Vigtigste / Hypofyse

Nødmedicin

Thyroiditis er en betændelse i skjoldbruskkirtlen. Strumit er en betændelse i den gigt-modificerede skjoldbruskkirtlen. Akutte og kroniske streptokok- og stafylokokinfektioner er de mest almindelige årsager til strumitis og thyroiditis. Begge sygdomme i skjoldbruskkirtlen udvikler sig ofte efter at have lidt et influenzavirus.

Symptomatologi. Strumit og thyroiditis er præget af smerter i skjoldbruskkirtlen, der udstråler til øret og ryggen af ​​hovedet. Der opstår en hævelse på nakken, der skifter ved indtagelse. Sygdommen udvikler sig som en typisk inflammation med subfiltemperatur.

Kurset kan være akut og kronisk. Den inflammatoriske proces kan gå næsten uden spor, men kan føre til abscessdannelse af kirtlen.

Behandlingen skal udføres på et hospital. Antibiotikabehandling, bedresol, kostbehandling, lokale antiinflammatoriske foranstaltninger er vist. Brugt hormonbehandling med kortikosteroider. I nærvær af en brystkirtel indikeres en akut operation. Autoimmun thyroiditis (Hashimoto struma). Sygdommen er karakteriseret ved infiltrering af skjoldbruskkirtlen med lymfoidvæv med ødelæggelse af kædelens parenchyma og spredning af bindevæv. Skelne mellem diffuse og fokale former for thyroiditis. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder i alderen 40-50 år.

Symptomatologi. Patienterne klager over en stigning i generel svaghed, nedsat hukommelse, stemmehæshed, en følelse af pres og smerter i nakken. Ved inspektion af jern med en diffus form af sygdommen er den jævnt forstørret, tæt, kuperet, loddet til nærliggende væv. Fokalform er præget af en ujævn forstørrelse af kirtlen, tilstedeværelsen af ​​individuelle noder. Udviklingen af ​​thyroiditis ledsages af hyperthyroidisme.

Behandling. Indikationerne for kirurgisk behandling er udviklingen af ​​symptomer på kompression af nakkeorganerne, vanskelighederne med differentialdiagnose med skjoldbruskkræft og mistanken for en kombination af thyroid og adeno-carcinom i skjoldbruskkirtlen. Hvis diagnosen autoimmun thyroiditis er klar, er behandling med thyroidin og triiodothyroninhydrochlorid indiceret.

Kirurgisk behandling består af subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen. I den postoperative periode viser brugen af ​​thyroidin.

Reference kirurg klinikker. Kutushev F. Kh., Libov A. S. Michurin N.V., 1982

Thyroiditis og Strumites

Inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen
(thyroiditis, strumitter)

Hvis den inflammatoriske proces udvikler sig i en uændret kirtel, betragtes den som thyroiditis. Inflammation, der har udviklet sig mod baggrunden af ​​en tidligere eksisterende goiter kaldes strumite. Strukturelt ændret skjoldbruskkirtel er mere tilbøjelig til udvikling af inflammation.

I klinisk praksis er en klassificering af thyroiditis (strumitter) blevet vedtaget, baseret på egenskaberne af etiopathogenese og kursus:

  1. Akut purulent thyroiditis (strumit).
  2. Akut og subakut ikke-purulent thyroiditis (strumit):
    • subacut granulomatøs thyroiditis de Kerven;
    • anden purulent thyroiditis.
  3. Kronisk thyreoideitis:
    • kronisk lymfomatisk thyroiditis (Hashimoto goiter);
    • kronisk fibrous thyroiditis (Riedel);
    • kronisk infektiøs specifik thyreoideitis (tuberkulose, syfilis).
  4. Thyroiditis forårsaget af kemiske og fysiske midler:
    • stråling thyroiditis;
    • thyroiditis forårsaget af kemikalier (for blyforgiftning, kviksølv, arsen).
  5. Parasitisk thyroiditis (Chagas sygdom forårsaget af en særlig type trypanosom).

ACUTE PURULENT TYREOIDITIS (STRUMIT) er en sygdom præget af betændelse i skjoldbruskkirtlen og som følge af hæmatogen eller lymfogen formidling af infektion.

Etiologi og patogenese. Sygdommen er forårsaget af en bakteriel infektion (streptokokker, stafylokokker, Escherichia coli), som kommer ind i skjoldbruskkirtlen ved lymfogen eller hæmatogen. Som et resultat af indkomsten af ​​patogene mikroorganismer ind i skjoldbruskkirtlen, udvikler et inflammationscenter sig i det. I de tidlige stadier af sygdommen dannes et inflammatorisk infiltrat efterfulgt af en skjoldbruskkirtlets abscess, som ledsages af skade på folliklerne og forstyrrelse af hormondannelsen. Imidlertid fører lokaliteten af ​​processen ikke som regel til en signifikant hormonel ubalance. Morfologisk, ved begyndelsen af ​​den patologiske proces - infiltrering med polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter udvikler og spredes purulent fusion af skjoldbruskkirtlen til de omgivende væv og deres efterfølgende ardannelse.

Det kliniske billede. Sygdommens indtræden er akut: feber med en temperatur på op til 40 ° C, kuldegysninger, takykardi, smerter i den berørte lobs skjoldkirtler, der udstråler til ørerne, underkæben, ryggen af ​​hovedet. Smerter i nakken øges ved indtagelse, der er skarp svaghed, smerter i muskler og led, tegn på generel forgiftning udtrykkes.

Ved undersøgelse: Den generelle tilstand er alvorlig, udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen er lokal, smertefuld, i første tætning, og udsving kan bestemmes bagefter. Huden over kirtlen er varm, hyperemisk, der er en stigning i regionale lymfeknuder. Det er muligt at åbne en abscess af skjoldbruskkirtlen i mediastinum, i luftrøret, på forsiden af ​​nakken.

Kursets egenskaber bestemmes af lokalisering af det inflammatoriske fokus. Ifølge kliniske manifestationer kan akut skjoldbruskkirtlen ligne en blødning i skjoldbruskkirtlen, subacut thyroiditis.

Komplikationer af purulent thyroiditis: åbningen af ​​en abscess i luftrøret, mediastinum, i spiserøret; generalisering af infektion med udvikling af en septisk tilstand, aspiration bronchopneumoni.

Diagnose og differentialdiagnose. For at underbygge diagnosen er tilstedeværelsen af ​​følgende kriterier vigtig: etiologisk forbindelse med purulent-inflammatoriske sygdomme; akut pludselig indtræden med hypertermi og karakteristiske nakkesmerter i almindelighed en blodprøve: leukocytose, leukocytforskydning til venstre efterfulgt af en markant stigning i ESR; skjoldbruskkirtelhormonniveauerne er uændrede; Termografi af skjoldbruskkirtlen gør det muligt at identificere det "varme" ildsted.

Differentiel diagnose bør udføres med en række sygdomme, der indebærer smerter i nakken (se ALGORITHM). Ofte er det nødvendigt at differentiere akut thyroiditis med subacut thyroiditis på grund af tilstedeværelsen af ​​lignende kliniske symptomer. Almindelige symptomer: akut start, smerter i nakken, udstråling til ørerne, feber, ømhed i skjoldbruskkirtlen under palpation. Forskellen mellem subacut thyroiditis skyldes tilstedeværelsen af ​​en virusinfektion, ingen tegn på udsving under palpation af skjoldbruskkirtlen, patientens generelle tilfredsstillende tilstand og tilstedeværelsen af ​​stærkt accelereret ESR med et normalt antal leukocytter.

Behandling af akut thyroiditis udføres på et kirurgisk hospital. Når diagnosen er blevet fastslået, er det nødvendigt at ordinere intensiv antibiotikabehandling under hensyntagen til bakteriefloraens følsomhed. I mangel af data på mikrofloraen, der forårsagede den patologiske proces, er det tilrådeligt parenteral administration af bredspektret antibiotika (ampicillin, oxacillin, cephalosporiner). Mulig kombinationsbehandling med antibiotika og sulfa-lægemidler (Biseptol-480, sulfadimethoxin, sulfaton, etc.). Foruden antibakterielle lægemidler bør antihistamin eller antiserotonin lægemidler ordineres (suprastin, tavegil, peritol). Patienterne er vist afgiftningsterapi - rigelig drikking, intravenøs infusion af hemodez, isotoniske saltopløsninger, polyglucin.

Med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces og dannelsen af ​​en abscess, som er kendetegnet ved udseendet af en udsvingskilde, vises dissektionen efterfulgt af dræning af såret. Det skal huskes, at en senere åbning af en skjoldbruskkirtels abscess kan føre til en uafhængig åbning af det i mediastinum, udviklingen af ​​aspirationsbronkopneumoni og sepsis.

Prognose. Ved rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling finder genopretning sted inden for 6-8 uger. Meget sjældent (med en massiv læsion af skjoldbruskkirtlen) kan hypothyroidisme være resultatet af akut thyroiditis.

TYREOID SUPPORTING (TYREOID DE KERVEN). En sygdom karakteriseret ved en inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen antages at være af viral etiologi ledsaget af ødelæggelsen af ​​thyrocytter.

Etiologi og patogenese. Predisponerende faktorer kan opdeles i genetisk og miljømæssig.

Genetisk modtagelighed for sygdommen er forbundet med træk af histokompatibilitetssystemet HLA. Bæreren af ​​antigener HLA-BW35, DR35 betragtes som en risikofaktor for udviklingen af ​​subacut thyroiditis under påvirkning af prædisponerende miljøfaktorer.

Som en miljømæssig etiologisk faktor, den mest sandsynlige virusinfektion. Samtidig er den specifikke virus, der forårsager sygdommen, ikke etableret. Subakut skjoldbruskkirtlen kan udvikle sig under indflydelse af Coxsackie-viruset, adenovirus, viruset af hatte, mæslinger. Følgende fakta kan tjene som bekræftelse af sygdommens viral ætiologi: 1) anamnestisk association med en tidligere viral infektion; 2) en stigning i antallet af tilfælde under udbrud af virusinfektioner 3) Tilstedeværelsen hos patienter med høje titere af antistoffer mod Coxsackie virus, adenovirus, influenzavirus.

Tilstedeværelsen af ​​foci af kronisk infektion i nasopharyngeal lymfoidringen kan betragtes som en yderligere prædisponerende faktor for sygdommens udvikling.

Det tidlige stadium er karakteriseret ved udstødning, hyperæmi, dilation af blodkar, ødem, hævelse af epitelceller. Den næste fase er morfologisk manifesteret af brud på folliklerne og indførelsen af ​​kolloide og strukturelle elementer i det perifollykulære rum. Infiltrering af lymfocytter, makrofager, gigantiske celler ledsages af dannelsen af ​​antistoffer mod thyreoideantigener, der kommer ind i blodbanen som et resultat af ødelæggelsen af ​​thyrocytter. I denne fase af sygdommens udvikling svarer den morfologiske proces til det autoimmune, men immunresponserne er sekundære, da de udvikler sig som svar på den primære virkning på thyrocytterne af den virusskadende faktor. I dette tilfælde kan immunforandringer være midlertidige. Den tredje fase af den patogenetiske proces er karakteriseret ved ardannelse. Dette er den sidste fase af morfologiske ændringer.

Immunologiske aspekter. Nedbrydning thyrocytter der udvikler i det andet trin af den patologiske proces, ledsaget ved at indtaste de cirkulerende skjoldbruskkirtlen autoantigener: kolloid, mikrosomale fraktioner, nuklear komponent, thyroglobulin. Reageret med dannelsen af ​​autoantistoffer med hensyn til de anførte komponenter thyrocytter. Prædisposition dertil forbundet med tilstedeværelsen af ​​histokompatibilitetsantigener (HLA-BW35). virale antigener er udstyret med histokompatibilitetsantigener på overfladen af ​​thyrocytter, der bidrager til udviklingen af ​​den patologiske proces.

Det kliniske billede. Sygdommen kan begynde akut, med kropstemperatur anledning til febril og smerter i nakken, eller gradvist, ledsaget utilpashed, ubehag ved synkning, smerter i sving eller hældning af et hoved. Tidlige symptomer: ubehag ved synkning, utilpashed, smerte i skjoldbruskkirtlen. Stage udviklede kliniske symptomer karakteriseret ved intens smerte i nakken udstrålende til ørerne, kæbe, occipital region. Smerten intensiveret under rotationen af ​​hovedet, når de tygges fødevarer under synkning. Der har været intens sveden, hjertebanken, søvnløshed, ledsmerter.

Vigtige oplysninger gives af resultaterne af palpation af skjoldbruskkirtlen, som er moderat forstørret, tæt, smertefuldt; lokaliteter af lokal ømhed kan også bestemmes. Størstedelen af ​​patienterne i den indledende periode af sygdommen observeres thyrotoksicose. Generel hyperhidrose, udvidelse af hudens periferiske fartøjer, takykardi, symmetrisk svingende tremor af de udstrakte fingre. Udviklingen af ​​disse symptomer skyldes ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelceller som et resultat af en patologisk proces, hvilket fører til indtrængen af ​​hormoner fra beskadigede follikler i blodet.

Funktioner af det kliniske kursus:

I etaper:

  1. Stagehyperthyroidisme (i begyndelsen af ​​sygdommen).
  2. Stagehypothyroidisme (falder sammen med perioden med destruktive sclerotiske ændringer i skjoldbruskkirtlen).

Ifølge forekomsten af ​​kliniske symptomer:

  1. Form med en udtalt inflammatorisk reaktion.
  2. Langsomt progressiv form, som kronisk thyroiditis.
  3. En form med klinisk udtalt hyperthyroidisme.
  4. Pseudo-neoplastisk form.

Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier:

  1. Etiologisk: udviklingen af ​​sygdommen i genopretningsperioden fra tidligere virusinfektioner (adenovirus, influenza, infektiøs parotitis, mæslinger); HLA antigenbærer - B35, DR5.
  2. Klinisk: akut sygdomstilfælde med feber, smerter i nakken, karakteristisk bestråling af smerte (i øre, nakke), dysfagi; diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen med lokale, meget smertefulde sæler, ingen stigning i regionale lymfeknuder; tilbagefaldskursus af sygdommen manifestationer af hyperthyroidisme ved sygdomens begyndelse, forøget puls blodtryk, symmetrisk tremor af udstrakte arme, takykardi, muskel svaghed, følelsesmæssig labilitet.
  3. Laboratorium: fuldstændig blodtælling - accelereret ESR, lymfocytose; uspecifikke markører for akut inflammatorisk reaktion: positiv CRP, en stigning i blodets arg-globuliner, fibrinogen; stigning i serum Ts, T. (, thyroglobulin under reduceret optagelse MIJ skjoldbruskkirtlen, kan være en midlertidig stigning i titer af anti-thyroide antistoffer samt serumindhold JGM.

Differentiel diagnose af subacut thyroiditis udføres med

  • autoimmun thyroiditis [show]

Almindelige symptomer: ubehag ved indtagelse, følelse af tryk i den bageste faryngealvæg, en forøgelse af skjoldbruskkirtlenes størrelse under palpation.

Forskelle: den subakut thyroiditis normalt muligt at identificere distinkt forbindelse med overdragelse af akut virusinfektion (influenza, mæslinger og andre virussygdomme), lyse kliniske symptomer (feber, utilpashed); i analysen af ​​blod - en kraftigt øget ESR. Ultralydsundersøgelse hos patienter med autoimmun thyroiditis detekterer tilstedeværelsen af ​​lokale områder med nedsat ekkogenicitet, vekslende med områder med forøget ekkogenicitet, enkelt eller flere. I subakut thyroiditis de Quervain normalt påvises selv mindre fald i ekkogenicitet spændende mindst 1 / e skjoldbruskkirtlen lap. I nogle tilfælde til differentiel diagnosticering af disse to sygdomme har tyet til mere informative metode - finnålsaspiration biopsi cytologi biopsiprøve (lymfoplasmacytisk infiltration af autoimmun thyroiditis, som i tilfældet thyreoiditis de Quervain - giant flerkernede celler på en baggrund af oxyphilic stoffer kolloide polyblasts).

Tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikosymptomer hos nogle patienter med Querven's subakutte thyroiditis dikterer behovet for differentiel diagnose med

  • diffus giftig goiter [show]

    Almindelige symptomer omfatter svedtendens, takykardi, småskalaarmskel, muskelsvaghed, en stigning i skjoldbruskkirtlen og en stigning i T4-niveauet i blodet.

    Forskelle er diffus toksisk struma i progressionen af ​​symptomer på hyperthyroidisme, diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og ingen smerte ved palpation, en normal ESR værdier.

    Det skal bemærkes, at distinkt klinisk hyperthyroidisme kun observeret i alvorlige tilfælde, subakut thyroiditis med svær utilpashed, feber, kuldegysninger, svære smerter synke, smerter ved palpation af skjoldbruskkirtlen, hvilket ikke er typisk for diffus toksisk struma.

    Den grundlæggende metode til behandling er formålet med syntetiske glucocorticoid lægemiddel (prednisolon, dexamethason, metipred, kenakord). Prednisolon udpege 40-50 mg / dag dexamethason - 4-5 mg / dag, ved fremgangsmåden til at simulere den fysiologiske sekretion (hele dosis i 1. halvdel af dagen) eller skiftende metode (48 timers dosis på 1 gange om morgenen den næste dag). I milde tilfælde kan thyroiditis flow tildeles salicylater (aspirin, 0,5 g X 3 gange om dagen) i kombination med non-steroide anti-inflammatorisk lægemiddel (Voltaren, indomethacin Brufen). Positive resultater blev opnået, når administreret steroid direkte i skjoldbruskkirtlen ved punktering (1 30 mg en gang om ugen). Indgivelsen af ​​natriumnukleinat i en dosis på 1,0 g pr. Dag er også meget effektiv.

    Med udtalte manifestationer af hyperthyroidisme ved sygdommens begyndelse er det tilrådeligt at tildele adrenolytika.

    Efter at de kliniske symptomer og normalisere ESR nedsætte dosis af anti-inflammatoriske lægemidler og steroide hormoner (1/2 tabletter 3-5 dage). I denne periode det hensigtsmæssige i skjoldbruskkirtlen hormoner (triiodothyronin, 20-40 mikrogram, tireotom, 40 g), som kan være udfaset i 1-1,5 måneder.

    Prognose. Med rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling slutter sygdommen med genopretning inden for 2-3 måneder; i mangel af korrekt terapi kan varigheden af ​​sygdommen være op til 2 år, mens der er en udsving i kurset. Måske udviklingen af ​​latent eller klinisk hypothyroidisme.

    FIBROZYD TYREOID (RIDEL TYREOID). En sygdom præget af fibrøs destruktion af skjoldbruskkirtlen og tegn på kompression af nærliggende organer.

    Etiologi og patogenese. Forekomsten af ​​sygdommen er forbundet med en tidligere viral infektion. Der er et synspunkt om, at Riedels goiter er den sidste fase af autoimmun thyroiditis. Fiberisk thyroiditis kan kombineres med mediastinal fibrose, scleroserende cholangitis, retrobulbar fibrose. Det menes at disse ændringer kan være en manifestation af en enkelt sygdom. Morfologisk udvikles den fibrøse proces i skjoldbruskkirtlen med områder af lymfoid infiltration.

    Det kliniske billede. Tidlige tegn: En følelse af ubehag ved indtagelse, samt en følelse af "klump" i halsen. Fase af omfattende kliniske symptomer: dysfagi, respirationssvigt, vanskeligheder med at tale og endda aphonia.

    Funktioner objektiv status fibrøst thyroiditis patienter: bestemt ved palpering forøget i størrelse skjoldbruskkirtlen (III grad eller mere), meget tæt, undertiden inhomogen struktur svejset til de omgivende væv (på grund af involvering i processen af ​​kapslen). Patologiske proces kan fange både symmetrisk skjoldbruskkirtlen lap og kun lokaliseret i en af ​​dem (især i den indledende fase af sygdommen). Regionale lymfeknuder blev ikke forstørret, bevægeligt, ikke loddet til omgivende væv. Den generelle tilstand af patienterne i lang tid forholdsvis tilfredsstillende - indtil tegn på nedsat vejrtrækning og tale.

    Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier.

    1. Etiologisk: Tilstedeværelsen af ​​mediastinal, peritoneal, retro-bulbar fibrose, scleroserende cholangitis.
    2. Klinisk: Langsom udvikling af dysfagi, respiratorisk svigt, stemmeafvikling, undertiden aphonia; palpation bestemmes af en forstørret skjoldbruskkirtel, meget tæt, til tider heterogen struktur, loddet til de omgivende væv.
    3. Laboratorium og instrument: Under radionuklidscanning opdages der "kolde" noder; med ultralyds sonografi er der en stigning i skjoldbruskkirtlen, en stigning i vævsekogenitet, en fortykning af kapslen; termografi og thyromymphografi er af sekundær betydning i differentialdiagnosen af ​​fibrous thyroiditis og thyroid-neoplasmer; biopsi af skjoldbruskkirtlen (under kontrol af ultralyds sonografi) tillader morfologisk at bekræfte tilstedeværelsen af ​​fibrøst væv i biopsien.

    Differentiel diagnose udføres

    • med ondartet neoplasma af skjoldbruskkirtlen [show]

    Almindelige symptomer: en forstørret skjoldbruskkirtel, dens tæthed på palpation, sammenhæng med omgivende væv, dysfagi, parese af den tilbagevendende nerve.

    Modsætning fibrøst thyroiditis er, at den langsigtede sygdomsforløbet, uden udtrykkelig progression, regionale lymfeknuder er ikke forhøjes, forseglingen dækker hele skjoldbruskkirtlen lap.

    Almindelige symptomer: forstørrelse og hærdning af skjoldbruskkirtlen, fraværet af smerte og et langsomt forløb af sygdommen, mens der opretholdes en generelt tilfredsstillende tilstand.

    Forskelle fibrous thyroiditis er mere en tæthed af skjoldbruskkirtlen, et syndrom af kompression af nerverne, manglen på effekt af behandling med skjoldbruskkirtelhormoner og immunomodulatorer.

    Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv.

    THYROID AUTOIMMUNE (Hashimoto thyroiditis, lymfomatisk thyroiditis). En sygdom, der er baseret på autoimmunisering af kroppen med thyroid autoantigener efterfulgt af produktionen af ​​autoantistoffer og cytotoksiske lymfocytter.

    Etiologi og patogenese. Oftest forekommer autoimmun thyroiditis hos kvinder. Forholdet mellem hun og mand er ca. 15: 1. I de senere år har klinikere i mange lande bemærket en stigning i antallet af patienter med autoimmun thyroiditis blandt unge, især blandt børn og unge.

    Genetiske prædisponerende faktorer. Ved undersøgelse af HLA-systemet blev en høj bærefrekvens af HLA-antigener - B8, HLA-DR3 og HLA-DR5 etableret hos patienter med autoimmun thyroiditis. Autoimmun thyroiditis ofte optaget i husstande, hvor der allerede er patienter med autoimmune endokrine og ikke endokrine sygdomme (insulinkrævende diabetes, Graves' sygdom, kronisk adrenal insufficiens autoimmun oprindelse, pretibial myxødem, vitiligo, endokrin oftalmopati, reumatiske sygdomme, allergiske lungesygdomme, øvre luftveje ).

    Afgørende faktorer bidrager til gennemførelsen af ​​en genetisk defekt i immunsystemet styresystem kan være luftvejssygdomme, kroniske inflammationer i mandler og nasopharynx, langvarig brug af store doser af iodholdige lægemidler, hyppige radiografiske undersøgelser under anvendelse af kontrastmidler indeholdende iod, ioniserende stråling.

    Immunologiske aspekter af patogenese er karakteriseret ved sygdomme i systemet med immunologisk kontrol. Virkningen af ​​genetisk (HLA) og miljømæssige (kronisk infektion) aktiverede faktorer forbudte (forbidnye) kloner af T-lymfocytter, der undertrykker befolkningen i T-suppressor, som er ledsaget af dannelsen af ​​immunglobuliner, især klassen G, som er kilden til antistoffet. Immunoglobuliner er kompleksbundet med en subpopulation af morder-T-lymfocytter og danner cyto-ødelæggende komplekser, der forårsager ødelæggelsen af ​​thyrocytter. Som følge heraf kommer indholdet af follikler (mange thyroglobulin, mikrosomal fraktion, kolloid, nukleare komponenter) med antigeniske egenskaber ind i blodet. I forhold til dem dannes autoantistoffer, og processen bliver cyklisk.

    Enzymatiske defekter af skjoldbruskkirtelhormonbiosyntese er også involveret i patogenesen af ​​autoimmun thyroiditis.

    Morfologiske aspekter ved patogenese er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​infiltrationsområder af plasmaceller, makrofager og lymfocytter. Det bør bemærkes akkumulering af lymfoide elementer med varierende grader af differentiering (lymfoblaster, prolymphocytter, lymfocytter). Et særligt sted er besat af den såkaldte. Klekt Ashkenazi, hvis tilstedeværelse er karakteristisk for autoimmun thyroiditis. Efterhånden som lymfoid infiltration spredes, falder antallet af funktionelle tiracyter, og hypothyroidisme udvikler sig.

    Det kliniske billede. Under en autoimmun thyroiditis er en lang, asymptomatisk periode af sygdommen mulig.

    Tidlige tegn: En følelse af ubehag ved indtagelse, "en følelse af tryk i halsen", nogle gange en let smerte i skjoldbruskkirtlen på palpation. Der kan være artralgi uden tegn på inflammatoriske forandringer i leddene. Generelt er klager hos patienter med autoimmun thyroiditis præget af usynlighed, mangfoldighed og forbigående karakter af subjektive sensationer. Klappens egenskaber bestemmes i vid udstrækning af skjoldbruskkirtlets funktionelle tilstand på tidspunktet for undersøgelsen (hypertyreose, thyrotoksicose, euthyroidisme eller hypothyroidisme). Symptomer på hypertyreose eller thyrotoksicose registreres hyppigere ved sygdommens begyndelse. Der er svedtendens, takykardi, håndskælv, arteriel hypertension. Endvidere kan tilstande af euthyroidisme eller hypothyroidisme (herunder subklinisk) forekomme, og nogle gange - igen hyperthyroidisme. Udviklingen af ​​vedvarende hypothyroidisme forekommer i de sene perioder med autoimmun thyroiditis (5 til 15 år eller mere). Redithisk hypertyreose er fremkaldt af akutte åndedrætsinfektioner, psykiske og fysiske overbelastninger og hos kvinder - ved graviditet, fødsel, abort. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår der en følelse af ubehag i øjnene og vedvarende hovedpine. Med en stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse (mere end III grad) kan symptomer på kompression af nakkeorganerne (dysfagi) udvikle sig.

    Ofte kombineres autoimmun thyroiditis med endokrine oftalmopati, pretibial myxedem. Ved vurderingen af ​​patienternes objektive status skal man huske om de mulige kliniske manifestationer af binyreinsufficiens, insulinafhængig diabetes mellitus.

    Af karakteren af ​​ændringer i skjoldbruskkirtlen skelnes atrofiske og hypertrofiske former for autoimmun thyroiditis. Til gengæld kan den hypertrofiske form være diffus, diffus nodulær og nodulær (lymfocytisk thyroiditis nodose).

    I den atrofiske form, som er mere almindelig hos ældre, er der ingen stigning i skjoldbruskkirtlenes størrelse. Der er dog en betydelig forsegling. Atrofisk form kan være hos unge mennesker, især hvis processen skyldes virkningen af ​​strålingsfaktoren.

    Den hypertrofiske diffuse form er karakteriseret ved en forstørret skjoldbruskkirtlen i varierende grad (fra I til III), densitet og undertiden følsomhed over for palpation. I tilfælde af en diffus nodulær form er tilstedeværelsen af ​​forskellige tætheder af nodulære formationer på baggrund af en diffus forstørret skjoldbruskkirtlen noteret. Knuden (knudepunkter) ligner en nodulær goiter eller adenom og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en tæt bevægelig knudeformet formation i regionen af ​​loppen eller ismusen. Ved autoimmun thyroiditis kan der forekomme en stigning i regionale lymfekirtler.

    Diagnose og differentialdiagnose. Diagnostiske kriterier:

    1. Etiopathogenetisk bærer af antigener HLA, DRr5, DR3, B8; tilstedeværelsen af ​​samtidige endokrine og ikke-endokrine sygdomme udsættelse for lave doser radionuklider overdreven indtagelse af jod, salte af tungmetaller, pesticider, herbicider.
    2. Klinisk - Tilstedeværelsen af ​​goiter udtalte tæthed i hypertrofisk form, en stigning i regionale lymfeknuder, tegn på hypertyreose eller hypothyroidisme, afhængigt af scenen i den patologiske proces.
    3. Laboratorium - i den generelle blodprøve - lymfocytose, monocytose, leukopeni; radioimmunologisk undersøgelse af hormonstatus - i stadium af hyperthyroidisme - en stigning i blod T3, T4; med et fald i skjoldbruskkirtlen øges niveauet af thyrotropin (det tidligste tegn på hypothyroidisme), samtidig med at T4 falder i mindre grad - T3. Hypothyroidism udvikling i de tidlige stadier kan valideres prøve med thyrotropin (200 mcg i.v.) - en kraftig stigning i niveauet af thyreoidea stimulerende hormon ved 30. minut efter administration af lægemidlet (i to eller flere gange den fysiologiske reaktion på farmakologisk thyrotropin belastning).

    I immunogrammet fra celleniveauet observeres en stigning i antallet og aktiviteten hos T-hjælpere og mordere med et fald i antallet af T-suppressorer. Ændringer i humoral linket er karakteriseret ved en stigning i indholdet af immunglobuliner, primært klasse G, komplementkomponenter og komplementstiter. Antistoffer mod den mikrosomale fraktion, nukleare antigener, kolloid fremkommer, og titer af antistoffer mod thyreoglobulin øges kraftigt.

  • Med ultralyds sonografi er der en forøgelse af lobes og isthmusens størrelse med den hypertrofiske form, ujævnheden af ​​billedet med deltagelse af normal, forøget og reduceret echogenicitet (mosaik).

    På scanogrammet er der en mangfoldighed af billedet på grund af alterneringen af ​​områder med aktiv absorption af isotop og områder, der er svage og slet ikke absorberer isotopen.

    Cytologisk undersøgelse af punktering opnået ved fin-nål aspirationsbiopsi afslørede lymfoide celler ved forskellige stadier af differentiering, askenazi celler, plasmaceller.

    Differential diagnose. Differentier autoimmun thyroiditis med

    • nodular euthyroid goiter [show]

    Almindelige symptomer: Tilstedeværelsen af ​​en tæt knude i regionen af ​​skjoldbruskkirtlenes kløft eller isthmus.

    Forskelle nodulær struma - ingen tegn autoaggression i punktformig thyreoidea-tsitarnoy limfoplazmo ingen infiltration, at serumautoantistoffer har strukturelle komponenter follikler (mikrosomale fraktion kolloid, nuklear komponent).

    Almindelige symptomer: knuder, skjoldbruskkirtaldensitet og en stigning i regionale lymfeknuder.

    Forskelle: i kræft er knuderne inaktive, deres sammenhæng med de omgivende væv noteres. Punkturbiopsi afslører ikke-differentierede celler med tegn på proliferation.

    Generelle tegn: symptomer på thyrotoksicose, som kan observeres i de tidlige stadier af den autoimmune proces, hvis et overskud af skjoldbruskkirtelhormon kommer ind i blodet.

    Forskelle: manglende progression af thyrotoksicose uden brug af thyreostatisk behandling med uafhængig genopretning af euthyroid-status i autoimmun thyroiditis.

    Almindelige symptomer: forstørrelse og hærdning af skjoldbruskkirtlen, ubehag ved indtagelse.

    Forskelle: med fibroid thyroiditis Riedel - "woody" tæthed af skjoldbruskkirtlen er loddet til de omgivende væv, der er ingen symptomer på thyrotoksicose eller hypothyroidisme.

    Behandling. Kombineret terapi af autoimmun thyroiditis afhænger af dets form (atrofisk eller hypertrofisk, diffus-nodulær), funktionel tilstand af skjoldbruskkirtlen, sværhedsgraden af ​​auto-aggression. Den vigtigste behandlingsmetode er medicin. Det er generelt accepteret udnævnelsen af ​​syntetiske thyroidhormoner (triiodothyronin, levothyroxin) i lang tid i de maksimale tolererede doser. Ved at øge den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen indgives små doser midler med thyreostatisk effekt (methimazol, Mercazolilum, 10- 15 mg / dag for at eliminere virkningerne af hyperthyroidisme), p-adrenerge blokkere (obzidan, inderal) ved en dosis på 40-80 mg / dag.

    Immunkorrektion af autoimmun thyroiditis udføres i overensstemmelse med immunogrammets resultater: immunosuppressiv terapi er foreskrevet ved høje titre af autoantistoffer, dvs. i tilfælde af en overvejende læsion af immunforsvarets humoral link. For at hæmme produktionen af ​​autoantistoffer anvendes syntetiske glucocorticoider (prednison i en dosis på 30-40 mg / dag i 2-4 uger, dexamethason, 3-4 mg / dag med et kontinuerligt eller skifte mønster hver anden dag). Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, voltaren, brufen) og lægemidler af methylxanthinserien (theophyllin, aminophyllin) har en svagere immunosuppressiv effekt. Indomethacin er ordineret ved 25-75 mg / dag fra 2-3 uger til 1,0 måneder. Theophyllin bruges i stearinlys til 0,15 g pr. Nat i 10 dage. Behandlingen gentages op til 4 gange om året med en pause på 1-3 måneder. Immunomimetika anvendes til abnormiteter i den cellulære komponent i immunsystemet. Til dette formål anvendes thymalin intramuskulært: på 1. dag - 10 mg; yderligere - 5 mg / dag i op til 2 uger T-aktivin intramuskulært: 0,1% - 2,0 ml 2-3 gange om ugen, 6-10 gange. Af de ikke-specifikke immunmodulatorer ordineres: Dibazol, 0,006-0,004 g / dag i 2 uger (2-4 kurser om året); methyluracil, pentoxyl - i standard terapeutiske doser i 20-30 dage (2-4 kurser om året); natriumkerninat, ved 0,75-1,5 g / dag i 10-30 dage (2-4 kurser om året); Splenin intramuskulært ved 1,0-2,0 ml i 6-10 dage. Ved tilskrivning af vitaminerne A, E, adaptogener (Eleutherococcus, Pantocrinum, Ginseng) er en mild immunostimulerende virkning på den cellulære immunitetskomponent også noteret.

    Thyroiditis og Strumites

    Behandling. Patienter med akut thyroiditis indlægges. Antibiotikabehandling er indiceret. Den dannede abscess åbnes og drænes for at undgå spredning af en purulent proces til nakke og mediastinum (halsflegmon, purulent mediastinitis).

    Akut ikke-purulent thyroiditis. Ekstremt sjælden sygdom, der opstår som aseptisk inflammation, på grund af skade, blødning i kirtel eller strålebehandling. De moderat udtrykte fænomener af en thyrotoksikose er mulige. Ved behandling med analgetika, beta-blokkere.

    Subakut thyroiditis (granulomatous goiter de Kerven) - en inflammatorisk sygdom forårsagede tilsyneladende en viral infektion. 2 til 4 gange mere almindelig hos kvinder i alderen 20-50 år. Som regel opstår sygdommen efter en viral infektion (influenza, kusma, mæslinger osv.). En sekundær autoimmun proces udvikler sig som reaktion på inflammatoriske ændringer i skjoldbruskkirtelen og frigivelsen af ​​antigen (thyroglobulin), der kommer ind i blodbanen, når thyrocyt destrueres.

    Det kliniske billede. I begyndelsesfasen (fra flere uger til 2 måneder) fortsætter sygdommen ifølge typen af ​​akut thyroiditis. Der er en signifikant stigning i ESR, leukocytose, lymfocytose. I nogle tilfælde forekommer en stigning i T-niveau i blodet.3 og t4, antistoffer mod thyroglobulin fremkommer senere.

    Til diagnosen anvendes Krajl-testen - at tage prednison i en dosis på 30-40 mg / dag fører til en signifikant forbedring af patientens tilstand. Radionuklidscanning afslører et diffust fald i akkumulering af radioaktive lægemidler med et forøget niveau af T3 og t4 i blodet (diagnostisk sakse).

    Behandling. Glukokortikosteroider er foreskrevet (prednison 30-60 mg / dag) i 3-4 uger, gradvist nedsættelse af dosis af acetylsalicylsyre til 2-3 g / dag. Ved alvorlig thyrotoksicose er betablokkere vist. Anvendelsen af ​​antibiotika påvirker ikke den patologiske proces. Kirurgisk behandling er ikke angivet. Prognosen er normalt gunstig, genopretning sker i gennemsnit efter 5-6 måneder.

    Autoimmun thyroiditis (Hashimoto goiter). Det er mere almindeligt hos kvinder i alderen 40-50 år (forholdet mellem syge mænd og kvinder er 1:10). I sygdomsgenerien er det medfødt krænkelse i systemet med immunologisk kontrol. Andre autoimmune sygdomme (myasthenia gravis, rheumatoid arthritis, ulcerøs colitis, diabetes mellitus, Addison's sygdom, etc.) observeres ofte hos patienter, der lider af denne sygdom og deres familiemedlemmer.

    Ved undersøgelse af patientens gener er der etableret en hyppig kombination af autoimmun thyroiditis med tilstedeværelsen af ​​HLA-B8, HLA-DR3 og HLA-DR5-gener.

    Der er to former for sygdommen - atrofisk og hypertrofisk. Histologisk undersøgelse afslører udtalt infiltration af kirtelet ved lymfocytter og plasmaceller, ødelæggelse af folliklerne, foci af fibrose, Hürtle - Askanazi oxyfile epithelceller.

    Det kliniske billede. I løbet af sygdommen kan den funktionelle tilstand af kirtlen variere. Thyrotoksicose (sædvanligvis en mild grad) udvikler sig først i starten, så en lang euthyroid-tilstand og i senere perioder udvikler hypothyroidisme (se afsnittet hypothyroidisme).

    I den hypertrofiske form af thyroidoid forstærkes jernet på grund af begge lobes, har en tæt tekstur, glat eller nodulær overflade, som regel smertefri, afkoblet fra det omgivende væv, der er mobilt på palpation. Regionale lymfeknuder forstørres ikke. Symptom kompression af nakkeorganerne ses sjældent. I en atrofisk form kan skjoldbruskkirtlen ikke blive palperet.

    Resultaterne af ultralydsbilleddannelse med en finnålbiopsi er vigtige i diagnosen af ​​sygdommen. Påvisning af antistoffer mod thyroglobulin og thyroidperoxidase i blodet bekræfter diagnosen. Niveauet af TSH afhænger af skjoldbruskkirtlets funktionelle tilstand: det vil blive reduceret ved thyrotoksicose, i en eutyroid-tilstand vil det være normalt, og i hypothyroidisme vil det blive forhøjet.

    Behandlingen er konservativ med thyreoideahormonlægemidler (L-thyroxin, thyroidin osv.) Med individuel udvælgelse af lægedosis og konstant dynamisk observation, herunder ultralyd, et hormonalt studie hver 3. måned.

    Operationen er indikeret ved kombinationen af ​​autoimmun thyroiditis med en neoplastisk proces; store størrelser af goiter med tegn på kompression af halsen; manglende effekt fra konservativ terapi i 6 måneder, en progressiv stigning i goiter. Anvendelsesområde - thyroidektomi. Når det kombineres med skjoldbruskkræft (sjældent observeret), er ekstrafasciel thyroidektomi indikeret. Efter operationen udføres erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormonpræparater.

    Fibrøs thyroiditis Riedel. En sjælden thyreoideasygdom (der tegner sig for 0,05% af alle skjoldbruskkirls sygdomme og mindre end 0,1% af alle opererede). Sygdommen tilhører visceral fibromatose, men dens årsag er ikke blevet fastslået. Kombinationer af Riedels thyroiditis med anden fibrose i kroppen: retroperitoneal fibrose, mediastinal fibrose, fibrosering alveolitis mv. Er beskrevet. ).

    Klinisk manifesteres sygdommen af ​​en stigning i kirtlen, men ikke altid signifikant. Selve kirtlen er stenede tæthed, smertefri ved palpation, inaktiv (invasiv vækst), skiftes ikke ved indtagelse. Processen kan påvirke hele kirtlen eller en af ​​dens lopper. I de fleste tilfælde lider den hormonale funktion af kirtlen ikke, og på trods af de store ændringer i skjoldbruskkirtlen er patienterne i en eutyroid-tilstand. Men som fibrose udvikler sig og spredes til hele kirtlen, kan hypothyroidisme udvikle sig.

    Klager er forbundet med kompression af nakkeorganerne - en følelse af kvælning, åndenød, hoste, dysfagi. Der er normalt ingen smerte. Alvorligheden og graden af ​​obstruktion bestemmer det kliniske billede. Nogle gange er disse minimal manifestationer af trakeal stenose, som kun manifesterer sig under fysisk anstrengelse, i andre tilfælde - stridor vejrtrækning, kvælning, progressiv dysfagi. Fælles manifestationer af sygdommen er normalt ikke udtalt.

    I diagnosen og differentialdiagnosen er ultralyd med en finnålbiopsi af stor betydning (i cytogrammet ikke talrige celler i follikulært epitel, opdages et stort antal grove bindevævselementer). I mange tilfælde kræves der åben biopsi under kirurgi for at udelukke en ondartet læsion.

    Behandling er kirurgisk på grund af den store risiko for at udvikle en ondartet læsion, invasiv vækst og hyppig kompression af nakkeorganerne. I nogle tilfælde, før operationen, kan diagnosen kræft i kirtlen ikke udelukkes.

    Operationen indebærer store tekniske vanskeligheder på grund af de kraftige fibrinøse adhæsioner omkring skjoldbruskkirtlen. Omfanget af kirurgisk indgreb er thyroidektomi. Men med stor risiko for skade på nakkeorganerne og udelukkelse under operation (ekspress biopsi) af skjoldbruskkirtlen kræft, kan operationen indebære resektion af isthmusen og dekompression af luftrøret i andre nakkeorganer.

    Thyroiditis. Strum. Former, klinik, diagnose, behandling.

    Thyroiditis er en betændelse i den uændrede skjoldbruskkirtlen.

    Manifestationer af thyroiditis.

    Akut suppurativ thyroiditis

    smerter i halsens forreste overflade, der strækker sig til bagsiden af ​​hovedet, nedre og overkæbe, forværret af hovedets bevægelse, synke. Forstørrede cervix lymfeknuder. Øget kropstemperatur, kuldegysninger.

    Akut suppurativ thyroiditis

    manifestationer er mindre udtalte end ved akut purulent betændelse i skjoldbruskkirtlen.

    Subakut skjoldbruskkirtlen

    nakkesmerter, der strækker sig til occipitalområdet, underkæbe, ører, tidsmæssig region, hovedpine, svaghed, nedsat motoraktivitet, stigning i kropstemperaturen. I begyndelsen af ​​sygdommen (hypertyreoid, akut stadium) kan der observeres symptomer på thyrotoksicose: øget hjertefrekvens, svedtendens, vægttab, håndskælv. I blodet - forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. I det lange løb kan symptomer på hypothyroidisme (hypothyroid stadium), døsighed, letargi, letargi, chilliness, hævelse i ansigtet, tør hud, et fald i hjertefrekvens og forstoppelse udvikle sig. Skjoldbruskkirtlen er forstørret (ofte kun den rigtige lobe), tæt, smertefuld. I blodet - lavt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner.

    I genoprettelsesstadiet forsvinder skjoldbruskkirtelsmerten og niveauerne af skjoldbruskkirtelhormoner.

    Sygdommen er tilbøjelig til gentagelse (tilbagevenden), især ved gentagne virusinfektioner, hypotermi.

    Kronisk fibrous thyroiditis: diffus (udbredt), sjældent fokal forstørrelse af skjoldbruskkirtlen. Kirtlen er meget tæt, ubevægelig, bevæger sig ikke ved indtagelse.

    Progressionen og spredningen af ​​processen gennem kirtlen ledsages af udviklingen af ​​hypothyroidisme. Med en stor kirtel observeres symptomer på kompression af nakkeorganerne: hedeshed af stemmen, sværhedsbesvær, vejrtrækning.

    Autoimmun kronisk thyroiditis

    I de første år af sygdommen er klager og symptomer normalt fraværende. Endvidere diffus, undertiden ujævn forøgelse af skjoldbruskkirtlen, tæt, mobil. Når kirtlen er stor, forekommer symptomer på kompression af nakkeorganerne. Efterhånden som sygdommen skrider frem, fører ændringer, der ødelægger skjoldbruskkirtlen, til dysfunktion af kirtlen. For det første symptomer på hyperthyroidisme som følge af indtræden af ​​en stor mængde tidligere producerede hormoner i blodet og senere (eller omgåelse af hyperthyroidfasen) til hypothyroidisme. Indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet er reduceret. Ved diagnosen at bestemme titer af antithyroid antistoffer - antistoffer mod sin egen skjoldbruskkirtel.

    Diagnostik ultralyd med en nål-aspirationsbiopsi, anti-thyroglobulin og thyroidperoxidase.

    Strumit er en betændelse i den gigt-modificerede skjoldbruskkirtlen. Akutte og kroniske streptokok- og stafylokokinfektioner er de mest almindelige årsager til strumitis og thyroiditis. Begge sygdomme i skjoldbruskkirtlen udvikler sig ofte efter at have lidt et influenzavirus.

    TYRODYDITER OG STRUMITER. ETIOLOGI, PATHOGENESIS, KLINISK, DIAGNOSTISK, BEHANDLING.

    95) Den inflammatoriske proces, der udvikler sig i den tidligere uændrede skjoldbruskkirtlen, kaldes thyroiditis, og den betændelse, der udvikler sig på baggrund af goiter, med strumit

    Afhængig af forekomsten og sygdomsforløbet er der forskellige typer thyreoideitis:

    · Akut thyroiditis (kan være pus og ikke-purulent)

    · Subakut eller thyroiditis de Kerven.

    · Kronisk fibrøs tipreidoid eller goiter Riedel.

    · Autoimmun kronisk eller thyroiditis Hoshimoto.

    1-akut thyroiditis. (Purulent) En sjælden inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtelen forårsaget af en purulent infektion drev i en hæmatogen, lymfogen eller kontaktvej fra naboorganer. Det forårsagende middel er ofte pyogen streptokokker eller Staphylococcus aureus.

    Klinisk billede. Sygdommen begynder med en stigning i kropstemperaturen op til 39-40 ° C, hovedpine og alvorlig smerte i regionen af ​​skjoldbruskkirtlen, der udstråler til det okkipitale område og ører. Hyperæmi, hævelse, skiftende ved synkning vises på forsiden af ​​nakken. Alvorlig komplikation af thyroiditis er purulent mediastinitis. Nogle gange udvikler sepsis. I blodet - udtalte leukocytose øgedes ESR.

    behandlinge. Patienter med akut thyroiditis indlægges. Antibiotikabehandling er indiceret. Den dannede abscess åbnes og drænes for at undgå spredning af en purulent proces til nakke og mediastinum (halsflegmon, purulent mediastinitis).

    Akut suppurativ thyroiditis. Ekstremt sjælden sygdom, der opstår som aseptisk inflammation, på grund af skade, blødning i kirtel eller strålebehandling. De moderat udtrykte fænomener af en thyrotoksikose er mulige. Ved behandling med analgetika, beta-blokkere.

    Subakut thyroiditis (granulomatous goiter de Kerven)

    Som regel opstår sygdommen efter en viral infektion (influenza, kusma, mæslinger osv.). En sekundær autoimmun proces udvikler sig som reaktion på inflammatoriske ændringer i skjoldbruskkirtelen og frigivelsen af ​​antigen (thyroglobulin), der kommer ind i blodbanen, når thyrocyt destrueres.

    Klinisk billede. I begyndelsesfasen (fra flere uger til 2 måneder) fortsætter sygdommen ifølge typen af ​​akut thyroiditis. Der er en signifikant stigning i ESR, leukocytose, lymfocytose. I tilfælde af thyrotoksikose i blodet øges T3 og T4 niveauerne, og antistoffer mod thyroglobulin fremkommer senere.

    Til den anvendte diagnose test Krajl - at tage prednisolon i en dosis på 30-40 mg / dag fører til en signifikant forbedring af patientens tilstand i 24-72 timer. Ved en radionuklidscanning påvises et diffust fald i akkumuleringen af ​​radioaktive lægemidler ved forhøjet blodniveau af T3 og T4 (diagnostisk sakse).

    behandlinge. Glukokortikosteroider er foreskrevet (prednison 30-60 mg / dag) i 3-4 uger, gradvist nedsættelse af dosis af acetylsalicylsyre til 2-3 g / dag. Med markeret thyrotoksicose er betablokkere vist. Anvendelsen af ​​antibiotika påvirker ikke den patologiske proces. Kirurgisk behandling er ikke angivet. Prognosen er normalt gunstig, genopretning sker i gennemsnit efter 5-6 måneder.

    3-autoimmun thyroiditis (goiter Hashimoto). Meget mere almindelig hos kvinder i alderen 40-50 år (forholdet mellem syge mænd og kvinder 1: 10-15). I sygdomsgenerien har en medfødt lidelse i systemet med immunologisk kontrol en vis værdi. Patienter, der lider af denne sygdom og deres pårørende, har ofte andre autoimmune sygdomme.

    Der er to former for sygdommen - atrofisk og hypertrofisk. Histologisk undersøgelse afslører udtalt infiltration af kirtelet ved lymfocytter og plasmaceller, ødelæggelse af folliklerne, foci af fibrose, Hürtle - Askanazi oxyfile epithelceller.

    Klinisk billede og diagnostik. I løbet af sygdommen kan den funktionelle tilstand af kirtlen variere. Thyrotoxicose udvikler sig først i starten, en lang euthyroid tilstand udvikler sig senere og hypothyroidisme på et senere tidspunkt.

    I den hypertrofiske form af kronisk thyroiditis forstærkes jern som regel på grund af begge lobes, har en tæt konsistens, en glat eller nodulær overflade, sædvanligvis smertefri, ikke svejset til det omgivende væv, der er mobilt på palpation. Regionale lymfeknuder forstørres ikke.

    Symptom kompression af nakkeorganerne ses sjældent. I en atrofisk form kan skjoldbruskkirtlen ikke blive palperet. I diagnosen af ​​sygdommen er resultaterne af ultralyd med en biopsi med fin nåle aspiration vigtige. Påvisning af antistoffer mod thyroglobulin og thyroidperoxidase i blodet bekræfter diagnosen. Niveauet af TSH afhænger af skjoldbruskkirtlets funktionelle tilstand: det vil blive reduceret ved thyrotoxicose, i en eutyroid-tilstand - normalt og ved hypothyroidisme - en forøgelse

    behandling konservative præparater af skjoldbruskkirtelhormoner med individuel udvælgelse af lægemiddeldosis og konstant dynamisk observation, herunder ultralyd, hormonal forskning hver tredje måned.

    Indikationer for samarbejde: En kombination af autoimmun thyroiditis med en neoplastisk proces; store størrelser af goiter med tegn på kompression af halsen; manglende effekt fra konservativ terapi i 6 måneder, en progressiv stigning i goiter. Anvendelsesområde - thyroidektomi. Når det kombineres med skjoldbruskkirtlen kræft, er ekstrafasciel thyroidektomi indikeret, og i tilfælde af påvisning af et malignt lymfom, strålebehandling. Efter operationen udføres erstatningsterapi med skjoldbruskkirtelhormonpræparater.

    4-fibrøs thyroiditis (Riedels thyroiditis). En sjælden sygdom i skjoldbruskkirtlen, relateret til visceral fibromatose. Det er karakteriseret ved udbredelsen af ​​bindevæv i skjoldbruskkirtlen, som erstatter dets parenchyma og inddragelsen i de patologiske processer i de omgivende anatomiske strukturer (luftrøret, spiserør, kar, nerver, muskler). Kombinationer af Riedels thyroiditis med retroperitoneal fibrose, mediastinal fibrose, fibrosering alveolitis, scleroserende cholangitis etc. er beskrevet.

    Klinisk manifesteres sygdommen af ​​stentætheds-goiter, smertefri ved palpation, inaktiv, ikke forskudt ved indtagelse. Patienter er i de fleste tilfælde i en eutyroid tilstand, men som fibrose udvikler sig, udvikler hypothyroidisme. I sjældne tilfælde kan hypoparathyroidisme udvikle sig på grund af inddragelsen af ​​parathyroidkirtlerne i fibroseringsprocessen. I diagnosen og differentialdiagnosen er ultralyd med en finnålbiopsi af goiter vigtig. I mange tilfælde kræves der åben biopsi under kirurgi for at udelukke en ondartet læsion.

    behandling - kirurgisk, hvilket skyldes den store risiko for at udvikle en ondartet læsion, invasiv vækst, stor vanskeligheder med morfologisk kontrol af diagnosen og vanskeligheder med at udelukke malignitet før operationen. Omfanget af operationen - skjoldbruskkirtlen ektomi. At udføre en radikal operation indebærer store tekniske vanskeligheder og en betydelig risiko for skade på naboorganer og anatomiske strukturer. I nogle tilfælde (med undtagelse af malignitet) er de begrænset til dekompression af tilstødende organer uden at fjerne alt skjoldbruskkirtlen.

    betændelse i den goitre-modificerede skjoldbruskkirtlen - strumit.

    Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

    Betændelse af tonsiller er en af ​​de mest almindelige sygdomme hos børn og voksne. Tonsils er betændt på grund af en viral og bakteriel infektion, alvorlig hypotermi eller hundredvis af andre årsager, så det er ikke værd at bekymre sig om lejlighedsvis ondt i halsen.

    For at finde ud af, hvad dihydrotestosteron er muligt, har forstået dets hovedfunktioner i menneskekroppen.Et af de vigtigste mænds kønshormoner er dihydrotestosteron (DHT).

    En af de mest almindelige ENT sygdomme er angina. Især ofte forekommer det hos børn og unge, hos voksne og ældre diagnosticeres meget sjældnere. Anerkende, at denne skadelige sygdom kan være fra den allerførste dag, især hvis den fortsætter i kronisk form.