op til 3 måneder, da der er risiko for at genoptage thyrotoksikose ved lavere doser af lægemidlet. Hvis patienter også udvikler hypothyroidisme, tilsættes L-thyroxin til deres behandling.

Hvis sygdomsforløbet er alvorligt, som det oftest er tilfældet med en blandet type thyrotoksikose, sker terapi ved hjælp af glukokortikoider såvel som med antithyroid-lægemidler. Hvis medicinsk behandling ikke giver positive resultater, bruges kirurgisk indgreb til at fjerne det meste af skjoldbruskkirtlen. Subtotal resektion er også indikeret, hvis thyrotoxicose kombineres med nodular goiter. Denne operation giver dig mulighed for helt at slippe af med thyrotoksikose og fortsætte behandlingen med Cordarone.

Også i nogle tilfælde ty til radioaktiv jodterapi. Denne behandlingsmetode anvendes, når andre lægemidler ikke har givet et positivt resultat. Det er effektivt til patienter med diffus eller nodular goiter. Positive resultater observeres, hvis radioaktivt iod anvendes til patienter, der bor i områder, hvor der er mangel på dette element.

outlook

Cordarone er ordineret i nærvær af svær arytmi, hvilket er en fare for menneskelivet. Derfor er dens aflysning for at forhindre krænkelser af skjoldbruskkirtlen uacceptabel. Meget ofte sammen med Cordaron tager de stoffer, der hjælper med at forhindre thyrotoksikose eller lette dets forløb.

Også amiodaron og dets metabolitter forårsager lokal hypothyroidisme. Dette fænomen forhindrer toksiske virkninger på hjerte muskel i skjoldbruskkirtelhormoner. Efter annullering af Cordaron forsvinder denne beskyttelse. Derfor bør spørgsmålet om erstatning af dette antiarytmiske lægemiddel behandles på en omfattende måde under hensyntagen til alle faktorer.

Forebyggelse af thyrotoksicose

Alle patienter, for hvem behandling med Cordarone er angivet, skal gennemgå en grundig undersøgelse af kroppen, især skjoldbruskkirtlen, inden behandlingen påbegyndes. Dette vil bestemme sandsynligheden for komplikationer forbundet med at tage dette lægemiddel. Forebyggende diagnose omfatter:

  • Fremstillet ved palpation af skjoldbruskkirtlen. Bestemte om det er øget.
  • En ultralyd er ordineret til en mere grundig undersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Dens struktur, størrelse, tilstedeværelse af knuder eller andre formationer bestemmes.
  • En blodprøve er nødvendig for at bestemme niveauet af TSH. Hvis koncentrationen af ​​dette hormon er normalt (fra 0,4 til 4 μIU / ml), er der ikke behov for yderligere undersøgelser. Ellers er tests tildelt til bestemmelse af niveauet for TK, T4 og andre.

Efter starten af ​​behandlingen med Cordaron udføres en anden blodprøve for de vigtigste thyreoideahormoner efter 3 måneder. Derefter overvåges indikatorerne hvert halve år. Dette vil hjælpe med at identificere eventuelle problemer i forbindelse med funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen i tide og ordinere den nødvendige behandling.

Betingelser for udvikling og behandling af induceret thyrotoksicose

Kardiologisk praksis giver patienter med hjerterytme, udnævnelse af patientmediciner cordaron (amiodaron). En bivirkning af et antiarytmisk middel kan induceres thyrotoksicose. Dette er en særlig type sygdom, hvor funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen er forbedret. Patologi er en fare for menneskers sundhed, det skal fjernes.

Hvorfor et kardiologisk stof skader skjoldbruskkirtlen

Ændringen i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen af ​​en patient, der modtager arytmi behandling med amiodaron skyldes det høje indhold af iod i lægemidlet (39%). 75 mg af et sporelement, der er farligt for skjoldbruskkirtlen, er til stede i sammensætningen af ​​en tablet.

Cordaronmolekylet, som det ioderede benzofuranprodukt, er ens i strukturen til thyroxinmolekylet (T4). Derfor beriger daglig behandling med amiodaron den menneskelige krop intensivt med jod. Den interne afsætning af iodiserede produkter af metabolism af cordaron resulterer i udviklingen af ​​en af ​​typerne af thyropati:

  • cordaron-induceret thyrotoxicose starter mod baggrunden for deiodination;
  • symptomatologi af hypothyreoidisme skyldes utilstrækkelig thyreoideafunktion.

Advarsel! Typisk diagnostiseres thyrotoksicose efter 3 års behandling med takyarytmier med et præparat, der indeholder jodider. I sjældne tilfælde registreres skjoldbruskkirtelproblemet i begyndelsen af ​​cordaronbehandling.

I de første dage af behandling med cordaron (amiodaron) observeres et fald i udskillelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner T3 og T4. Høj jodbelastning fra mikroelement med tabletter fører til et fald i skjoldbruskkirtlets funktionelle evne. Efter 10 dages behandling falder neutraliseringen af ​​processen med at dreje T4 ind i et hormon T3, men organets funktion øges. Dette fører til en isoleret stigning i niveauet af T4 med et signifikant reduceret TSH-indeks på baggrund af en angivelse af symptomerne på thyrotoksicose. Derfor ordineres patienter med amidaron-type hyperthyroidisme β-adrenerge blokkere.

Effekten af ​​forstyrret hormonbalance i kroppen fortsætter i flere måneder, selv efter afbrydelsen af ​​cordaron. Desuden lider amiodaron-inducerede thyrotoksikose hos mandlige patienter tre gange oftere end kvinder.

Funktioner af patologien af ​​den tilknyttede type

I betragtning af kompleksiteten af ​​patogenesen af ​​den inducerede form af thyrotoksikose, kan lægerne ikke præcist fastlægge kriterierne for forekomst af en sygdom. Begge personer, der lider af overdreven skjoldbruskfunktion og personer, der ikke har det, kan blive syge. Det antages, at udviklingen af ​​den inducerede form afhænger af jodbalancen i den region, hvori patienten bor.

Med et højt indtag af jod med produkter diagnosticeres cordaron-associeret hypothyroidisme med nedsat indtagelse af jod-thyrotoksicose. På baggrund heraf klassificeres to typer af thyropati, der udløses af amiodarons indgivelse.

  1. Type 1 patologi registreres på baggrund af udseendet af en nodular goiter eller en subklinisk variant af en giftig goiter af diffus sort (Graves disease). Thyrotoksicose som følge af frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner findes i områder med jodmangel. Mikroelementet opnået med lægemidlet er optaget af autonome funktionelle knuder, hvilket fører til overdreven jodinduceret syntese.
  2. Symptomer på Cordaron-induceret Thyrotoxicosis type 2 påvirker skjoldbruskkirtlen uændret af sygdomme hos personer med tilhørende sygdomme i organet. Årsagen til sygdomsstaten er ændringer i selve kirtlenes struktur forårsaget af amiodarons virkning. Berigelse af blodgennemstrømningen med tidligere syntetiserede hormoner kan bidrage til fibrose af skjoldbruskkirtlen på grund af det øgede volumen af ​​follikulære strukturer.

Nogle gange diagnostiserer læger en blandet form af cordoaron-associeret thyrotoksikose, der kombinerer symptomer på type 1 og type 2-processer. Denne variant af sygdommen er karakteriseret ved overdreven jodindhold på baggrund af destruktive processer i skjoldbruskkirtlenes væv.

Spektrum af kliniske manifestationer af thyreopati

Ved langvarig behandling med amiodaron udsættes beta-adrenerge receptorer for dets virkning, hvilket resulterer i et signifikant fald i deres tæthed. Terapi afspejles imidlertid ikke i tilstanden af ​​alfa-adrenerge receptorer. Niveauet af hormonet T3 forbliver ligeledes uændret, men hjertefrekvensen bliver mindre hyppig på grund af ligheden af ​​cordaron med den hormonelle struktur af T3.

Fænomenet induceret thyrotoksicose adskiller sig ikke fra nogen specifikke manifestationer. Patologien signalerer oftest forstyrrelser i hjerte- og blodkarens arbejde, tegn på forskellige psykiske lidelser.

Hvilke overtrædelser skal være opmærksomme på:

  • betydelige hjertebanken;
  • udseendet af åndenød, træthed;
  • søvnforstyrrelser med høj nervøs excitabilitet.

Under en grundig undersøgelse af patienter, der tager cordaron, fastsætter lægen takykardi, systoliske mumler og den øgede forskel i pulstryk. For patienter i alderdommen er tegn på hæmning, depressiv tilstand, apati uden appetit og svaghed mest karakteristiske. Hvis en patient klager over forværrede arytmier under amiodaronbehandling, foreskrives han en undersøgelse for at vurdere tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen.

Differentieret diagnostisk metode

Hvert halve år skal personer, der modtager cordaron, kontrollere tilstanden hos det vitale organ for at opdage ændringer i det under indflydelse af stoffet. Når man bekræfter associeret thyrotoksicose, er det vigtigt at nøjagtigt bestemme typen af ​​jodinduceret sygdom.

Ved hvilke kriterier er det muligt at differentiere form af skjoldbruskkirtlen sygdom forårsaget af at tage amiodaron:

  • Et karakteristisk træk ved sygdommen type 1 anses for at være et ændret niveau af thyroidhormoner sammen med en overvurderet antistoftiter. Patologi adskiller jodinduceret patogenese med forøget eller normal absorption af iod. På palpation findes tegn på nodulær eller diffus goiter.
  • Patogenesen af ​​induceret hypertyreoidisme af type 2 er kendetegnet ved sværhedsgraden af ​​det kliniske billede af destruktiv thyrotoksicose. Sygdommen skrider frem uden udviklingen af ​​goiter eller med sin lille størrelse såvel som lav absorption af iod. Sygdommen er karakteriseret ved overdreven frigivelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.

Advarsel! Risikoen for udvikling af induceret thyrotoksikose øges ikke med en stigning i forbruget af amiodaron. Patologi starter på grund af mætning af patientens krop med jod inden starten af ​​behandlingen med medicinen.

Principper for behandling af specifikke typer hyperthyroidisme

Start behandling af cordaron-induceret patologi, vurder behovet for fortsat behandling med amiodaron. Påbegyndelsen af ​​en positiv effekt efter seponering af det antiarytmiske lægemiddel hos patienter med en associeret form for thyrotoksicose er ikke blevet bekræftet af forskningsresultater.

Behandlingstaktikken for hypertyreose afhænger af den type skadedyrsinduceret lidelse:

  • 1 type induceret patologi behandles med lange kurser af thyreostatika med fortsættelse af behandling med cordaron;
  • Type 2 og en blandet form af thyrotoksicose behandles med glukokortikosteroider med forbindelsen af ​​antithyroid-lægemidler.

Modtagelse af amiodaron afbrydes kun i tilfælde af manglende effektivitet af behandlingen eller negativ indvirkning på andre organer. I fravær af en positiv virkning fra lægemiddelterapi indikeres kirurgisk intervention ved hjælp af metoder til delvis eller subtotal resektion. Patienten slippe af med induceret hyperthyroidisme og fortsætter med at tage cordaron.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Propolis er et bi-produkt af en viskøs og lidt klæbrig karakter, som længe har været berømt for sine helbredende egenskaber. Skjoldbruskkirtsygdomme er kendt for mange, og kun for nylig har sygdommen kun ramt folk i moden alder, og i dag er unge også udsat for disse lidelser.

Alle hormonprøver tages strengt på en tom mave, så tiden er normalt indstillet senest kl. 11.00. Analyser forberedelsen til denne procedure kategorisk tillader ikke fødeindtagelse og endda te, så indikatorerne er korrekte.

Diabetes insipidus er en sjælden sygdom forbundet med nedsat absorption af væske fra nyrerne. Denne sygdom kaldes også diabetes, da dets udvikling fører til, at urin ophører med at koncentrere og fortyndes i store mængder, forlader kroppen.