Vigtigste / Hypoplasi

54) Diabetes, dens typer. Etiologi og patogenese af diabetes mellitus type 1 og 2. Dental manifestationer af diabetes.

Diabetes mellitus er en tilstand af kronisk hyperglykæmi forårsaget af insulinmangel eller overdreven faktorer, som modvirker dens aktivitet. Manifestationer af diabetes omfatter metaboliske sygdomme, kulhydrat, ketoacidose, progressiv skade på nyrernes kapillærer, nethinden, skade på perifere nerver og markeret aterosklerose.

De vigtigste manifestationer af diabetes er hyperglykæmi, og når til og med 25 mmol / l, glycosuri med glukoseindhold i urinen op til 555 - 666 mmol / dag (100-120 g / dag), polyuri (op til 10-12 l urin pr. Dag), polyfagi og polydipsi.

Ætiologi. Årsagen til diabetes er insulinmangel. Ifølge mekanismen for forekomst af insulinmangel kan være pancreas- associeret med nedsat biosyntese og insulinsekretion, eller ekstrapankreatisk (relativ) - med normal insulinsekretion ved pankreasøer.

Insulinmangel kan være forbundet med genetiske eller erhvervede faktorer.

Afhængig af årsagerne og graden af ​​insulinsmag: primær og sekundær (symptomatisk).

I den primære diabetes mellitus, isoleret insulinafhængig (type I) og insulinafhængig (type II).

Sekundær er forbundet med visse sygdomme: acromegali, Itsenko-Cushing sygdom, bugspytkirtlenes sygdomme, virkningen af ​​stoffer, kemikalier, genetiske syndromer.

Separate klasser er diabetes forbundet med underernæring og diabetes hos gravide kvinder.

Primær diabetes er almindelig. Ud over genetiske faktorer spiller dens rolle af immunmekanismer og miljøeffekter.

Insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) er karakteriseret ved insulinopeni, absolut insulinmangel, med metaboliske lidelser begrænset til ketoacidose. Denne form udvikler sig i ungdomsårene, genetisk disponering kombineres med visse antigener i HLA-systemet. Oftere (HLA-B8-DR3 og B15-DR4). Der er en kombination med andre autoimmune sygdomme (insulin, thyroiditis), tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulin, β-celler. Sygdommen er forbundet med en tidligere virusinfektion (mæslinger, røde hunde, hepatitis, epidemisk parotitis). Forholdet mellem genetiske og immune mekanismer på grund af placeringen af ​​generne af HLA-systemet nær locus, der er ansvarlig for organismernes immunrespons på det sjette kromosom. Tilstedeværelsen af ​​visse leukocyt antigener angiver egenskaberne af kroppens immunstatus. En ekstern faktor, der bidrager til gennemførelsen af ​​en arvelig disposition for diabetes mellitus: vira med forøget beta-tropisme hos personer, der bærer bærere af HLA-antigener. Virus ødelægger β-celler eller forårsager en autoimmun proces ved at beskadige dem.

Insulinafhængig diabetes mellitus (NIDDM) er karakteriseret ved minimal metaboliske lidelser. Grundlaget er relativ insulinmangel, udløst af overspisning, fedme, et fald i antallet af insulinreceptorer. Antistoffer til beta celler og insulin er fraværende. Diabetes fremkommer efter 40 år, har en mere udtalt arvelig konditionalitet.

Patogenese. Insulinmangel i diabetes mellitus ledsages af en overtrædelse af alle former for stofskifte. Kulhydrat-manifesteret hyperglykæmi og glykosuri.

Patogenetiske mekanisme af forstyrrelser i kulhydratmetabolismen på diabetes er aftagende hexokinase reaktion, på grund af nedsat cellemembranpermeabilitet og transport af glucose i cellerne, sænkning af hexokinaseaktiviteten i celler i leveren, frit permeabel for glukose. Dette bremser dannelsen af ​​glucose-6-phosphat (G-6-P), og derefter bruge denne første metabolit af glucosemetabolisme i alle dens måder transformation af cellen - syntese af glycogen, pentosephosphat cyklus og glycolyse. Leveren mangel T-6-P kompenseres under dens dannelse glukoneogenese. Øget aktivitet af phosphorylase og glucose-6-phosphatase leveren forbedrer glyukozoobrazovaniya og mindske glykogendannelsen deri.

Aktivering af glyconeogenese bemærkes, hvilket forklares af overhovedet af glycocorticoider, der inducerer syntesen af ​​de enzymer, der er nødvendige for dette.

Hyperglykæmi i diabetes mellitus har kompenserende karakter, fordi med et højt glukoseindhold i blodet forbedrer vævsforbruget. Hyperglykæmi har en negativ værdi, der er en patogenetisk faktor for diabetisk angiopatier. Angiopathier forekommer med diabetes mellitus med langvarig og ufuldstændig kompensation af insulinmangel. Maniveret i form af sklerose, udslettelse og andre læsioner af blodkar. Faktorer af komplikationer: genetisk prædisponering, overproduktion af kontrainsulære hormoner og metaboliske skift, hyperglykæmi og hypercholesterolemi. Hyperglykæmi ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​glycoproteiner og mucoproteiner, der falder i bindevævet, hvilket bidrager til dannelsen af ​​hyalin og skade på vaskulærvæggen.

hyperglykæmi; og nedsat phosphorylering og dephosphorylering af glucose i nephrons tubuli fører til glykosuri. Forøgelse af det osmotiske tryk i urinen bidrager til polyuri, hvilket medfører dehydrering og hans øgede tørst (polydipsi).

- fremskyndet udbrud af permanente tænder hos børn, udtalt hos piger; udbrud ledsages af gingivitis.

- strukturelle ændringer i spytkirtlerne, spyt dysfunktion og biokemiske ændringer i sammensætningen af ​​spyt, der forårsager mundtørhed og komplikationer: flere caries, candidiasis, dårlig ånde.

-Følsomheden for karies øges; hos børn med DM-1 opdages oprindelige og dybe karske læsioner; hos voksne med DM-2 er der en vækst i karies, der er karies af tændernes rødder, sekundære karies læsioner, der fører til udvikling af periodontitis; antallet af periapiske foci af infektion og endodontisk behandlede tænder øges; øger sandsynligheden for tandtab; Et højt niveau af KPU hos mænd er forbundet med et højt niveau af glyceret hæmoglobin (HbA1).

-På baggrund af systemisk immunsuppression udvikle kroniske sygdomme i mundslimhinden (planus, recidiverende aftøs stomatitis, tilbagevendende bakterie-, virus- og mykotiske stomatitis), opportunistiske infektioner, flere bylder i periodontitis, halitosis, forlænger den periode, reparation for kirurgiske indgreb, værre engraftment implantater.

-Neurologiske lidelser (brændende i mund og tunge), smag perversioner; nedsat mundhygiejne, og forvrængning af smag fører til hyperfagi og fedme; i forværring af glykæmisk kontrol.

-Sammensætningen af ​​mikrofloraen i patienter med kontrolleret diabetes er den samme som i periodontitis, ukontrolleret diabetes - ændrer: procentdelen af ​​kolonier TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella og Streptococcus slægter stiger, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema-genera - faldet [17].

- Forekomsten af ​​inflammatoriske parodontale sygdomme (gingivitis, periodontitis) øges.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenese, kriterier for diagnose

Den menneskelige pancreas, nemlig beta-cellerne i Langerhans-øerne, producerer insulin. Hvis disse celler ødelægges, taler vi om type 1 diabetes.

For denne organspecifikke lidelse er en absolut mangel på hormoninsulin karakteristisk.

I nogle tilfælde vil diabetikere ikke have mærker af autoimmune læsioner (idiopatisk type 1 diabetes).

Etiologi af sygdommen

Type 1 diabetes er en arvelig sygdom, men en genetisk disposition bestemmer dens udvikling med kun en tredjedel. Sandsynligheden for patologi hos et barn med moderdiabetiker vil ikke være mere end 1-2%, en syg far - fra 3 til 6%, en bror eller søster - ca. 6%.

Et eller flere humorale markører i bugspytkirtlen, som indeholder antistoffer mod Langerhans-øerne, kan findes hos 85-90% af patienterne:

  • antistoffer mod glutamat-decarboxylase (GAD);
  • antistoffer mod tyrosinphosphatase (IA-2 og IA-2beta).

Samtidig gives hovedvægten i ødelæggelsen af ​​beta celler til faktorer af cellulær immunitet. Type 1-diabetes er normalt forbundet med HLA-haplotyper, som DQA og DQB.

Denne type patologi kombineres ofte med andre autoimmune endokrine lidelser, for eksempel Addison's sygdom, autoimmun thyroiditis. Også den sidste rolle er ikke spillet af ikke-endokrin ætiologi:

  • vitiligo;
  • reumatiske sygdomme;
  • alopeci;
  • Crohns sygdom.

Patogenese af diabetes

Type 1-diabetes får sig til at mærke, når den autoimmune proces ødelægger 80 til 90% af pancreas-beta-cellerne. Desuden varierer intensiteten og hastigheden af ​​denne patologiske proces altid. Ofte i de klassiske forløb af sygdommen hos børn og unge, ødelægges cellerne ret hurtigt, og diabetes manifesterer voldsomt.

Fra sygdomsudbruddet og dets første kliniske symptomer på udviklingen af ​​ketoacidose eller ketoacidotisk koma kan passere ikke mere end et par uger.

I andre ganske sjældne tilfælde, hos patienter over 40 år, kan sygdommen være skjult (latent autoimmun diabetes mellitus Lada).

I en sådan situation diagnosticerede læger desuden type 2-diabetes og anbefalede deres patienter at kompensere for insulinmangel med sulfonylurinstoffer.

Men over tid begynder symptomer på en absolut mangel på et hormon at vise:

  1. ketonuri;
  2. vægttab
  3. indlysende hyperglykæmi på baggrund af regelmæssig brug af piller for at reducere blodsukker.

Patogenesen af ​​type 1 diabetes er baseret på et absolut hormonmangel. På grund af den umulige sukkerindtagelse i insulinafhængige væv (muskler og fedt) udvikler energimangel og som følge heraf bliver lipolyse og proteolyse mere intens. En sådan proces bliver årsagen til vægttab.

Med stigende blodglukoseniveauer forekommer hyperosmolaritet ledsaget af osmotisk diurese og dehydrering. Med en mangel på energi og hormoninsulinet hæmmes udskillelsen af ​​glucagon, cortisol og somatotropin.

På trods af den stigende glykæmi stimuleres glukoneogenese. Acceleration af lipolyse i fedtvæv forårsager en signifikant stigning i fedtsyrer.

Hvis der er mangel på insulin, undertrykkes den liposyntetiske evne af leveren, og frie fedtsyrer er aktivt involveret i ketogenese. Akkumuleringen af ​​ketoner forårsager udviklingen af ​​diabetisk ketose og dens konsekvenser - diabetisk ketoacidose.

På baggrund af en progressiv stigning i dehydrering og acidose kan en koma udvikle sig.

Det, hvis der ikke er nogen behandling (tilstrækkelig insulinbehandling og rehydrering), vil i næsten 100% af tilfældene føre til dødelig udgang.

Symptomer på type 1 diabetes

Denne type patologi er ret sjælden - ikke mere end 1,5-2% af alle tilfælde af sygdommen. Risikoen for en levetid vil være 0,4%. Ofte afslører en person sådan diabetes i en alder af 10-13 år. I størstedelen af ​​manifestationen af ​​patologi opstår op til 40 år.

Hvis sagen er typisk, især hos børn og unge, så vil sygdommen manifestere sig som et lyst symptom. Det kan udvikle sig om nogle få måneder eller uger. Infektiøse og andre samtidige sygdomme kan fremkalde manifestation af diabetes.

Symptomer, der er typiske for alle former for diabetes, vil være:

  • polyuri;
  • kløe i huden
  • polydipsi.

Disse tegn er især udtalt med type 1 sygdom. I løbet af dagen kan patienten drikke og frigive mindst 5-10 liter væske.

Specifik for denne type sygdom vil være et dramatisk vægttab, som i 1-2 måneder kan nå 15 kg. Desuden vil patienten lide af:

  • muskel svaghed;
  • søvnighed;
  • fald i arbejdskapacitet.

I begyndelsen kan han blive forstyrret af en uberettiget forøgelse af appetitten, som erstattes af anoreksi som ketoacidoseforøgelser. Patienten vil mærke den karakteristiske lugt af acetone fra mundhulen (måske en frugtagtig lugt), kvalme og pseudoperitonitis - mavesmerter, alvorlig dehydrering, som kan forårsage koma.

I nogle tilfælde vil det første tegn på type 1-diabetes hos pædiatriske patienter være en progressiv nedsættelse af bevidstheden. Det kan være så udtalt, at barnet på baggrund af comorbiditeter (kirurgisk eller infektiøs) kan falde ind i koma.

Sjældent, når en patient over 35 år (med latent autoimmun diabetes) lider af diabetes, kan sygdommen måske ikke være så levende, og den diagnosticeres helt tilfældigt under en rutinemæssig blodprøve for sukker.

En person vil ikke tabe sig, han vil have moderat polyuri og polydipsi.

For det første kan lægen diagnosticere type 2 diabetes og starte behandling med medicin for at reducere sukkeret i tabletterne. Dette vil tillade noget tid senere at garantere acceptabel kompensation for sygdommen. Efter nogle år, normalt efter 1 år, vil patienten dog udvise tegn på en stigning i den totale insulinsmaghed:

  1. dramatisk vægttab
  2. ketose;
  3. ketoacidose;
  4. manglende evne til at opretholde sukkerniveauet på det ønskede niveau.

Kriterier for diagnosticering af diabetes

Hvis vi tager højde for, at type 1 sygdom er kendetegnet ved levende symptomer og er en sjælden patologi, udføres der ikke et screeningsundersøgelse for at diagnosticere blodsukkerniveauer. Sandsynligheden for at udvikle type 1 diabetes i nære slægtninge er minimal, hvilket sammen med manglen på effektive metoder til sygdommens primære diagnose bestemmer uhensigtsmæssigheden af ​​en grundig undersøgelse af deres immunogenetiske markører for patologi.

Påvisning af sygdommen i de fleste tilfælde vil være baseret på betegnelsen af ​​et betydeligt overskud af blodglukoseniveauet hos de patienter, der har symptomer på absolut insulinmangel.

Mundtlig test for at identificere sygdommen er ekstremt sjælden.

Ikke det sidste sted er differentialdiagnosen. Det er nødvendigt at bekræfte diagnosen i tvivlsomme tilfælde, nemlig at identificere moderat glykæmi i fravær af klare og levende tegn på type 1-diabetes, især når man manifesterer hos middelaldrende mennesker.

Formålet med en sådan diagnose kan være differentieringen af ​​sygdommen med andre typer af diabetes. For at gøre dette skal du bruge metoden til bestemmelse af niveauet af basalt C-peptid og 2 timer efter et måltid.

Kriterierne for indirekte diagnostiske værdier i tvetydige tilfælde er definitionen af ​​immunologiske markører af type 1 diabetes:

  • antistoffer mod pankreatiske økomplekser;
  • glutamat-decarboxylase (GAD65);
  • tyrosinphosphatase (IA-2 og IA-2P).

Behandlingsregime

Behandling af enhver form for diabetes vil være baseret på 3 grundlæggende principper:

  1. fald i blodsukker (i vores tilfælde insulinbehandling);
  2. kost mad;
  3. patientuddannelse.

Behandling med insulin i type 1 patologi er af substitutions karakter. Hendes mål er at maksimere efterligning af naturlig insulinudskillelse for at få accepterede kompensationskriterier. Intensiv insulinbehandling vil være tættest på den fysiologiske produktion af hormonet.

Det daglige behov for et hormon svarer til niveauet af dets basale sekretion. For at give kroppen med insulin vil der være 2 injektioner af lægemidlet med gennemsnitlig eksponeringsvarighed eller 1 injektion af langt insulin Glargin.

Det samlede volumen af ​​basalt hormon bør ikke overskride halvdelen af ​​det daglige behov for lægemidlet.

Bolus (mad) sekretion af insulin vil blive erstattet af pricks af det humane hormon af en kort eller ultrakort eksponeringstid taget før et måltid. Doseringen beregnes ud fra følgende kriterier:

  • mængden af ​​kulhydrater, der skal indtages under måltidet
  • tilgængeligt blodsukkerindhold bestemt forud for hver insulinindsprøjtning (målt ved hjælp af et glucometer).

Umiddelbart efter manifestationen af ​​type 1 diabetes mellitus og så snart behandlingen begyndte i temmelig lang tid, kan behovet for insulinpræparater være lille og vil være mindre end 0,3-0,4 U / kg. Denne periode har navnet "bryllupsrejse" eller fase af stabil remission.

Efter fasen med hyperglykæmi og ketoacidose, hvor produktionen af ​​insulin undertrykkes af resterende beta celler, ydes kompensation for hormonelle og metaboliske forstyrrelser af insulininjektioner. Medikamenterne genopretter arbejdet i cellerne i bugspytkirtlen, som efter at have taget en minimal insulinsekretion.

Denne periode kan vare fra et par uger til flere år. Imidlertid slutter remissionfasen som en følge af autoimmun ødelæggelse af rester af beta celler, og der kræves alvorlig behandling.

Insulinuafhængig diabetes mellitus (type 2)

Denne type patologi udvikler sig, når kroppens væv ikke på passende måde kan absorbere sukker eller gøre det i ufuldstændige mængder. Dette problem har et andet navn - ekstra pankreatisk insufficiens. Etiologien af ​​dette fænomen kan være anderledes:

  • ændringer i insulinstrukturen i udviklingen af ​​fedme, overspisning, stillesiddende livsstil, arteriel hypertension i alderdommen og i nærvær af destruktivt vaner
  • manglende funktion af insulinreceptorer på grund af en overtrædelse af deres størrelse eller struktur
  • utilstrækkelig sukkerproduktion i leveren
  • intracellulær patologi, hvor transmissionen af ​​impulser til celleorganeller fra insulinreceptoren hæmmes;
  • ændring i insulinsekretion i bugspytkirtlen.

Sygdomsklassifikation

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​type 2 diabetes vil den blive opdelt i:

  1. mild grad. Det er kendetegnet ved evnen til at kompensere for manglen på insulin, underlagt brug af stoffer og kost, hvilket på kort tid giver mulighed for at reducere blodsukkeret;
  2. medium grad. Du kan kompensere for metaboliske forandringer, forudsat at du bruger mindst 2-3 lægemidler til at reducere glukose. På dette stadium kombineres en fejl i metabolisme med angiopati;
  3. alvorligt stadium. For at normalisere tilstanden kræves der brug af flere midler til reduktion af glucose og insulininjektioner. En patient på dette stadium lider ofte af komplikationer.

Hvordan er type 2 diabetes?

Det klassiske kliniske billede af diabetes mellitus består af 2 faser:

  • hurtig fase. Øjeblikkelig tømning af akkumuleret insulin som reaktion på glukose;
  • langsom fase. Insulinsekretion for at reducere resterende høje blodsukkerniveauer er langsomt. Begynder at virke umiddelbart efter den hurtige fase, men under forudsætning af utilstrækkelig stabilisering af kulhydrater.

Hvis der er en patologi af betaceller, der bliver ufølsomme for virkningerne af pancreas hormon, udvikler en ubalance af mængden af ​​kulhydrater i blodet gradvist. I type 2 diabetes mellitus er den hurtige fase simpelthen fraværende, og den langsomme fase hersker. Insulinproduktionen er ubetydelig, og det er derfor ikke muligt at stabilisere processen.

Når der er en utilstrækkelig funktion af insulinreceptorer eller postreceptormekanismer, udvikles hyperinsulinæmi. Med et højt niveau af insulin i blodet udløser kroppen sin kompensationsmekanisme, som sigter mod at stabilisere hormonbalancen. Dette karakteristiske symptom kan ses selv i starten af ​​sygdommen.

Et klart mønster af patologi udvikles efter vedvarende hyperglykæmi over flere år. Overdreven blodsukker har en negativ effekt på betaceller. Dette forårsager deres udmattelse og slid, hvilket medfører et fald i insulinproduktionen.

Klinisk vil insulinmangel manifestere sig ved en ændring i vægt og dannelsen af ​​ketoacidose. Derudover vil symptomerne på denne type diabetes være:

  • polydipsi og polyuria. Metabolisk syndrom udvikler sig på grund af hyperglykæmi, hvilket fremkalder en stigning i det osmotiske blodtryk. For at normalisere processen begynder kroppen en aktiv udskillelse af vand og elektrolytter;
  • kløe i huden. Huden klør på grund af en kraftig stigning i urinstof og blodketoner;
  • overvægtige.

Insulinresistens vil forårsage mange komplikationer, både primære og sekundære. Så omfatter den første gruppe af læger: hyperglykæmi, nedsætter produktionen af ​​glykogen, glukosuri, hæmning af kroppsreaktioner.

Den anden gruppe af komplikationer bør omfatte: stimulering af frigivelsen af ​​lipider og protein for at omdanne dem til kulhydrater, nedsætte produktionen af ​​fedtsyrer og proteiner, reducere tolerancen for kulhydrater, der forbruges, nedsat hurtig udskillelse af bugspytkirtelhormonet.

Type 2 diabetes er ret almindelig. I det store og hele kan den sande forekomst af sygdommen overstige den officielle mindst 2-3 gange.

Desuden søger patienter kun lægehjælp først efter alvorlige og farlige komplikationer. Af denne grund insisterer endokrinologer på, at det er vigtigt ikke at glemme regelmæssige lægeundersøgelser. De vil hjælpe med at identificere problemet så hurtigt som muligt og hurtigt begynde behandlingen.

Type 2 diabetes mellitus (patogenese og behandling)

Udgivet i tidsskriftet:
CONSILIUM-MEDICUM »» Volumen 2 / N 5/2000

IY Demidova, I.V. Glinkina, A.N. Perfilova
Afdelingen for Endokrinologi (Akademiker for Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab, Prof. I. Dedov) IM Sechenov

Type 2 diabetes mellitus (DM) har været og forbliver det vigtigste medicinske og sociale problem i vores tid på grund af dens høje prævalens og for tidlig invaliditet og død hos patienter, der lider af denne sygdom.

Det er velkendt, at for tidlig invaliditet og dødelighed hos patienter med type 2-diabetes primært er forbundet med dets makrovaskulære komplikationer, nemlig de eller andre manifestationer af atherosklerose (kranspulsår, akut myokardieinfarkt, slagtilfælde, gangre i underekstremiteterne osv.).

Talrige undersøgelser har vist en direkte sammenhæng mellem graden af ​​kompensation af kulhydrat metabolisme, og timingen af ​​hastigheden af ​​progressionen af ​​makro- og mikrovaskulære komplikationer af diabetes type 2. Derfor opnåelse af kompensation for kulhydrat metabolisme er et vigtigt led i et kompleks af foranstaltningerne forebygge udvikling eller progression af en opbremsning af senkomplikationer denne sygdom.

Type 2 diabetes er en heterogen sygdom. En forudsætning for sin vellykkede behandling er virkningen på alle kendte patogeneser af sygdommen.

patogenese

For øjeblikket er nøgleforbindelserne i patogenesen af ​​type 2 DM insulinresistens (IR), insulinsekretionsdysfunktion, øget glukoseproduktion i leveren, såvel som arvelig disposition og livsstil og ernæring, hvilket fører til fedme.

Arvets rolle i udviklingen af ​​type 2 diabetes er ikke i tvivl. Langtidsstudier har vist, at hos monozygotiske tvillinger nærmer konformance for type 2 DM 100%. Hypodynami og overskydende ernæring fører til udviklingen af ​​fedme og derved forværrer genetisk bestemt IR og bidrager til realiseringen af ​​genetiske defekter, som er direkte ansvarlige for udviklingen af ​​type 2 diabetes.

Fedme, særligt visceral (central, menneskelignende, abdominal), spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​TS og relaterede metaboliske sygdomme og diabetes type 2. Dette skyldes de særlige kendetegn ved viscerale adipocytter, som er karakteriseret ved reduceret følsomhed over for antilipolytiske virkninger af insulin, og øget modtagelighed for lipolytisk virkning af catecholaminer. I denne henseende aktiveres lipolyseprocessen i det viscerale fedtvæv, hvilket igen fører til indtrængen af ​​en stor mængde fri fedtsyrer (FFA) ind i portalcirkulationen og derefter ind i den systemiske cirkulation. Leveren FFA inhiberer binding af insulin til hepatocytter, som på den ene side letter systemisk hyperinsulinæmi og på den anden - forværrer TS hepatocytter og undertrykker den inhiberende virkning af hormonet på hepatisk gluconeogenese (GNG) og glycogenolyse. Sidstnævnte omstændighed forårsager øget produktion af glucose i leveren. En høj koncentration af FFA i den perifere blodbanen forværrer IR i skelets muskler og forhindrer anvendelsen af ​​glucose ved myocytter, hvilket fører til hyperglykæmi og kompenserende hyperinsulinæmi. Således dannes en ond cirkel: En stigning i koncentrationen af ​​FFA fører til endnu større IR på niveauet af fedt-, muskel- og levervæv, hyperinsulinæmi, aktivering af lipolyse og en endnu større forøgelse af koncentrationen af ​​FFA. Hypodynamien forværrer også den eksisterende IR, da translokationen af ​​glucosetransportere (GLUT-4) i resten af ​​muskelvævet reduceres drastisk.

Insulinresistens, som normalt forekommer med type 2 DM, er en tilstand kendetegnet ved et utilstrækkeligt biologisk respons fra celler til insulin, når det er tilstrækkeligt koncentreret i blodet. I øjeblikket er IR mere forbundet med nedsat insulinvirkning på post-receptorniveauet, især med en signifikant reduktion i membrankoncentrationen af ​​specifikke glucosetransportere (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

En af de vigtigste virkninger af IR er dyslipoproteinæmi, hyperinsulinæmi, arteriel hypertension og hyperglykæmi, som i øjeblikket betragtes som de vigtigste risikofaktorer for aterosklerose.

En overtrædelse af insulinsekretion hos patienter med type 2-diabetes opdages sædvanligvis på det tidspunkt, hvor sygdommen manifesterer sig. Således patienter med reduceret første fase insulinsekretion under en intravenøs glucosebelastning, forsinket sekretoriske respons på modtagelse af en blandet måltid, proinsulin koncentration forøges og produkterne fra dets metabolisme forringet insulinsekretion rytme svingninger. Det er muligt, at ledende rolle i ændringen af ​​insulinsekretion i begyndelsen af ​​nedsat glucosetolerance er en stigning i koncentrationen af ​​FFA (fænomenet lipotoksicitet). Yderligere forværring af insulinsekretionen og udviklingen over tid af dens relative mangel opstår under påvirkning af hyperglykæmi (fænomenet glukosetoksicitet). Derudover er kompensationsevnen for b-celler i individer med IL ofte begrænsede på grund af en genetisk defekt i glucokinase og / eller glucosetransportør GLUT-2, som er ansvarlig for insulinudskillelse som reaktion på glucosestimulering. Derfor opnår og opretholder normoglykæmi ikke kun udviklingsgraden af ​​sene komplikationer af type 2-diabetes, men forhindrer også i nogen grad overtrædelsen af ​​insulinsekretion.

Kronisk forhøjet glukoseproduktion i leveren er en tidlig forbindelse i patogenesen af ​​type 2-diabetes, hvilket især fører til fastende hyperglykæmi. Overdreven tilstrømning af frie fedtsyrer (FFA) i leveren under lipolyse af visceralt fedt stimulerer GNG ved at øge produktionen af ​​acetyl-CoA, undertrykke aktiviteten af ​​glycogensyntase såvel som overdreven dannelse af lactat. Derudover hæmmer overskydende FFA indfangning og internalisering af insulin af hepatocytter, som forværrer IR af hepatocytter med alle de følgevirkninger der følger.

Således opsummerer det ovenstående, kan patogenesen af ​​type 2 DM i øjeblikket repræsenteres som et diagram (figur 1).

behandling

Udvælgelse af tilstrækkelig kompleks terapi og opnåelse af kompensation for sygdommen hos patienter med type 2-diabetes giver betydelige vanskeligheder. Mest sandsynligt skyldes dette den betydelige heterogenitet af type 2 diabetes, hvilket gør det vanskeligt at vælge den bedste behandling fra et patogenetisk synspunkt i hvert enkelt tilfælde.

For at opnå kompensation for diabetes mellitus type 2 bør den foreskrevne behandling maksimalt påvirke alle kendte patogeneser af sygdommen.

Først og fremmest bør patienterne trænes i principperne for behandling af type 2-diabetes, følge en kost med lavt kalorieindhold, udvide fysisk aktivitet om muligt og have midler til selvkontrol til fleksibel korrektion af glucosesænkende lægemidler.

Imidlertid er det i de fleste tilfælde nødvendigt at administrere sukkerreducerende medicin på trods af streng overholdelse af kosten for at sikre kompensationen af ​​sygdommen.

I øjeblikket anvendes der for behandling af patienter med type 2-diabetes, a-glucosidasehæmmere, metformin, insulin-sekretagoger (sulfonylurinderivater, benzoesyrederivater).

A-glucosidaseinhibitorer er pseudotetrasaccharider (acarbose) og pseudomonosaccharider (miglitol). Virkningsmekanismen af ​​disse lægemidler er som følger: i konkurrence med mono- og disaccharider om bindingssteder på fordøjelsesenzymer, de bremse de processer af sekventiel fordøjelse og absorption af kulhydrater gennem tyndtarmen, hvilket fører til reduktion af postprandial hyperglykæmi og letter opnåelsen af ​​erstatning af kulhydratstofskiftet. I form af monoterapi er a-glucosidasehæmmere mest effektive ved normal fastgørende glucose og ubetydelig post-sekundær hyperglykæmi, såvel som i kombination med andre hypoglykæmiske lægemidler. Hovedvirkningen af ​​a-glucosidasehæmmere er flatulens og diarré, og derfor er de kontraindiceret hos patienter med ulcerøs colitis og hernias af forskellige lokaliseringer.

Sulfonylurea-derivater (PSM) er et obligatorisk led i den komplekse behandling af diabetes mellitus type 2, fordi med tiden er insulinforstyrrelsen af ​​b-celler forstyrret, og dens relative mangel observeres hos næsten alle patienter med diabetes mellitus type 2.

PSM anden generation

Virkningsmekanismen af ​​PSM er forbundet med sidstnævntes evne til at stimulere udskillelsen af ​​endogent insulin, især i nærvær af glucose. Forberedelser af denne gruppe har evnen til at binde med specifikke receptorer på overfladen af ​​b-cellemembraner. Denne binding medfører lukning af ATP-afhængige kaliumkanaler og depolariseringen af ​​b-cellemembraner, hvilket igen fremmer åbningen af ​​calciumkanaler og hurtig indtrængning af calcium i disse celler. Denne proces fører til degranulering og udskillelse af insulin, og derfor øges koncentrationen i blodet og leveren. Dette bidrager til udnyttelsen af ​​glucose af hepatocytter og perifere celler og til en reduktion i niveauet af glykæmi.

I øjeblikket anvendes anden generationens PSM hovedsageligt til behandling af patienter med type 2 diabetes. Sammenlignet med PSM fra den første generation har de en 50-100 gange mere udtalt sukkerreducerende effekt, hvilket gør det muligt at anvende dem i små doser.

Den anden generation af PSM bør startes med de laveste doser, der gradvist øger dosen efter behov. I hvert tilfælde bør dosis af lægemidlet vælges individuelt under hensyntagen til den høje risiko for hypoglykæmiske tilstande hos ældre.

Glibenclamid har en udtalt hypoglykæmisk virkning, og derfor kan dets administration i de tidlige stadier af sygdommen føre til hypoglykæmiske tilstande. Mikroniserede former for glibenclamid (1,75 og 3,5 mg) har høj biotilgængelighed og lav risiko for at udvikle hypoglykæmiske tilstande.

Glipizid har også en ret udtalt sukkersænkende effekt. Samtidig er dette lægemiddel minimalt hvad angår hypoglykæmiske reaktioner. Denne fordel ved glipizid skyldes fraværet af en kumulativ virkning, da de metabolitter, der dannes under inaktivering i leveren, ikke har en hypoglykæmisk virkning. I øjeblikket anvendes en ny langvarig GITS form af glipizid-glybenez retard (glucotrol XL) (GITS - gastrointestinal terapeutisk form), hvilket sikrer det optimale indhold af lægemidlet i en enkelt dosis.

Glikvidon er et hypoglykæmisk lægemiddel, hvis formål er muligt hos personer med nyresygdom. Ca. 95% af den modtagne dosis af lægemidlet udskilles via mave-tarmkanalen og kun 5% gennem nyrerne. En multicenterundersøgelse af virkningen af ​​glycvidon på leverfunktion har vist sig at være sikker til brug hos personer med nedsat funktion.

Ud over glucosesænkende virkning har gliclazid en positiv effekt på mikrocirkulation, hæmostase, nogle hæmatologiske parametre og blodreologiske egenskaber, hvilket er yderst vigtigt for patienter med type 2-diabetes. blod.

Glimepirid - en ny PSM, i modsætning til alle ovennævnte præparater, binder til en anden receptor på b-cellemembranen. Den angivne kvalitet af lægemidlet manifesteres som et træk ved dets farmakokinetik og farmakodynamik. Med en enkelt anvendelse af glimepirid er dets konstante koncentration i blodet nødvendig for at sikre en sukkersænkende virkning i 24 timer. Karakteristika ved associeringen af ​​glimepirid med receptoren bidrager til den hurtige indtræden af ​​sukkersænkende virkning, og dissociation med den samme receptor eliminerer næsten risikoen for hypoglykæmiske tilstande.

Bivirkninger ved brug af PSM observeres sædvanligvis i usædvanlige tilfælde og manifesterer sig som dyspeptiske lidelser, smagsoplevelser i munden, allergiske reaktioner, leuko- og trombocytopeni, agranulocytose. Disse uønskede konsekvenser af brugen af ​​disse lægemidler kræver en dosisreduktion eller deres fuldstændige aflysning og er praktisk taget ikke observeret ved brug af anden generationers PSM.

Kontraindikation for PSM er diabetes type 1 og alle dens akutte komplikationer, graviditet og amning, nyre- og leversvigt, tilsætning af en akut infektionssygdom, omfattende eller abdominalkirurgi, progressiv tilbagegang i patientens kropsvægt ved utilfredsstillende satser kulhydratmetabolismen, akutte makrovaskulære komplikationer (hjertetilfælde myokardium, slagtilfælde, gangre).

Biguanider begyndte at blive brugt til behandling af patienter med type 2-diabetes i samme år som PSM. På grund af den hyppige forekomst af mælkesyreose, mens man tog phenformin og buformin, blev guanidinderivater praktisk taget udelukket fra behandling af patienter med type 2-diabetes. Metformin forblev det eneste lægemiddel, der var godkendt til brug i mange lande.

Analysen af ​​resultaterne af behandling af patienter med type 2-diabetes i det sidste årti rundt om i verden har vist, at ordinering af PSM alene er normalt ikke nok til at opnå kompensation for type 2-diabetes. På grund af dette er metformin igen blevet meget udbredt til behandling af patienter med type 2-diabetes i de seneste år. Denne omstændighed blev i høj grad fremmet af erhvervelsen af ​​ny viden om virkemekanismen for dette lægemiddel. Navnlig har nyere undersøgelser vist, at risikoen for fatal stigning i blodets mælkesyre niveau i baggrunden langtidsbehandling med metformin er kun 0084 tilfælde pr 1000 patienter per år, hvilket er ti gange lavere end risikoen for alvorlige hypoglykæmiske tilstande i behandlingen af ​​SCI eller insulin. Overholdelse af kontraindikationer til udpegelse af metformin eliminerer risikoen for udvikling af denne bivirkning.

Virkningsmekanismen for metformin er fundamentalt forskellig fra PSM, og kan derfor med succes anvendes både i form af monoterapi til type 2-diabetes og i kombination med sidstnævnte og insulin. Den antihyperglykæmiske virkning af metformin er primært forbundet med et fald i leverenes glucoseproduktion. Den beskrevne virkning af metformin skyldes dets evne til at undertrykke GNG, blokering af enzymerne i denne proces i leveren, såvel som produktionen af ​​FFA og fedtoxidation. Et vigtigt led i metformins virkningsmekanisme er dets evne til at reducere den eksisterende IR i type 2 diabetes. Denne virkning af lægemidlet skyldes metformins evne til at aktivere insulinreceptortyrosinkinasen og translokationen af ​​GLUT-4 og GLUT-1 i muskelceller og derved stimulere musklernes glukoseudnyttelse. Derudover forøger metformin anaerob glycolyse i tyndtarmen, hvilket nedsætter glucoseprocessen i blodet efter et måltid og reducerer niveauet af postprandial hyperglykæmi. Ud over disse handlinger på kulhydratmetabolisme metformin bør understrege sin positive virkning på lipid metabolisme, hvilket er yderst vigtigt i diabetes type 2. Den positive effekt af metformin og fibrinolytiske egenskaber af blod på grund af undertrykkelse af plasminogenaktivatorinhibitor-1, hvilket niveau er signifikant forøget i type 2-diabetes.

Indikationer for brugen af ​​metformin er umuligheden af ​​at opnå kompensation for sygdommen hos patienter med type 2-diabetes (primært med fedme) under kostbehandling. Kombinationen af ​​metformin og PSM bidrager til bedre resultater diabetes type 2. Forbedret CD kontrol med en kombination af metformin og PSM grund af forskellige typer af virkninger af lægemidler på de patogenetiske links i diabetes type 2. Formål metformin type 2 diabetes patienter, der får insulinbehandling, forhindrer en stigning i kropsvægt.

Den første daglige dosis af metformin er sædvanligvis 500 mg. Om nødvendigt, en uge efter starten af ​​behandlingen, forudsat at der ikke er bivirkninger, kan dosis af lægemidlet øges. Den maksimale daglige dosis af metformin er 3000 mg. Tag stoffet med mad.

Blandt bivirkningerne af metformin er lactacidose, diarré og andre dyspeptiske symptomer, en metallisk smag i munden, sjældent kvalme og anoreksi, som normalt forsvinder hurtigt med et fald i dosis. Vedvarende diarré er en indikation for aflysning af metformin.

Ved langtidsindtagelse af metformin i store doser skal du huske på muligheden for at reducere absorptionen i mave-tarmkanalen af ​​vitaminerne B12 og folsyre og om nødvendigt individuelt beslutte sig om yderligere formål med disse vitaminer.

I betragtning af metformins evne til at forøge anaerob glycolyse i tyndtarmen i forbindelse med undertrykkelsen af ​​BNI i leveren, bør blod lactatet overvåges mindst 2 gange om året. Hvis der er klager fra patienten om muskelsmerter, skal du straks undersøge niveauet af lactat, og med en stigning i blodindholdet af sidstnævnte eller kreatinin, skal behandlingen med metformin stoppes.

Kontraindikationer for metformin er renal dysfunktion (fald i kreatininclearance mindre end 50 ml / min eller forøgelse i blod kreatinin over 1,5 mmol / l), fordi lægemidlet næsten ikke metaboliseres i kroppen og udskilles af nyrerne i uændret form, samt hypoxiske betingelser enten natur (kredsløbssvigt, respirationssvigt, anæmi, infektioner), alkoholmisbrug, graviditet, amning og en indikation af tilstedeværelsen af ​​mælkesyreose i historien.

Hvis det er umuligt at opnå kompensation for sukkersyge, mens der tages orale glucosesænkende lægemidler (PSSP), anbefales det at overføre patienter til kombineret behandling med PSM og / eller metformin og insulin eller til insulinmonoterapi. I henhold til varigheden af ​​brugen og typen af ​​insulinbehandling kan klassificeres som følger.

Midlertidig kortvarig insulinbehandling ordineres normalt i stressfulde situationer (AMI, ONMK, kirurgi, traume, infektioner, inflammatoriske processer osv.) På grund af en kraftig stigning i behovet for insulin i disse perioder. Når han genopretter og opretholder sin egen insulinsekretion, overføres patienten igen til sin sædvanlige sukkersænkende behandling.

I de fleste tilfælde afbrydes daglig hypoglykæmisk behandling i denne periode. Kortvirkende insulin administreres under glykæmisk kontrol og langvarigt insulin ved sengetid. Antallet af insulininjektioner afhænger af niveauet af glykæmi og patientens tilstand.

Midlertidig langvarig insulinbehandling er ordineret i følgende situationer:

  • At eliminere tilstanden af ​​glukosetoksicitet inden genopretning af b-cellers funktion.
  • Tilstedeværelsen af ​​midlertidige kontraindikationer for at modtage PSSP (hepatitis, graviditet osv.)
  • Langvarige inflammatoriske processer (diabetisk fodsyndrom, eksacerbation af kroniske sygdomme).

Hvis der er kontraindikationer for at tage PSSP, annulleres den daglige glucosesænkende behandling, hvis den ikke er mulig, kan den gemmes. Hvis der er kontraindikationer for at tage PSSP, før morgenmad og før sengetid, foreskrives langvarigt insulin. I tilfælde af postprandial hyperglykæmi ordineres kortvirkende insulin med denne behandling før måltider. I fravær af kontraindikationer til at modtage PSSP afbrydes de resulterende glucosesænkende lægemidler ikke, og før sengetid og om nødvendigt før morgenmad foreskrev langvarigt insulin. Ved eliminering af glukosetoksicitet eller patientens genopretning overføres til den sædvanlige glucosesænkende behandling.

Permanent insulinbehandling er ordineret i følgende tilfælde:

  • med udtømmelsen af ​​b-celler og et fald i både basal og stimuleret udskillelse af eget insulin (C-peptidbasal

Patogenese af diabetes.

SUKKER DIABETER

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) eller sukkersyge har stort set en krænkelse af kulhydratmetabolisme med hyperglykæmi (forhøjet blodsukker) og glukosuri (sukker i urinen) samt andre metaboliske sygdomme (fedt, protein, mineralvand salt).

Etiologi af diabetes.

Afbrydelse af kulhydratmetabolisme, der fører til diabetes, er mangel på insulinproduktion i kroppen. Da insulin udskilles i de endokrine celler i bugspytkirtlen (øer af Langerhans) og er et hormon deraf, betragtes diabetes som en endokrin sygdom forårsaget af insufficiens af det økologiske apparats funktion.

Arvelig disposition, autoimmun, vaskulære lidelser, fedme, mentalt og fysisk traume, virusinfektioner er også vigtige.

Autoimmune sygdomme - en gruppe af sygdomme, hvor der er en ødelæggelse af kroppens organer og væv under virkningen af ​​sit eget immunsystem. De mest almindelige autoimmune sygdomme indbefatter scleroderma, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos autoimmun thyroiditis, Graves' sygdom osv. Desuden udviklingen af ​​mange sygdomme (myokardieinfarkt, viral hepatitis, streptokok, herpes, cytomegalovirusinfektioner) kan kompliceres af forekomsten af ​​autoimmune reaktioner.

Patogenese af diabetes.

I patogenesen af ​​diabetes mellitus er der to hovedpunkter:

1) utilstrækkelig produktion af insulin af endokrine celler i bugspytkirtlen,

2) krænkelse af interaktionen mellem insulin og cellerne i kropsvæv (insulinresistens)

Den første type lidelse er karakteristisk for type 1-diabetes (det forældede navn er insulinafhængig diabetes). Det rigtige øjeblik i udviklingen af ​​denne type diabetes er massiv ødelæggelse af endokrine pankreatiske celler (øer af Langerhans) og som følge heraf et kritisk fald i niveauet af insulin i blodet. Massedød af endokrine celler i bugspytkirtlen kan forekomme i tilfælde af virale infektioner, stressforhold, forskellige autoimmune sygdomme. Denne type diabetes er karakteristisk for børn og unge (op til 40 år).

I type 2-diabetes (det forældede navn er insulinafhængig diabetes), produceres insulin i normale mængder eller endda i forhøjede, men mekanismen for interaktion mellem insulin og kroppens celler krænkes. Hovedårsagen til insulinresistens er:

- ændringer i strukturen eller faldet i antallet af specifikke receptorer for insulin (fx i fedme (hovedrisikofaktoren) - receptorer bliver ude af stand til at interagere med hormonet på grund af ændringer i deres struktur eller mængde);

- ændringer i selve insulinets struktur (genetiske defekter);

- krænkelser af intracellulære mekanismer for signaloverførsel fra receptorer til celleorganeller.

Risikofaktorer for type 2 diabetes mellitus: fedme, alderdom, dårlige vaner, hypertension, kronisk overspisning, manglende træning. Generelt påvirker denne type diabetes oftest mennesker over 40 år gamle.

Der er en genetisk forudsætning for diabetes. Hvis en af ​​forældrene er syg, er sandsynligheden for at arve type 1 diabetes 10%, og type 2 diabetes er 80%.

Uanset udviklingsmekanismerne er et fælles træk ved alle former for diabetes en vedvarende stigning i blodglukose og nedsat metabolisme af kropsvæv, der ikke længere er i stand til at fange glukose.

Manglende evne til at bruge glucose fører til et fald i dannelsen og intensiveringen af ​​nedbrydning af fedtstoffer og proteiner, hvilket resulterer i akkumulering af ketonlegemer i kroppen (især acetone, acetoeddikesyre). Ketonlegemer er mellemprodukter af metabolisme af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater.

Ketonlegemer, der akkumuleres i blod og væv hos en patient med diabetes, skaber en tilstand af acidose (en ændring i syre-basebalancen i kroppen til den sure side) og bliver til en diabetisk koma - kan udvikle sig enten fra mangel på blodsukker (hypoglykæmisk koma) eller et overskud af sukker i blodet (hyperglykæmisk koma).

De harbingers af diabetisk koma er hovedpine, kvalme, søvnløshed, muskelspænding, tab af appetit, tab af styrke. Senere vises acetone (en æbleluft) fra munden, åndenød, som bliver støjende, stor Kussmaul vejrtrækning (bremsning af åndedrætscykler, dyb støjende vejrtrækning og øget udånding er karakteristiske, først beskrevet med diabetisk koma, men kan også være med uremi, eclampsia, kranial hjerneskade, tumor, slagtilfælde...). Øjenkugler bliver bløde, når de trykkes. Patienten er rastløs i starten og falder derefter i døsighed, mister bevidstheden, og hvis der ikke træffes hastende afhjælpende foranstaltninger, dør.

Det kliniske billede af diabetes:

1) polyuria urin udskilles afhængigt af det øgede drik i en mængde på op til 10 og endda op til 15 liter om dagen (forårsaget af en stigning i det urinstoftryk i urinen som følge af glukose opløst i det)

Osmotisk tryk er en kraft, der virker på en semipermeabel membran, som adskiller to opløsninger med forskellige koncentrationer af opløste stoffer og ledes fra en mere fortyndet til en mere koncentreret opløsning.

2) konstant uudslibelig tørst (polydipsi) - på grund af signifikant vandforløb i urinen og øget osmotisk tryk i blodet; patienter drikker nogle gange op til en spand væske dagligt og oplever trods dette konstant tør mund;

3) en konstant følelse af sult, hvilket fører til gluttoni (bulimi); På trods af den rigelige mad, bliver patienterne ikke kun gendannede, men taber sig mere og mere (især for type 1 diabetes). Dette symptom er forårsaget af en metabolisk lidelse i diabetes, nemlig manglende evne til celler til at fange og behandle glukose i fravær af insulin. På trods af det høje indhold af sukker i blodet trænger sidstnævnte ikke ind i cellerne på grund af fraværet af insulin.

4) generel ulempe i form af svaghed, nedsat arbejdskapacitet, øget nervøsitet, svækkelse af seksuel funktion

5) Massens massefylde er ca. 1030-1050 (sådan en høj specifik vægt forekommer ikke under andre forhold), såvel som tilstedeværelsen af ​​sukker i urinen (der er ingen normal glukose i urinen).

6) sukkerindholdet i blodet (normen er 4,0-6,2 mmol / l), som regel, er signifikant øget: en undersøgelse ved hjælp af en sukkerbelastning anses for at være en metode, der kan afsløre en latent diabetisk tilstand eller en udsættelse for diabetes lang tid før andre tegn på sygdom.

Sekundære symptomer omfatter mindre specifikke kliniske tegn, der udvikler langsomt i lang tid. Disse symptomer er karakteristiske for både type 1 og type 2 diabetes:

· Kløe i huden og slimhinderne (vaginal kløe)

· Generel muskel svaghed

· Inflammatoriske hudlæsioner, der er vanskelige at behandle

· Tilstedeværelsen af ​​acetone i urinen i type 1 diabetes.

Forklaring af nogle af de angivne symptomer på sygdommen:

polyuria opstår på grund af komplikation i hypofysenes smertefulde proces (regulator for det endokrine system) er polydipsi resultatet af polyuri, sult, vægttab og svaghed er resultatet af en sammenbrud i glucoses forbrug af celler og væv, da insulin mangler (som er nødvendigt for optagelse af glucose af celler og væv). På trods af det høje indhold af sukker i blodet trænger sidstnævnte ikke ind i cellerne på grund af fraværet af insulin.

Komplikationer af diabetes. Vaskulære komplikationer karakteriseret ved: fin-specifikke læsion mikroangiopati fartøjer (angioretinopathy, nefropati og andre vistseropatii), neuropati, angiopati fartøjer i huden, muskler og accelereret udvikling af aterosklerotiske læsioner i store skibe (aorta, kranspulsåren og cerebral, etc...). Metaboliske og autoimmune lidelser spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​mikroangiopatier.

Vaskulære læsioner af nethinden (diabetisk retino-Patiala) er kendetegnet ved nethindeåre dilatation, danner kapillære mikroaneurismer udsondring og dot blødninger i nethinden (I fase, ikke-proliferativ); svære venøse ændringer, trombose af kapillærer, alvorlig udstødning og retinale blødninger (fase II, præproliferative); trin III - proliferativ - har ovennævnte ændringer samt progressiv neovaskularisering og proliferation, er en stor trussel mod vision og føre til nethindeløsning, synsnerven atrofi. Ofte i patienter med diabetes, der er andre øjenskade: blefaritis, akkomodationsforstyrrelser og brydning, grå stær, grøn stær.

Selv nyren i diabetes ofte udsat infitsirovgniyu, den vigtigste årsag til forringelse af deres funktion er at mikrovaskulære sygdomme udviser glomerulosklerose og afferent arteriolær sklerose (diabetisk nefropati).

Det første tegn på diabetisk glomerulosclerose er transient albuminuri, efterfulgt af mikrohematuri og cylindruri. Progressionen af ​​diffus og nodulær glomerulosclerose ledsages af en stigning i blodtryk, isotype, hvilket fører til udvikling af uremisk tilstand. Under glomerulosklerose skelnes der 3 trin: i det pre-nefrotiske stadium er moderat albuminuri og dysproteinæmi til stede; i nefrotisk - albuminuri øges, mikrohematuri og cylindruri forekommer, ødem, forhøjet blodtryk I det nefrosclerotiske stadium fremkommer symptomer på kronisk nyresvigt og vokser. Der er ofte en mismatch mellem glykæmi og glukosuri. I den terminale fase af glomerulosklerose kan blodsukkerniveauet falde kraftigt.

Diabetisk neuropati er en hyppig komplikation af langvarig diabetes mellitus; både centrale og berørte er berørt. perifert nervesystem. Perifer neuropati er mest karakteristisk: Patienter lider af følelsesløshed, kravling, kulderystelser i lemmerne, smerter i benene, forværres i hvile, om natten og formindskes, når de går. Der er et fald eller mangel på knæ og Achilles reflekser, et fald i taktil, smertefølsomhed. Sommetider udvikler musklernes atrofi i de proksimale ben. Der er forstyrrelser i blærefunktionen, hos mænd er styrken forstyrret.

Diabetisk ketoacidose udvikler sig på grund af alvorlig insulinmangel med ukorrekt behandling af diabetes, dårlig kost, infektion, mentalt og fysisk traume eller er den første manifestation af sygdommen. Det er karakteriseret ved forøget dannelse af ketonlegemer i leveren og en forøgelse af indholdet i blodet, et fald i alkaliske blodreserver; en stigning i glukosuri er ledsaget af en stigning i diurese, hvilket forårsager celle dehydrering, en stigning i urinelektrolyt udskillelse; hæmodynamiske lidelser udvikles.

Diabetisk (ketoacidotisk) koma udvikler sig gradvist. For diabetisk precoma karakteriseret ved hurtigt frem symptomer på dekompensation af diabetes: overdreven tørst, polyuri, svækkelse, sløvhed, døsighed, hovedpine, manglende appetit, kvalme, acetone haller ånde, tør hud, hypotension, takykardi. Hyperglykæmi overstiger 16,5 mg / dL, en urin positiv reaktion på acetone, høje glukosuri. Hvis ikke straks bistået udvikle diabetisk koma: forvirring, og derefter tab af bevidsthed, gentagne opkastninger, en dyb støjende vejrtrækning Kussmaul typen, udtalt vaskulær hypotension, hypotoni øjne, dehydrering symptomer, oliguri, anuri, hyperglykæmi, der overstiger 16,55-19, 42 mmol / l og undertiden når 33,3-55,5 mmol / l, ketonemia, hypokaliæmi, hypo-natriemiya, lipæmi, øget mængde kvælstof-neutrofil leukocytose philous.

Når en hyperosmolær diabetisk koma neketonemicheskoy ingen lugt af acetone i udåndingsluften, der er et udtrykt hyperglykæmi - mere end 33,3 mmol / l ved et normalt niveau af ketonstoffer i blodet, hyperchloræmi, hyper-natriemiya, azotæmi, forhøjet osmolalitet (effektiv plasma osmolalitet 325 mOsm / l), høj hæmatokrit.

Lactinsyreose (mælkesyre) koma forekommer normalt på baggrund af nyresvigt og hypoxi, forekommer oftest hos patienter, der modtager biguanider, især phenformin. Høje niveauer af mælkesyre, en stigning i lactat / pyruvatforholdet og acidose er noteret i blodet.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Inklusiv insulin er involveret i kulhydratmetabolisme og hjælper med at sukker kommer fra blodkarrene i væv af alle mulige vigtige organer.

Tabletter, filmbelagt lysrød farve, rund, bikonveks, med skråkantede kanter med en gravering af et symbol på virksomheden på den ene side og med en gravering af "D5" - på en anden.Hjælpestoffer: mannitol - 130,9 mg, prægelatiniseret stivelse - 18 mg, majsstivelse - 18 mg, copovidon - 5,4 mg, magnesiumstearat - 2,7 mg.

Udseendet af metastatisk ovariecancer (metastaser af tumoren) skyldes tilstedeværelsen af ​​tumorer i andre organer (i onkopatologi i mave-tarmkanalen, skjoldbruskkirtlen, brystet, livmoderen).