Vigtigste / Hypoplasi

Primær ovariefejl

Primært ovariefejl
D.Givens

Der er primær og sekundær ovariefejl. Årsagen til primær ovariesvigt er æggestokkens patologi, sekundært - faldet i udskillelsen af ​​GnRH i hypothalamus eller gonadotrope hormoner i adenohypofysen. Sekundært ovariesvigt er oftest forårsaget af medfødte eller erhvervede sygdomme i hypothalamus eller adenohypophysis, men kan også være forårsaget af overdreven produktion af østrogener uden for æggestokkene. Kendetegnet ved primær ovariefejl er en stigning i FSH-niveauer. For sekundært ovariesvigt er karakteriseret ved et fald i niveauer af LH og FSH. På trods af forskelle i ætiologi og patogenese er primær og sekundær ovariesvigt karakteriseret ved lignende kliniske manifestationer: amenorré eller opsymenorrhea og infertilitet.

Gonadal dysgenese
To normale X-kromosomer er nødvendige for udvikling af æggestokkene. Med punktmutationer af gener på X-kromosomet brydes de tidligste stadier af differentiering af kønkirtlerne. I fravær og med store aberrationer af en af ​​X-kromosomerne forstyrres både de tidlige og de sidste trin af differentiering: oocytter af den første orden går ikke ind i den første division af meioser, og heller ikke formerlige follikler dannes. Således kan strukturen af ​​gonaderne i X-kromosomale aberrationer og genmutationer på X-kromosomerne være forskellige. For eksempel i tilfælde af karyotyper 45, X, er gonader repræsenteret af bindevævsstrenge, der ikke indeholder oocytter med første orden og follikler. Med andre karyotyper er æggestokkene underudviklet, med forskellige antal primordiale follikler.

  1. Ætiologi.
    Turners syndrom i 60% af tilfældene forårsaget af monokomi af X-kromosomet (karyotype 45, X), i 20% af tilfældene - ved mosaik og i 20% af tilfældene - ved aberration af en af ​​X-kromosomer. Karyotype 45, X er forårsaget af nondisjunction af sexchromosomer i 1. division af meiose. Ovarierne hos fosteret med en karyotype på 45, X har en normal histologisk struktur indtil den tredje måned af intrauterin udvikling, hvorefter alle eller næsten alle første orden oocytter og follikler degenererer. Hyppigheden af ​​Turners syndrom med en karyotype på 45, X hos nyfødte piger er 1: 2500. Mosaicism er forårsaget af en overtrædelse af de knusende zygoter. Hos patienter med mosaik er der kloner af celler, der indeholder to X-kromosomer (45, X / 46, XX), X-kromosomer og Y-kromosomer (45, X / 46, XY) eller kloner med en X-kromosompolysomi (f.eks., X / 47, XXX). Varianter af X-kromosomaberrationer: Sletting af den korte eller lange arm (henholdsvis 46, X [delXp-] eller 46, X [delXq-]); isokromosom langs den lange [i (Xq)] eller korte [i (Xp)] skulder; cirkulært X-kromosom [46X, r (X)].
  2. Det kliniske billede.
    De vigtigste tegn: primær amenoré og kort statur. Andre symptomer er epicant, lavtliggende ører, gotisk gane, mikrognathia, kort hals, pterygoid folds, ptosis, fladt bryst, O-formet krumning af hænderne (albue leddene), lymfatisk ødem i dorsum i hænder og fødder, forkortelse IV og V-metakarpale eller tarsale knogler, sømhypoplasi, osteoporose, hestesko-nyre, aorta-coarctation og farveblindhed (manglende evne til at skelne mellem rød og grøn). Der er varianter af Turners syndrom uden flere udviklingsmæssige abnormiteter.

Ren dysgenese af gonader.
Alle patienter har en kvindelig fænotype og en normal karyotype på 46, XX eller 46, XY; Der er ikke flere udviklingsmæssige abnormiteter (dermed ordet "ren" i syndromets navn). Gønader er forsinkede, indeholder ikke oocytter og follikler; livmoderen og æggelederne er underudviklet. Væksten af ​​patienter er normal eller endda overstiger normen (> 170 cm). Dette syndrom er forårsaget af punktmutationer af gener på X-kromosomet (med en karyotype 46, XX) eller en mutation af SRY-genet på Y-kromosomet (med en karyotype 46, XY). Prævalensen blandt kvinder er 1:25 000. For at skelne mellem ren gonadal dysgenese og Turners syndrom med minimal somatiske manifestationer er cytogenetisk forskning nødvendig. Hos patienter med karyotype 46 kan XY, dysgerminom eller gonadoblastom forekomme. Symptomer på disse tumorer: virilisering og volumendannelse i bækkenet.

Blandet gonadal dysgenese.
Patienter med blandet gonadal dysgenese har en testikel på den ene side og en kirtelignende gonad på den anden side. Karyotypen er som regel 45, X / 46, XY. Retningen for seksuel udvikling afhænger af antallet af celler med karyotype 46, XY. Hvis testikelen virker i prænatalperioden, dannes de ydre kønsorganer af den mellemliggende type. Blandt årsagerne til udseendet af eksterne genitalorganer af mellemproduktet er blandet gonadal dysgenese sekund (medfødt adrenal hyperplasi er i første omgang). Næsten altid er der en vagina, en livmoder og mindst et livmoderrør. For de fleste nyfødte vælger kvindelig kønsoplysning.

  1. Anamnese. Gonadal dysgenese bør mistænkes hos enhver kvinde, der klagede over uregelmæssig menstruation, hvis hendes højde er mindre end 150 cm. I de fleste tilfælde observeres primær amenoré i gonadal dysgenese; i milde former af sygdommen kan amenoré være sekundær.
  2. Laboratoriediagnose. Serum FSH og LH niveauer er forhøjet.
  3. Cytogenetisk forskning er nødvendig for at afklare diagnosen.
  4. Hvis Y-kromosomet ikke detekteres, bestemmes H-Y-antigenet. D. Abnormaliteter i nyrerne og urinvejen (hesteskoernyre, brystdystopi af nyren eller fordobling af urineren) detekteres under udskillelsesurografi.
  5. Gonadal dysgenese kan kombineres med akarakarctation og andre misdannelser i hjertet og blodkarrene.
  6. Funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen undersøges regelmæssigt, da patienter med gonadal dysgenese er prædisponerede for kronisk lymfocytisk thyroiditis.
  7. Før og under behandlingen bestemmes knoglens alder fra venstre og håndledets røntgenbilleder.
  1. Estrogen erstatningsterapi udføres. Det antages, at for at fremskynde væksten er der behov for meget mindre doser af østrogen end at fremkalde udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. Derfor øges dosen af ​​østrogen gradvist og udvælges individuelt på en sådan måde, at den efterligner den normale seksuelle udvikling. Udnævnelsen af ​​mindste dosis østrogen ved begyndelsen af ​​behandlingen tillader hver patient at opnå den højest mulige vækst. En gradvis stigning i doser stimulerer udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. Derefter skiftes til et cyklisk behandlingsregime.
  2. Effektiviteten af ​​behandlingen vurderes af vækstraten og udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. i. En vigtig del af behandlingen er psykologisk hjælp.
  3. For udviklingsmæssige misdannelser (eksterne kønsorganer af den mellemliggende type, den gotiske gane, de pterygoide folder på nakken) kan kirurgisk behandling være påkrævet.
  4. I nærvær af Y-kromosomet eller H-Y-antigenet er risikoen for malign degenerering af gonaderne høj, derfor er deres fjernelse angivet.
  5. Langvarig østrogenbehandling kræver konstant overvågning af patienter. Når blodig udledning fra vagina, der opstår i intervallerne mellem menstruationslignende blødninger, udføres endometriel biopsi.

Climacteric periode

  1. En climacteric periode er en naturlig periode for opsigelse af fødsel. Det begynder før overgangsalderen - den faktiske ophør af menstruation.
  2. I postmenopausale kvinder kan vasomotoriske forstyrrelser, angst, depression, irritation og osteoporose forekomme. På grund af atrofi af slimhinden i kønsorganerne og urinvejen er der dyspareuni (smerte under samleje), kløe af vulvaen og også hyppig og smertefuld vandladning.
  3. Menopausale perioden afhænger af faldet i østrogenproduktion samt på kvindens og hendes omgivelser til aldringsprocessen. 25-40% af de postmenopausale kvinder har brug for behandling.
  1. Hvis en kvinde i den fødedygtige alder ikke har menstruation, bør overgangsalderen være mistænkt.
  2. Ved primær ovariefejl er serum østradiolniveau 40 enheder / l.
  3. For tidlig overgangsalder. Overgangsalder anses for tidligt, hvis det kommer til 40 år. Den mest almindelige årsag til for tidlig menopause er primær ovariefejl på grund af kusma, autoimmun oophoritis, kemoterapi eller strålebehandling eller bilateral oophorektomi. I sjældne tilfælde er for tidlig menopause forårsaget af genmutationer på X-kromosom- eller autosomale mutationer. I tilfælde af tidlig overgangsalder er ovariernes struktur den samme som hos postmenopausale kvinder: de reduceres, folliklerne er få eller fraværende.
  4. Et forhøjet serum FSH-niveau udelukker ikke ægløsning: Graviditetssager beskrives efter en forbigående stigning i FSH-niveauer.
  1. Indikationer: stærke rødme, alvorlig atrofi af slimhinderne i kønsorganerne og urinvejen, osteoporose, psykiske lidelser.
  2. Absolutte kontraindikationer: østrogenafhængige tumorer, især brystkræft, akut og kronisk leverinsufficiens, PE.
  3. Relative kontraindikationer: arteriel hypertension, migræne, endometriose, mastopati, thrombophlebitis, cholelithiasis, hyperlipoproteinæmi.
  4. Principper for behandling
    1. Æstrogen erstatningsterapi kræver kun de kvinder, hvis overgangsalderen opstår med alvorlige kliniske manifestationer.
    2. Risikoen for bivirkninger af østrogen afhænger af dosis og varighed af brugen, så disse lægemidler ordineres i minimale doser, og behandlingen fortsættes i højst 3 år. En længere behandling er kun indiceret for osteoporose.
    3. Med undtagelse af tidlige overgangsalder bør behandling ikke resultere i genoptagelse af livmoderblødning.
  5. ser
    1. Med blødning fra kønsorganerne er der vist en histologisk undersøgelse af endometrium.
    2. Undersøgelsen udføres hver 6-12 måneder.

Insufficiens af corpus luteum

  1. Corpus luteums utilstrækkelighed (krænkelse af lutealfasen i menstruationscyklussen) er en tilstand, hvor corpus luteumet danner progesteron i mængder, der ikke er tilstrækkelige til at implantere et befrugtet æg og udvikle det i endometrium. Enhver lidelse i vækst og udvikling af follikelen kan føre til en fejl i corpus luteum.
  2. Hovedårsagerne er X-kromosomaberrationer, lave FSH-niveauer i den follikulære fase af menstruationscyklussen (polycystisk ovariesyndrom), et lavt basalt niveau og LH-ovulatorisk top, defekter af LH-receptorer på corpus luteumcellerne.
  3. Andre årsager: alvorlige kroniske sygdomme, herunder lever-, hjerte- og nyresvigt, hyperprolactinæmi (i sidstnævnte tilfælde er lutealfasen forkortet, og progesteronproduktionen ved corpus luteum reduceres).

Det kliniske billede.
Manglende corpus luteum er næsten altid manifesteret af den sædvanlige spontane abort i tidlig graviditet og menstruationsforstyrrelser, sjældnere - primær infertilitet. For første gang går patienterne imidlertid til lægen med andre klager forårsaget af sygdommen, der ligger til grund for corpus luteum insufficiens. For eksempel klager patienter med overdreven hårvækst, med hyperprolactinæmi - med galactorrhea med hyperandrogenisme af æggestokkens oprindelse (med polycystisk ovariesyndrom).

  1. Diagnosen bekræftes, hvis et fald i progesteronproduktionen og en reduktion i levetiden af ​​corpus luteum er bevist. Derfor bør corpus luteumets svigt være mistænkt, når basaltemperaturen afviger fra normen. Vi må dog huske på, at basaltemperaturen kan være normal selv med lave progesteronniveauer.
  2. For at bekræfte diagnosen udføres endometrisk biopsi den 26. dag i menstruationscyklussen. I tilfælde af corpus luteums insufficiens, ændringer i endometriumforsinkelsen bag den normale cyklus er asynkron modning af stroma og kirtlerne i endometrium noteret.
  3. Normal i lutealfasen af ​​cyklussen er niveauet af progesteron i serum 5 ng / ml. Hvis summen af ​​progesteronkoncentrationer, der bestemmes tre gange på forskellige dage i midten af ​​lutealfasen, er 15 ng / ml, så er corpus luteumets svigt udelukket.

Resistent æggestokkesyndrom

Det kliniske billede.
Primær eller sekundær amenoré, primær infertilitet, normal udvikling af indre og eksterne genitalorganer. Æggestokkene er normalt reduceret, de indeholder mange primordiale follikler. Serum FSH niveauer er forhøjede; serum østrogen niveauer reduceres ikke signifikant. Nogle af østrogenerne syntetiseres i æggestokkene, og nogle er dannet af androgener i perifere væv. Diagnosen bekræftes, hvis kun primordiale follikler opdages i æggestokkens biopsi.

Behandling.
Hvis patienten ønsker at have børn, betyder brug at stimulere ægløsning. Hvis fertilitets restaurering ikke er inkluderet i behandlingsplanen, er østrogener og progestogener foreskrevet.

- Uopsættelig behandling af seksuelt overførte sygdomme

- Behandling af kronisk prostatitis

- Manlig infertilitetsbehandling

- Behandling af seksuelle lidelser

- Kønsorganer

RING NU
+7-777-717-10-77
Almaty by

Urolog
Umbetov Renat Edilovich,
Fuld medlem af Den Europæiske Forening for Urologi

Erfaring i praktisk urologi i 22 år.

Aftaler pr. Telefon.
+7-777-717-10-77
Almaty by

Hvad er ovariesvigt og hvilken behandling er nødvendig

Ovariefejl er den for tidlige udtømning af lagre af æg produceret af appendages. Diagnostiseret i reproduktiv alder. Nogle gange kaldes patologi for tidligt overgangsalderen.

Typer af ovariesvigt

Ovariefejl er primært (forbundet med en funktionsfejl i gonaderne) og sekundær (til hormonforstyrrelser, endokrine, hypofysiske og hypotalamusforstyrrelser).

Primær for tidlig udtømning af appendages er igen opdelt i flere typer:

  1. For tidlig, forårsaget af negative miljøforhold, arvelighed eller er en konsekvens af kirurgiske indgreb på æggestokkene.
  2. Syndromresistente kønsorganer, hvor folliklerne på æggestokkene dannes, men den dominerende ikke modnes, er ægløsning ikke fraværende. Det vil sige, at folliklerne ikke reagerer på hormoner, som hypofysen sender.
  3. Ovarie dysgenese er en genetisk patologi, hvor selve ovariefunktionen er svækket.

grunde

Der er flere grunde til udviklingen af ​​patologi, her er de mest almindelige:

  • fostretsygdomme, der forekommer hos piger selv på tidspunktet for svangerskabet hos deres mor. Dette kan bidrage til hormonelle ændringer under graviditeten, problemer med moderens reproduktive system mv.
  • autoimmune sygdomme, hvor kroppen producerer antistoffer mod sine egne celler (autoimmun thyroiditis, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, diabetes osv.);
  • ugunstige miljøforhold (bor i områder med høj radioaktivitet, kemiske emissioner);
  • virkningerne af operationer på æggestokkene
  • infektiøse inflammatoriske processer, der ikke blev kureret i rette tid og forvandlet til en kronisk form.

symptomer

De kliniske manifestationer af prematur svigt i bilagene afhænger direkte af manglen på østrogen, dvs. de ledsages af tegn på overgangsalderen, nemlig:

  • menstruationsforstyrrelser (perioder med sjældne menstruationsperioder og fuldstændig amenoré);
  • flushes af varme, hjertebanken, overdreven svedtendens;
  • fald i seksuel lyst;
  • fald i sekretion af seksuel sekretion.

Diagnose af patologi og behandling

Diagnose af sygdommen er ret kompliceret, da symptomatisk ovariesvigt kan forveksles med andre patologier. Så, vedvarende amenoré i flere måneder indikerer ikke nødvendigvis en mangel, den kan være polycystisk.

Det er obligatorisk at donere blod for at bestemme mængden af ​​hormoner, såvel som forholdet mellem kvindelige og mandlige hormoner. Ultralydundersøgelse viser kønsforskruningenes placering, deres størrelse, ekkogenitet, antal follikler, tilstedeværelsen / fraværet af den gule krop, strukturen af ​​den ydre skal.

Hvis der antages en autoimmun natur, foretages en analyse af autoantistoffer.

Hvis patologien er medfødt, udføres karyotyping - identifikation af beskadigede gener.

Da ovariesvigt er forårsaget af hormonelle lidelser, er hovedlinjen af ​​behandling østrogenholdige medicin. De genopretter ægløsning og hjælper med at "starte" sexkirtlenes arbejde.

Desværre er det umuligt at forudsige, om behandlingen vil være effektiv, og om fertilitetsgendannelse er mulig med den efterfølgende opfattelse af et barn. Der er tilfælde, hvor en kvinde havde sjælden ægløsning med en sådan diagnose, og i denne periode opstod der opfattelse, og til tider gav behandlingen ikke det rigtige resultat.

Primær ovariefejl

ICD-10 Overskrift: E28.3

indhold

Definition og generel information (herunder epidemiologi) [rediger]

Primær ovariefejl (primær hypogonadisme) er en tilstand forårsaget af ovariepatologi. Der er manglende produktion af kønshormoner, samt en kompenserende forøgelse af niveauet af FSH i blodet.


Gul kropssvigt syndrom

Synonymer: lutealfase mangel (NLF), gul legems hypofunktion

En utilstrækkelig forøgelse af indholdet af progesteron efter ægløsning fører til utilstrækkelig sekretorisk omdannelse af endometrium, funktionelle lidelser i æggelederne, nedsat implantation af et befrugtet æg, som klinisk manifesteres af infertilitet eller spontane aborter i tidlig graviditet.

Etiologi og patogenese [rediger]

a. Corpus luteums utilstrækkelighed (krænkelse af lutealfasen i menstruationscyklussen) er en tilstand, hvor corpus luteumet danner progesteron i mængder, der ikke er tilstrækkelige til at implantere et befrugtet æg og udvikle det i endometrium. Enhver lidelse i vækst og udvikling af follikelen kan føre til en fejl i corpus luteum.

b. Hovedårsagerne er X-kromosomaberrationer, lave FSH-niveauer i den follikulære fase af menstruationscyklussen (polycystisk ovariesyndrom), et lavt basalt niveau og LH-ovulatorisk top, defekter af LH-receptorer på corpus luteumcellerne.

i. Andre årsager: alvorlige kroniske sygdomme, herunder lever-, hjerte- og nyresvigt, hyperprolactinæmi (i sidstnævnte tilfælde er lutealfasen forkortet, og progesteronproduktionen ved corpus luteum reduceres).

Kliniske manifestationer [rediger]

Manglende corpus luteum er næsten altid manifesteret af den sædvanlige spontane abort i tidlig graviditet og menstruationsforstyrrelser, sjældnere - primær infertilitet. For første gang går patienterne imidlertid til lægen med andre klager forårsaget af sygdommen, der ligger til grund for corpus luteum insufficiens. For eksempel klager patienter med overdreven hårvækst, med hyperprolactinæmi - med galactorrhea med hyperandrogenisme af æggestokkens oprindelse (med polycystisk ovariesyndrom).

Primær ovariefejl: Diagnose [rediger]

a. Diagnosen bekræftes, hvis et fald i progesteronproduktionen og en reduktion i levetiden af ​​corpus luteum er bevist. Derfor bør corpus luteumets svigt være mistænkt, når basaltemperaturen afviger fra normen. Vi må dog huske på, at basaltemperaturen kan være normal selv med lave progesteronniveauer.

b. For at bekræfte diagnosen udføres endometrisk biopsi den 26. dag i menstruationscyklussen. I tilfælde af corpus luteums insufficiens, ændringer i endometriumforsinkelsen bag den normale cyklus er asynkron modning af stroma og kirtlerne i endometrium noteret.

i. Normalt er niveauet af progesteron i serum i den luteale fase af cyklen> 5 ng / ml. Hvis summen af ​​progesteronkoncentrationer, der bestemmes tre gange på forskellige dage i midten af ​​lutealfasen, er> 15 ng / ml, udelades corpus luteumets svigt.

Differential diagnose [rediger]

Primær ovariefejl: Behandling [rediger]

a. Behandle den underliggende sygdom. For hyperprolactinæmi er bromocriptin ordineret (se kapitel 10). For at stimulere væksten af ​​follikler og fremkalde ægløsning, er clomiphen eller FSH præparater (for eksempel urofollitropin) ordineret. Doser af clomiphen (50 mg / dag oralt fra 5. til 9. dag i menstruationscyklussen, i fravær af ægløsning op til 100-150 mg / dag) og FSH-lægemidler vælges individuelt. I tilfælde af hyperandrogenisme, med undtagelse af tilfælde af hormonudsöndrende binyretumorer, anvendes glukokortikoider i lave doser, fx dexamethason, 0,25 mg / dag indad natten over.

b. Tildele vaginale eller rektale suppositorier med progesteron, 25 mg 2 gange om dagen. Dette giver dig mulighed for at skabe et fysiologisk niveau af progesteron i serum og i ca. 3 dage forlænger menstruationscyklussen.

i. Syntetiske progestogener, i modsætning til progesteron, er kontraindiceret, fordi de har en teratogen virkning.

Forebyggelse [rediger]

Andet [rediger]

Ovarieudmattelsessyndrom

Synonymer: for tidlig ovariefejl

Definition og generel information

ovarie udmattelse syndrom - et syndrom karakteriseret ved sekundær amenorrhea, symptomer på østrogenmangel (hedeture, svedeture, etc.) og forøgelse af indholdet af gonadotropiner (FSH og LH) hos kvinder i alderen under 40 år, som havde sidste normal menstruation og generativ funktion.

Ovarieudmattelsessyndrom forekommer hos 1-3% af kvinderne i befolkningen og tager op til 10% i strukturen af ​​forskellige former for amenoré.

Etiologi og patogenese

Tidlig udtømning af det follikulære apparater af æggestokkene af forskellige årsager: kromosomafvigelser (tre X-kromosomer), indflydelsen af ​​forskellige ugunstige faktorer (stråling, kemikalier, teratogene lægemidler, influenza vira, mæslinger, fåresyge), hvilket resulterer i beskadigelse gonaderne og erstattes af bindevæv og apoptose af hormonaktive celler i folliklerne. På baggrund af et ringere genom kan eventuelle eksogene virkninger bidrage til udviklingen af ​​ovarieudarmningssyndrom. Som et resultat, pludseligt ophør af æggestokkene hormonal funktion af negativ feedback øger produktionen af ​​GnRH og således, gonadotropiner, så denne form for amenorrhea betegner hypergonadotrop.

Ovarieudarmningssyndrom kan udvikles efter subtotal ovarie resektion for cystadenom, endometrioid ovariecyster. Ovarie resektion reducerer deres follikulære reserve og efterfølgende fører til deres udmattelse. Det er derfor, at resektion af æggestokkene udføres strengt i henhold til indikationer med maksimal bevarelse af deres cortex, der indeholder en reserve af primordiale follikler.

Det kliniske billede er kendetegnet ved vegetative-vaskulære manifestationer, der er typiske for postmeno pauser: hot flashes, sved, svaghed, hovedpine, som ofte forstyrrer arbejdsevnen. Menarche rettidig, menstruation og generative funktioner er ikke forringet i lang tid. Sygdommen begynder med amenoi pludselig uden en periode med oligomenorrhea. Ikke alene menstruationen, men også hormonfunktionen hos æggestokkene af typen af ​​kastration stopper, follikulære enhed af æggestokkene er fraværende, derfor er stimulering af ægløsning ineffektiv. Patienter med ovarieudarmningssyndrom søger ofte behandling for sekundær infertilitet. Fedme for disse kvinder er ikke typisk. På baggrund af amenoré udvikler atrofiske processer i brystkirtlerne og kønsorganerne.

Indholdet af gonadotropiner, især FSH, øges signifikant, og koncentrationen af ​​østradiol reduceres kraftigt. Prøver med gestagener, østrogener og gestagenser, klomifen negativ.

Ved transvaginal ekkografi er de reducerede æggestokke, som mangler follikler, livmoderen mindre end normalt, visualiseres, og endometriumet er lineært.

Differentiel diagnose udføres med resistent ovariesyndrom og tidligt overgangsalderen, hvor reproduktionssystemets funktioner falder gradvist ud. Afbrydelsen af ​​menstruationen indikerer ikke ophør af hormonfunktionen hos æggestokkene, der fortsætter i overgangsalderen i ganske lang tid. Med ovarieudarmningssyndrom er den gestagen test negativ, mens den med tidlige overgangsalder kan være positiv.

Estrogen-mangelfulde tilstande forebygges og behandles: vegetative-vaskulære lidelser, urogenitale lidelser, osteoporose og hjerte-kar-sygdomme. Prescription HRT med naturlige østrogen præparater op til en alder af naturlig overgangsalder. Restaurering af generativ funktion er mulig ved IVF med donation af ægget.

Overgangsalder anses for tidligt, hvis det kommer til 40 år. Den mest almindelige årsag til for tidlig menopause er primær ovariefejl på grund af kusma, autoimmun oophoritis, kemoterapi eller strålebehandling eller bilateral oophorektomi. I sjældne tilfælde er for tidlig menopause forårsaget af genmutationer på X-kromosom- eller autosomale mutationer. I tilfælde af tidlig overgangsalder er ovariernes struktur den samme som hos postmenopausale kvinder: de reduceres, folliklerne er få eller fraværende.

Kilder (links) [rediger]

"Gynækologi [elektronisk ressource]: The National Guide Quick Edition / Ed GM Saveliev, G. T. Tørt, IB Manukhina - M:... GEOTAR Media, 2013. - (Serie" nationale ledelse " ). "

Yderligere læsning (anbefalet) [rediger]

1. Carr BR. Forstyrrelser i æggestok og mandlige reproduktive kanaler. I JD Wilson, DW Foster (eds), Williams Textbook of Endocrinology (8. ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 733.

2. Yen SSC. Den menneskelige menstruationscyklus: Neuroendokrin regulering. I SSC Yen, RB Jaffe (eds), Reproduktiv Endokrinologi (3. ed). Philadelphia: Saunders, 1991. Pp. 273.

3.Yen SSC. Kronisk anovulering forårsaget af perifere endokrine lidelser. I SSC Yen, RB Jaffe (eds), Reproduktiv Endokrinologi (3. ed). Philadelphia: Saunders, 1991. Pp. 576.

Ovarieinsufficiens: behandling, symptomer, hvad det er, årsager, tegn

Ovarieinsufficiens er en patologisk tilstand, der manifesteres af den oprindelige fravær, nedsættelse eller for tidlig ophør af æggestokkernes ovulatoriske og sekretoriske funktioner.

Ovarieinsufficiens er resultatet af en krænkelse af lægning, differentiering, udvikling, mekanismer til regulering af æggestokkens aktivitet eller deres direkte skade. Årsagerne til ovarieinsufficiens er mangfoldige.

Ovariesvigt - nedsat sekretion af æggestokkene hormoner, som er opdelt i en primær (direkte skader knyttet til æggestokkene) og sekundære (på grund af fald i udskillelsen af ​​gonadotropin hormon sekretion at simulere ovariehormoner).

I nogle tilfælde isoleret og tertiær ovariesvigt, som skyldes en krænkelse af udskillelsen af ​​hypotalamiske hormoner, der regulerer sekretionen af ​​gonadotropiner. Da udvælgelsen af ​​tertiær ovarieinsufficiens ikke har nogen klinisk betydning, indgår det normalt implicit i den sekundære og tertiære ovarieinsufficiens.

Klassificering af ovarieinsufficiens

  • I. Primær ovarieinsufficiens (primær hypogonadisme, hypergonadotrop hypogonadisme) er en konsekvens af ovariernes patologi direkte.
  • II. Sekundært ovariesvigt er forbundet med nedsættelse eller ophør af produktionen af ​​gonadotrope hormoner og / eller deres stimulerende virkning på æggestokkers funktionelle aktivitet.
  • III. Ovarieinsufficiens, der ikke er relateret til ovariebeskadigelse og gonadotropisk hormonsekretionsinsufficiens (normogonadotropisk hypogonadisme).

Årsager og patogenese af ovariesvigt

Hypergonadotropisk ovarieinsufficiens kan være medfødt, i de fleste tilfælde forårsaget af kromosomale og genetiske abnormiteter, som ligger til grund for overtrædelsen af ​​gonadal differentiering og seksuel udvikling. Erhvervede former er mest almindeligt associeret med infektion (mæslinger, røde hunde, herpes) og autoimmun læsion af kønskirtler, indflydelse gonadotoksisk (fysisk og kemisk), iatrogen (ovarioekgomiya, stråling og kemoterapi) faktorer.

Grundlaget for patogenesen af ​​hypergonadotrop ovariefejl er en markant mangel eller fuldstændig fravær af follikler og absolut østrogenmangel.

Den mest almindelige medfødte patologi forårsaget af kromosomale abnormiteter i strid med æglægning og differentiering af æggestokkene er gonadal dysgenese.

For blandet form gonadal dysgenese kendetegnet mosaik varianter karyotype med tilstedeværelsen af ​​Y-kromosom (45XO / 46XY, 45XO / 47XXY et al.), Hvor der er et asymmetrisk struktur gonadedosis: STREK (Strack) - på den ene side og på den modsatte side - testiklerne.

En anden arvelig sygdom er testikulært feminiseringssyndrom på grund af talrige mutationer af androgenreceptorgenet. Patienter har en mandlig karyotype (46XY) og mandlige gonader, men en kvindelig fænotype, som er forbundet med en strukturel mangel eller mangel på androgenreceptorer. På grund af den manglende effekt af testosteron og dihydrotestosteron i prænatalperioden, dræber ulvkanalen. Samtidig udvikler derivaterne af de Mulleriske kanaler ikke på grund af produktionen af ​​en antimullerfaktor af testiklerne. Hos sådanne patienter er niveauet af testosteron i blodet normalt eller reduceret, østradiolindholdet er højere end hos raske mænd.

Hypergonadotrophic form af ovariesvigt, autoimmun oophoritis grund af induktion af T-celle-respons med efterfølgende stimulering af B-celle respons og antistofproduktion mod granulosa og theca, ægceller, individuelle strukturer steroidprodutsiruyuschih ovarieceller (cytoplasmatisk membran) mod receptorer gonadotropiner og direkte til gonadotropiner. I tilfælde af dannelsen af ​​autoantistoffer mod primordiale follikler beskadiges follikulære apparatet i æggestokkene, indtil det er fuldstændig ødelagt og erstattet af bindevæv.

Ved dannelsen af ​​autoantistoffer mod gonadotropinreceptorer udvikles et resistent ovariesyndrom.

Af grunde hypergonadotrophic iatrogen ovariesvigt omfatter stråling virkning, virkningen af ​​cytostatiske midler (anvendes i onkologiske sygdomme af forskellig lokalisering), oophorektomi eller ovarie resektion for endometriose, og neoplastiske sygdomme.

Årsagen til hypogonadotropisk ovarieinsufficiens kan være:

  • hypofyse patologi (tumorer, autoimmune hypophysitis, hæmokromatose, sarcoidose, granulomatøse processer på skaden hypofysen i traumatisk hjerneskade, hæmoragisk eller iskæmisk myocardienekrose, hypofyse virkninger af kirurgi og strålebehandling af hypofyseadenomer);
  • organisk patologi i hypothalamus (hypothalamus og tumormetastase tumor, encephalitis, meningitis, granulomatøs, og autoimmune processer, kraniocerebralt traume, vaskulære abnormaliteter);
  • funktionelle lidelser i sekretionen af ​​GRH.

I patologien af ​​hypofyse ineffektiv regulering af ovariefunktion og udvikling af symptomer på hypogonadisme grund af utilstrækkelig sekretion af gonadotropiner og fiasko på hypothalamus - overtrædelse frekvensen og amplituden af ​​pulseret GnRH-sekretion.

Funktionelle sygdomme i sekretionen af ​​GnRH er oftest forårsaget af psykogene stress påvirkninger, overdreven fysisk anstrengelse (Professional sport) og vægtreduktion under den "kritiske" niveau (fx anorexia nervosa).

De mest almindelige ekstragonadale årsager omfatter fedme, primær hypothyroidisme, hyperprolactinæmi (funktionel og organisk). De væsentligste ovariefaktorer er østrogenproducerende og androgenproducerende tumorer, polycystisk ovariesyndrom, genital endometriose.

Symptomer og tegn på ovarieinsufficiens

Det kliniske billede bestemmes af manglen på udskillelse af østrogen og / eller progesteron.

Kliniske manifestationer af hypoestrogen og hypoprogesteronæmi

  • væskeretention
  • lav kropstemperatur
  • rynket hud;
  • prik forskellige udslæt på huden ("uren" hud);
  • pletora / rødlig ansigt / erytem af ansigt / ansigt af sukkerroerfarve / sundt udseende

Hud og vedhæng:

Subkutant fedtvæv:

Subkutant fedtvæv:

  • urinbakterielle infektioner;
  • urininkontinens
  • uregelmæssig livmoderblødning
  • vaginal tørhed;
  • smertefuldt samleje
  • endometriose;
  • uregelmæssig menstruationscyklus
  • tung uterin blødning
  • uregelmæssig livmoderblødning
  • livmoderfibre;
  • præmenstruelt syndrom
  • atrofi af brystkirtlen;
  • forsinket seksuel udvikling
  • forsinket pubertet
  • forsinker menarche;
  • primær / sekundær amenoré
  • cervikal atrofi;
  • clitoris hypoplasi og ydre kønsorganer;
  • hypotlasi i uterus og æggestokke i studiet af bækkenorganerne;
  • nedsat libido;
  • osteoporose
  • ømhed i brystkirtlerne;
  • fibrocystisk mastopati;
  • barnløshed
  • øget træthed
  • hovedpine / migræne
  • glemsomhed;
  • søvnløshed;
  • nedsat verbale færdigheder;
  • depression;
  • følelsesmæssig ustabilitet
  • tearfulness
  • søvnforstyrrelse;
  • træthed;
  • følelsesmæssig ustabilitet, hyperreaktivitet
  • sårbarhed;
  • hovedpine / migræne
  • tilbøjelighed til at stresse
  • støjende adfærd
  • humør ubalance;
  • nervøsitet;
  • depression

Fælles store manifestationer af enhver form for kvindelig hypogonadisme er hypoestrogenæmi, livmoderhindebetændelse og æggestokke, og infertilitet.

Andre kliniske symptomer forbundet med alder, ved hvilken udviklede ovariesvigt, og til de særlige forhold i den særlige sygdom. I medfødt mangel på follicle-specifikke symptomer udvikles fra tidspunktet for puberteten og åbenbar manglende eller utilstrækkelig pubertetsudvikling, underudviklet livmoder, primær amenoré, høj og langstrakte lemmer.

Efter puberteten optræder de kliniske symptomer på udviklet æggestokkesvigt, når det totale antal follikler falder til et kritisk lavt niveau. Manglen på fuld cyklisk aktivitet hos æggestokkene ledsages af atrofiske processer i endometrium, vaginale epithelium, brystkirtler og gradvis regression af sekundære seksuelle egenskaber. Afslutning af menstruation hos voksne - sekundær amenoré - ofte ledsaget af tidevand i form af en pludselig opstart af følelse af varme, rødme i ansigtets hud, hals og efterfølgende overdreven svedtendens.

Nogle kromosomale sygdomme forårsaget af numeriske og strukturelle kromosomfejl har karakteristiske træk. Således de kliniske manifestationer af Turners syndrom, foruden seksuel infantilisme og amenoré omfatter lav fødselsvægt, væksthæmning i den tidlige barndom, tilstedeværelsen af ​​stigma disembriogeneza (store mellemrum brystvorter, kort hals, lav vækst hår, vingen hudfolder, uregelmæssig form af øret skaller, ptose af det øverste øjenlåg, "Gothic" sky tænder deformitet, valgus deformitet af knæ- og albueled), samt fosterskader, tilstedeværelsen på stedet af deres gonadale ansatser eller køn ledninger.

Når testikelkræft feminiseringen syndrom hos patienter med typiske kvindelige fænotype, normal vækst, bryst afslørede dårligt markant hirsutisme, amenoré primær og blindt slutter vagina.

Autoimmune læsioner af den follikulære enhed hos kvinder med en historie af autoimmune eller hyppige infektioner og tidligere normal menstruation og reproduktive funktion af alderen 35-40 år udvikler amenoré og vises symptomer på overgangsalderen: den psyko-følelsesmæssig ustabilitet, vasomotoriske reaktioner, hjertebanken, metaboliske lidelser ( osteoporose, en stigning i atherogene lipidfraktioner i blodet).

Autoimmun læsion af receptorer for gonadotropiner kliniske symptomer viser flere år efter menarche i baggrunden kendte opsooligomenorei kvinder med den rigtige fysik lagret ovariefollikulær apparat.

Til sekretion af GnRH medfødte lidelser på grund af co-aplasi eller hypoplasi anterior commissure og lugtekolben (genito-olfaktoriske syndrom, kallmanns syndrom) tilsætning af hypogonadotropisk hypogonadisme har anosmi eller hyposphresia, og i nogle tilfælde - neurologiske lidelser, døvhed, blindhed farve.

I tilfælde af arvelige degenerative ændringer i kernerne i hypothalamus detekteres fedme, mental retardation, retinitis pigmentosa, polydaktyly og seksuel infantilisme.

Hos patienter med erhvervet mangel på grund GnRH tumorer og granulomatøse inflammatoriske processer, traumatisk skade hypothalamus ovariesvigt er en fælles, men et sekundært manifestation af symptomer i forhold til den underliggende sygdom. Blandt de tegn, der peger på inddragelse i den patologiske proces af hypothalamus, er overtrædelser af søvn og vågenhed, fodring adfærd, termoregulering, udvikling af diabetes insipidus, tab af synsfelt.

Når hypofyse dværgvækst, der er forbundet med udviklingen af ​​den patologiske proces i hypofysen hos børn, afslører en skarp væksthæmning og fysiske udvikling i den tidlige barndom, krop balance, timing forsinkelse af ossifikation af skelettet.

Hypogonadotrop hypogonadisme hos voksne kombineres ofte med skjoldbruskkirtlen og adrenocorticotropisk insufficiens, som er karakteriseret ved de tilsvarende kliniske symptomer.

Diagnose og differentiel diagnose af ovariesvigt

Diagnostiske foranstaltninger udføres i en bestemt rækkefølge og er beregnet til at fastslå faktumet af hormonal insufficiens hos æggestokkene, bestemme dens type og form samt identificere den specifikke udviklingsårsag.

Faktum af tilstedeværelsen af ​​hypogonadisme er etableret på baggrund af klager over overtrædelsen af ​​menstruationscyklusen, infertilitet. Det skal bekræftes ved hormonelle undersøgelser (LH, FSH, østradiol, prolaktin).

Typen af ​​ovarieinsufficiens (utilstrækkelig lutealfase, anovulering) bestemmes ud fra en vurdering af arten af ​​menstruationscyklussen, anvendeligheden af ​​lutealfasen, tilstedeværelsen af ​​ægløsning.

Formen af ​​ovarieinsufficiens etableres ved at studere niveauet af gonadotropiner i blodet.

Ved hjælp af yderligere forskningsmetoder (hormonel, immunologisk, genetisk, stråling, laparoskopi) identificeres en specifik sygdom, der forårsagede ovarieinsufficiens.

På hypotalamus og hypofysens patologi er underliggende hypogonadotropiske insufficiens hos æggestokkene ifølge MRI-data, der gør det muligt at identificere tumorer, aplasi eller hypoplasi i hypofysen. Med panhypopituitarisme bestemmes ikke kun et fald i FSH- og LH-niveauerne, men også TSH, ACTH og prolaktin. En forøgelse af prolaktin er karakteristisk for hyperprolactinæmisk hypogonadisme.

Hypergonadotrop hypogonadisme, presence støvfang er disembriogeneza indikation for cytogenetiske undersøgelser (karyotypering) til diagnose af kromosomale og genetiske sygdomme (Turners syndrom og kallmanns syndrom testikelkræft feminisering, gonadal dysgenese, etc.).

Diagnosticering autoimmun oophoritis fremme højt niveau afslører antiovarialnyh antistoffer og antistoffer mod mikrosomale fraktion æggestokkene granulosaceller og histologisk undersøgelse af ovarievæv.

Et højt niveau af testosteron i kombination med hurtigt progressiv virilisering indikerer tilstedeværelsen af ​​androgenproducerende æggestoftumorer. Imaging af binyretumorer udføres ved hjælp af CT, æggestokke - ved hjælp af ultralyd, MR, laparoskopi.

Diagnose af hypothyreoidisme udføres på grundlag af bestemmelse af niveauet af TSH i blodet.

Under differentialdiagnose af amenoré er nødvendig for at afhjælpe den iboende aplasi uterus og vagina og patologi udlede måder: udslettelse cervikalkanalen, udslettelse af den vaginale åbning, intrauterin synechiae.

Behandling af ovarieinsufficiens

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger bestemmes af arten af ​​den vigtigste patologiske proces, form for ovarieinsufficiens og den alder, hvor sygdommen udviklede sig.

Til behandling af hypogonadotropisk ovarieinsufficiens forårsaget af tumorer i hypothalamus-hypofysområdet, brug kirurgiske eller strålingsmetoder. Med gennemprøvet hypopituitarisme ordineres livslang hormonbehandling med glucocorticoider, thyroxin, østrogen og gestagenser. For at stimulere ægløsning anvendes menopausal gonadotropin indeholdende FSH og LH (menotropiner) i et 1: 1 forhold.

Primær-hypothalamisk ovariefejl kræver stimulering af udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber ved at ordinere østrogener. Hvis det er nødvendigt, inducerede induktion af ægløsning menotropin eller pulsinjektion af GRG. Behandling af hyperprolactinæmisk hypogonadisme er beskrevet i det relevante afsnit.

Når gonadal dysgenese initially stimuleres udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber (østrogenbehandling). Hvis Y-kromosomet eller dets del bestemmes i karyotypen, udføres stimulering efter gonadektomi. I fremtiden, langsigtet cyklisk erstatningsterapi med østrogen og gestagener. I den typiske form af gonadal dysgenese indbefatter behandling også administrationen af ​​somatotropinpræparater til korrigering af kort statur.

I testikulært feminiseringssyndrom udføres gonadektomi efter puberteten, og derefter er østrogener foreskrevet.

I hypergonadotrop form af autoimmun oophoritis anvendes hormonudskiftningsterapi med østrogen og gestagenser.

Ovariefejl

Ovariefejl - Funktionssvigt i follikulært apparat på grund af manglende udvikling, irreversibel skade eller ufølsomhed overfor gonadotropiner. Det manifesteres af infertilitet, uregelmæssig menstruation eller deres fravær, tegn på hypoestrogenisme. Diagnostiseret ved hjælp af en gynækologisk undersøgelse, analyse af niveauer af kønshormoner, ultralyd af bækkenorganerne, diagnostisk laparoskopi, cytogenetisk forskning. Til behandling af infertilitet ved hjælp af donationsmetoden. I andre tilfælde er hormonbehandling erstattet.

Ovariefejl

Ovariefejl (hypergonadotropisk hypogonadisme) er resultatet af flere sygdomme, der har et lignende klinisk billede, men forskellige etiopathogenetiske mekanismer. Formen af ​​sygdommen forbundet med gonadal dysgenese diagnosticeres hos 1 pige for 10-12000 nyfødte. Depletion af follikelapparatet og syndromet af dets modstand mod follikelstimulerende hormon observeres hos 10% af patienterne, der lider af amenoré. I adolescenten skyldes ovarieinsufficiens normalt genetiske faktorer. Hos kvinder i reproduktiv alder kan menstruationsdysfunktion og fertilitetslidelser være af primær karakter eller forekomme for anden gang på baggrund af tidligere normale menstruative og generative funktioner.

Årsager til ovariesvigt

Sekretionen af ​​kønshormoner brydes, når der i begyndelsen er utilstrækkelige antal primordale follikler, deres accelererede atresi eller funktionelle insolvens. Specialister inden for obstetrik og gynækologi identificerer adskillige grupper af årsager, der forårsager primær skade på follikulært apparat eller ændrer ovarievævets følsomhed til gonadotropins stimulerende virkning:

  • Genetiske defekter. Hypergonadotrop hypogonadisme forekommer under primær gonadal dysgenese (Shereshevsky-Turner syndrom), idiopatisk accelereret atresi af follikler, reduceret antal kimceller, X-trisomi. Når mutationen af ​​genet, som koder for receptors struktur for FSH-mutationer, bliver follikulært apparatur resistent over for virkningen af ​​gonadotrop hormon. Sekretionen af ​​ovariehormoner er forstyrret i nogle medfødte enzymopatier - galaktosæmi, mangel på 17,20-lyase, 17-a-hydroxylase.
  • Immunforstyrrelser. Antiovære legemer, som har en skadelig virkning på primordiale follikler, dannes i Hashimoto thyroiditis, trombocytopenisk purpura, autoimmun hæmolytisk anæmi, reumatoid arthritis og nogle former for myastheni. Under virkningen af ​​antistoffer er folliklerne beskadiget og ødelagt, og som et resultat af at reducere deres antal, mindskes gonads evne til at udskille kønshormoner, hvilket fremgår af ovarie østrogenmangel.
  • Eksogene effekter og ekstragenital patologi. Ødelæggelsen af ​​æggestokvæv kan skyldes forskellige eksterne midler - ioniserende stråling, kemoterapeutiske midler, nogle kemiske reagenser, nikotin. Toksisk virkning på folliklerne af influenzavirus, røde hunde, fåresyge. Fejl eller ødelæggelse af spirende celler er mulig med diabetes mellitus, sarcoidose, Addison's sygdom.

I tubal graviditet, brud på en cyste og maligne tumorer fjernes æggestokkene kirurgisk. Funktionel insufficiens af ovarieapparatet er observeret hos nogle patienter med kroniske inflammatoriske sygdomme i livmoderen, oophoritis, adnexitis. Sandsynligheden for for tidlig atresi af primordiale follikler er særlig høj i en specifik smitsom proces forårsaget af Mycobacterium tuberculosis.

patogenese

Dannelsen af ​​ovariesvigt er normalt baseret på før og efter pubertal ødelæggelse af kimvæv. Mekanismen for sygdomsudvikling afhænger af årsagerne til sygdommen. Med de fleste genetiske defekter er antallet af follikler i starten lavt, som regel er de nok i højst 5-15 år af reproduktivt liv. Eksogene virkninger, autoimmune lidelser, infektiøse og inflammatoriske sygdomme forårsager accelereret atresi af kortikale celler. I sjældne tilfælde er æggestokkene på grund af nedsat følsomhed af receptorapparatet formindsket eller fraværende for virkningen af ​​gonadotrope hormoner.

Uanset ætiologien er den endelige forbindelse af sygdommen almindelig - ovulation stopper, hypoestrogenisme udvikler sig. Udslette æggestokke er hypoplastiske, har små størrelser (1,5-2,0 cm x 0,5 cm x 1,0-1,5 cm) og vægt (op til 1,0-2,0 g hver). Efter ophør af sekretorisk aktivitet i den sterile cortex er primordiale follikler fraværende, det interstitielle væv er atrofieret. På baggrund af gonads lave sekretoriske aktivitet danner hypofysen ifølge tilbagemeldingsprincippet et forøget antal gonadotropiner, derfor kaldes denne form for ovarieinsufficiens hypergonadotropisk hypogonadisme.

klassifikation

Systematisering af former for ovariesvigt udføres under hensyntagen til årsagerne til sygdommens udvikling og graden af ​​sværhedsgrad. Den etiopathogenetiske tilgang giver dig mulighed for mere præcist at vurdere patientens reproduktive evne og vælge den optimale behandlingsstrategi. Ifølge moderne obstetrikere og gynækologer er der tre hovedmæssige kliniske muligheder for ovariefejl:

  • Dysgenese af gonaderne. Sygdommen er forbundet med indledningsvis en lille bestand af primordiale follikler i æggestokkens væv. Disse betingelser skyldes typisk genetiske defekter eller dizembriogenese. Jo mindre antal follikler, desto mere tvivlsomme er den naturlige realisering af reproduktiv funktion.
  • Ovarieudmattelsessyndrom. Årsagen til sekretorisk insufficiens er for tidlig atresi af folliklerne forårsaget af forskellige eksterne eller ekstragenitale faktorer. Påvisning og korrektion af lidelsen i de tidlige stadier øger sandsynligheden for at opfatte og bære en graviditet.
  • Modstandsdygtigt ovariesyndrom. Medfødt eller sekundært svigt i æggestokvæv på grund af manglende respons på gonadotropiner. På grund af utilstrækkelig kendskab til lidelsen er hans terapi ekstremt vanskelig, og genoprettelsen af ​​generativ funktion er kun mulig i isolerede tilfælde.

Ved vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​ovarieinsufficiens styres de af tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer og niveauet af FSH i serum. På latent stadium af sygdommen er indholdet af FSH normalt, men en kvinde kan ikke blive gravid uden nogen åbenbar grund. Det biokemiske stadium karakteriseres af en forøgelse af den basale koncentration af FSH med uforklarlig infertilitet. Eksplicit mangel ledsages af infertilitet, uregelmæssig menstruation og forhøjet basalt niveau af FSH. Amenoré, en høj koncentration af FSH og irreversibel infertilitet på grund af fuldstændig atresi af follikulærapparatet indikerer tidlig udtømning af gonaderne.

Symptomer på ovariefejl

På latent og biokemisk stadium af sygdommen er det eneste tegn ofte ufrugtbarhed, uforklarlig af nogen organiske årsager. En overtrædelse af æggestokkens menstruationscyklus er tegn på overgangen af ​​lidelsen til en åbenlys fase - menstruationsperioder bliver sjældne, uregelmæssige og ophører i sidste ende fuldstændigt. Ofte er der tegn på østrogenmangel - hot flashes, nedsat seksuel lyst, tørhed og atrofi af slimhinderne i vagina og vulva, osteoporose. Ved medfødt dysgenese hos kvinder kan karakteristiske ydre tegn på arvelig patologi detekteres (dysmorf fysik, pterygoid nakkefold, bueformet gane, underudvikling af sekundære seksuelle karakteristika, utilstrækkelig hårvækst i pubierne, i armhulen).

komplikationer

Den mest alvorlige konsekvens af ovariefejl er infertilitet. For tidlig udryddelse af sekretorisk funktion af follikulært væv fremkalder tidlig ældning af kroppen med en øget risiko for at udvikle kardiopatologi (iskæmisk hjertesygdom, myokardieinfarkt), Parkinsons sygdom, demens. Osteoporose som følge af østrogenmangel ledsages af en stigning i sandsynligheden for brud. Hos patienterne nedsættes præstationen, livskvaliteten forværres, seksuelle forhold forstyrres, og depressive og selvmordssygdomme kan forekomme.

diagnostik

En omfattende undersøgelse for at udelukke ovariefejl er ordineret til alle patienter med infertilitet af ukendt oprindelse. Hovedopgaverne i den diagnostiske søgning er at bestemme de funktionelle evner hos æggestokkene for at vurdere den morfologiske struktur af deres væv. Følgende metoder anses for at være de mest værdifulde til at foretage en diagnose:

  • Inspektion på stolen. Med bimanuel palpation kan der være et fald i størrelsen af ​​livmoderen og appendages. En grundig undersøgelse, en undersøgelse i spejle og colposcopy, kan afsløre de eksterne symptomer på østrogenmangel i form af atrofiske forandringer i de reproduktive organers slimhinder.
  • Bestemmelse af niveauet af kønshormoner. Markørerne for ovarieinsufficiens er et fald i østradiolkoncentrationen under 20 pg / ml og en stigning i FSH-niveauet over 20-30 mIU / ml. Analyser udføres hver uge i 2-4 uger. Progestintest er negativ, og cyklisk hormonal er positiv.
  • Ultralyd af bækkenorganerne. Livmoderen er noget reduceret, endometrium er tyndt Med udmattelsen af ​​det spirende apparat reduceres æggestokkene i størrelse, komprimeres og med dysgenese er repræsenteret af ledninger Follikler er små eller fraværende. Hos kvinder med æggestokresistens er follikulært væv bevaret.
  • Diagnostisk laparoskopi. Endoskopisk undersøgelse gør det muligt at visuelt bekræfte et fald i æggestokkene, fraværet af modne follikler i det kortikale lag og at identificere deres erstatning med bindevævsfibre. Under laparoskopi kan en biopsi opnås til histologisk bekræftelse af diagnosen.

Hvis gonaddysgenese er mistænkt, er genetisk rådgivning, cytogenetiske metoder (karyotyping osv.) Angivet. For at bestemme de mulige virkninger af østrogenmangel er en yderligere densitometri foreskrevet, en undersøgelse af lipidmetabolisme. Primær og sekundær ovarieinsufficiens differentieres med hypogonadotropisk hypogonadisme, polycystisk og sclerocystisk ovariesyndrom og andre sygdomme, der påvirker menstruations- og reproduktive funktioner. Ifølge patientens vidnesbyrd rådgiver endokrinolog, onkolog, neuropatolog, neurokirurg, kardiolog.

Behandling af ovariefejl

Metoder til at genoprette follikulært apparatur af æggestokvæv, til dato, ikke foreslået. Anvendelsen af ​​ovulationsstimulerende midler er normalt ineffektiv. Valget af patientstyring taktik bestemmes primært af hendes alder og reproduktive planer. Anbefalede behandlingsregimer for ovariesvigt er:

  • Hvis du har planer om fødsel: IVF med et donoræg. Donorocyten befrugtes in vitro og overføres derefter til patientens livmoder. Foreløbigt, for at forberede endometrium til implantation er østrogen-progestin stimulering ordineret. Hormonbehandling fortsætter indtil den 15. uge af diagnosticeret graviditet, hvorefter doser af hormoner reduceres, indtil de helt afbrydes.
  • I mangel af reproduktive planer: østrogen / progestin erstatningsterapi. I mangel af kontraindikationer og samtykke fra kvinden fastsatte de kombinerede hormonelle midler op til 51 år. Deres anvendelse mildrer manifestationer af østrogenmangel - symptomer på for tidlig menopause, osteoporose, involution af de reproduktive organer.

Kirurgiske behandlingsmetoder anbefales til patienter, hvor ovarievævets patologi er forbundet med en genetisk defekt i form af tilstedeværelsen af ​​Y-kromosomet. Gennemførelse af en bilateral oophorektomi reducerer risikoen for udvikling af æggestokkens cellecellekræft, som forekommer hos disse kvinder oftere end populationsgennemsnittet. Operationen udføres normalt laparoskopisk.

Prognose og forebyggelse

I de fleste tilfælde kan muligheden for naturlig befrugtning hos patienter, der lider af ovariesvigt, ikke genoprettes, selv om nogle af disse kvinder bliver gravid selv uden aktiv behandling. Effektiviteten af ​​et donationsforsøg nåede i øjeblikket 30%. Brugen af ​​hormonudskiftningsterapi kan betydeligt forbedre livskvaliteten med for tidlig udtømning af æggestokkene, deres dysgenese og modstand. Forebyggelse indebærer minimering af toksiske virkninger på æggestokkens væv, rettidig behandling af kronisk genital og ekstragenital patologi, valget af organsparende indgreb, når kirurgisk behandling er nødvendig.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Hormonsøvn - hormonproduktionens aktivitet begynder klokken 8 om aftenen, og toppen af ​​koncentrationen, når melatonin produceres i store mængder, falder på perioden efter midnat til klokken 4 om morgenen.

Skjoldbruskkirtlen er et sommerfuglformet organ placeret foran luftrøret og omslutter dets forside og side.

I moderne medicin bruges en række undersøgelsesmetoder til at diagnosticere en række onkologiske patologier.Det vigtigste studie er måske undersøgelsen af ​​patientens blod for tilstedeværelsen af ​​visse komponenter (markører) og niveauet af deres koncentration.