Vigtigste / Hypofyse

Cordarone og skjoldbruskkirtlen

Cordarone er et lægemiddel, der anvendes i kardiologi til behandling af visse typer arytmier (hjertearytmi). Desværre kan problemer med skjoldbruskkirtlen optræde kort tid efter, at cordardon blev ordineret. Ved denne lejlighed er mange myter født, som jeg vil fortælle dig om.

Men først vil jeg snakke kort om de farmakologiske virkninger af dette lægemiddel. Amiodaron, den aktive ingrediens i Cordarone, er en ioderet medicin. Den indeholder 37,5% iod, dvs. en tablet indeholder 75 mg jod. Mens det daglige behov for iod til en sund person er 150-200 mg. Således indeholder i én tablet 500 daglige doser af jod. Men heldigvis absorberes det ikke helt, selv om ca. 7,5 mg uorganisk iod frigives fra en tablet cordaron, hvilket svarer til 50 daglige doser.

Og hvis patienten får en stor dosis af lægemidlet (1200 mg pr. Dag), får han i dette tilfælde næsten en årlig jodfrekvens (300 daglige doser). Det er det høje indhold af jod, der bestemmer et stort antal bivirkninger, herunder patogenet af skjoldbruskkirtlen. Et karakteristisk træk ved stoffet og dets metabolitter er en lang halveringstid (31-160 dage). For at kroppen skal være mættet med stoffet og fuldt ud afsløre dets antiarytmiske effekt, er der behov for en samlet dosis på 10-15 gram.

Cordaron og bivirkninger

Ved langvarig behandling med Cordarone kan forskellige bivirkninger observeres. De hyppigste bivirkninger ifølge L. Harris Cordaron er:

  • hudlæsion (6,8%)
  • gastrointestinale sygdomme (5,2%)
  • bradykardi (1,1%)
  • hypothyroidisme (1,0%)
  • lungeinfiltrater (0,9%)
  • thyrotoksicose (0,7%)

Ifølge resultaterne af andre undersøgelser udgør sygdommen i skjoldbruskkirtlen højst 18% af tilfældene med administration af cordaron. En sådan spredning af statistiske data skyldes det faktum, at forskellige algoritmer til diagnosticering og overvågning af funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen blev anvendt.

Cordarone Myter

På grund af det faktum, at Cordaron indeholder en stor mængde jod, begyndte myter at blive født, hvilket overbeviser patienter og læger om at nægte at bruge Cordaron. Jeg præsenterer dig for følgende myter om dette stof:

  • Under amiodaron udvikler skjoldbruskkirtlen ofte.
  • Enhver form for skjoldbruskkirtlen er en kontraindikation for administrationen af ​​amiodaron.
  • Udviklingen af ​​enhver patologi af skjoldbruskkirtlen i nærværelse af amiodaron kræver øjeblikkelig afskaffelse af sidstnævnte.

Selv om alle punkter kan betragtes som myter, det vil sige en fejlagtig opfattelse, kræves en omhyggelig undersøgelse af skjoldbruskkirtlen før og efter aftalelsen.

Algoritme til undersøgelse af skjoldbruskkirtel før udnævnelse af cordaron

For det første indsamles en grundig historie: klager, indikationer af tidligere identificerede thyreoideasygdomme. Derefter udføres en undersøgelse for at udelukke indlysende tegn på kirtelens patologi, som omfatter både en generel undersøgelse og sonder af selve kirtelet. Hvis udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ikke kan påvises, og der ikke er nogen knudepunkter, er det ikke nødvendigt med en yderligere undersøgelse. Hvis knuderne eller goiterne er palpable, så er en ultralyd af skjoldbruskkirtlen planlagt. Når knudepunkter registreres på ultralyd, fortsætter undersøgelsen som med en nodular goiter. Efter det er obligatorisk udpeget og indsamlet blod til analyse af TSH.

Algoritmen til yderligere handling afhænger af indikatorerne for TSH:

  1. Når TSH 0,4-4,0 μMU / ml yderligere undersøgelse ikke er nødvendig.
  2. Når TSH er større end 4,0 μMU / ml, kræves yderligere undersøgelse (St.T4 og antistoffer mod TPO).
  3. Når TSH er mindre end 0,4 μMe / ml, kræves yderligere undersøgelse (St.T3, St.T4, antistoffer mod rec. TSH, thyroid ultralyd, scintigrafi)

Algoritme til undersøgelse af skjoldbruskkirtlen efter udnævnelsen af ​​cordaron

Hvis du ikke har problemer med skjoldbruskkirtlen, mens du tager Cordaron, betyder det ikke, at du skal glemme uønskede bivirkninger. Det er vigtigt at regelmæssigt gennemgå en undersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Hver 6. måned overvågning af TSH og svT4.

  1. Hvis indikatorerne er normale, så næste undersøgelse efter 6 måneder.
  2. Hvis TSH er forhøjet, og svT4 er normal (subklinisk hypothyroidisme), så den næste undersøgelse efter 3 måneder.
  3. Hvis TSH er forhøjet, og St.T4 er nedsat (åbenlys hypothyroidisme), er thyroxinpræparater ordineret.
  4. Hvis TSH er reduceret, og svT4 er normal eller forhøjet (thyrotoksicose), udføres yderligere undersøgelse (svT3, antistoffer mod rec. TSH, thyroid ultralyd) og behandling.

Cordaron-associeret hypothyroidisme

Cordaron-associeret hypothyroidisme fører ikke til tab af den antiarytmiske effekt af Cordarone. Oftere udvikler det sig hos kvinder og ældre i et forhold på 1: 1,5. Hvorfor udvikler sådan hypothyroidisme? Som regel fremkalder en stor mængde jod, som er en del af lægemiddelpillen, begyndelsen eller progressionen af ​​en allerede eksisterende autoimmun thyroiditis. Men der kan også fremkalde udviklingen af ​​forbigående (forbigående) hypothyroidisme forårsaget af Wolf-Chaykov-effekten eller subakut thyroiditis.

Til behandling af denne sygdom er der 2 muligheder for udvikling af begivenheder:

  1. Annuller Cordaron. Om et par måneder bliver det tabte arbejde af skjoldbruskkirtlen genoprettet.
  2. Prescribe thyroxin præparater. Mål TSH anses for at være 2,0-4,0 μMU / ml. I subklinisk hypothyroidisme løses spørgsmålet om udnævnelsen af ​​thyroxin individuelt.

Cordaron-associeret thyrotoxicose (CIT)

Cordaron-associeret thyrotoksikose forekommer oftere hos mænd (3: 1). Desværre fører denne sygdom til tab af den antiarytmiske virkning af lægemidlet. Det kan tage lang tid (op til 3 år) mellem starten af ​​cordaron og denne type thyrotoksicose. Udviklingshyppigheden afhænger af dosis af lægemidlet, jo højere er det, jo højere er risikoen for at udvikle cordaron-associeret thyrotoksikose.

Derudover kan cordaron-associeret thyrotoksicose udvikles flere måneder efter annullering af cordaron. Et kendetegn ved denne sygdom er, at det udvikler sig oftere hos ældre, og de typiske symptomer på thyrotoksikose kan være uudtrykt eller fraværende helt.

Hvorfor udvikler thyrotoksikose med amiodaron? Udviklingens patogenese kan være anderledes. Der er 2 typer cordaron-associeret thyrotoksicose, som afviger i principperne for behandling:

  1. Type I KIT er en immunogen thyrotoxicose (DTZ, Graves disease, Basedow's sygdom). Det er jod, der fremkalder udviklingen af ​​denne sygdom, og behandlingen består i at ordinere thyreostatiske lægemidler (mercazol, propitsil). Til fordel for immunogen thyrotoksicose er der en øget isotopoptagelse ved scintigrafi, såvel som en stigning i antistoffer mod TSH-receptorer.
  2. KIT type II - "tyrotoksikose lækage" er mere almindelig end KIT type I. Det udvikler sig som følge af den giftige virkning af cordaron som følge af ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlenes follikler og frigivelsen af ​​aktive hormoner i blodet. I dette tilfælde er prednison påkrævet, men det kan gøres alene uden behandling, med udfald i euthyroidisme eller hypothyroidisme.

Cordarone er som regel aflyst, da det ikke har nogen antiarytmisk aktivitet, undtagen tilfælde, hvor cordaron er ordineret af sundhedsmæssige årsager. Hvis cordaron ikke annulleres, anbefales det at en operation for at fjerne skjoldbruskkirtlen. Radioiodine terapi (RJT) er ineffektiv i dette tilfælde, fordi kroppen har en meget stor mængde jod, og skjoldbruskkirtlen simpelthen ikke fanger radioaktivt iod.

konklusion

Cordarone er således et meget effektivt antiarytmisk middel. Det er endnu vigtigere at vælge den rigtige taktik til at styre patienten i nærvær af den oprindelige patologi af skjoldbruskkirtlen eller i udviklingen af ​​bivirkninger, hvilket vil undgå "frygt" for at ordinere lægemidlet og dets uberettigede aflysning.

Skjoldbruskkirtelfunktion forårsaget af amiodaron

Indsendt på:
Klinisk Farmakologi og Terapi, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Department of Therapy and Professional Diseases af de første MGMU dem. IM Sechenov, Institut for Intern Medicin, Fakultet for Grundlæggende Medicin, Moskva State University MVLomonosova, 2 Endokrinologisk Forskningscenter for Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab Taktikken for diagnose og behandling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion under behandling med amiodaron diskuteres.
Nøgleord. Amiodaron, hypothyroidisme, thyrotoksicose.

I over 40 år forbliver amiodaron et af de mest effektive antiarytmiske lægemidler og anvendes i vid udstrækning til både supraventrikulær (primært atrieflimren) og ventrikulære arytmier. Amiodaron blokerer kaliumkanaler (klasse III-effekt), forårsager en ensartet forlængelse af myokardial repolarisering og øger varigheden af ​​den refraktære periode af de fleste hjertevæv. Desuden det blokerer natriumkanaler (klasse I effekt) og reducere ledningsevnen af ​​hjertet, har en ikke-konkurrerende b-adrenoceptorblokerende virkning (II klasse effekt) og hæmmer de langsomme calciumkanaler (klasse IV effekt). Amiodarons egenart er lavt arytmogenicitet, hvilket adskiller det fra de fleste andre antiarytmiske lægemidler. Samtidig forårsager amiodaron forskellige ekstrakardiale virkninger, primært ændringer i skjoldbruskfunktionen, som observeres hos 15-20% af patienterne [1]. Når de optræder, står lægen altid over for et vanskeligt dilemma: bør amiodaron afbrydes, eller kan du fortsætte behandlingen mod baggrunden af ​​antithyroid- eller thyroidhormonbehandling? Et stort antal indenlandske og udenlandske publikationer afsat til amiodaron-induceret skjoldbruskkirteldysfunktion vidner om den fortsatte interesse for dette problem [2-4].

Hvad er mekanismerne til ændring af skjoldbruskkirtelfunktion med amiodaron?

Amiodaronmolekylet har en lignende struktur som tyroxin (T4) og indeholder 37% iod (dvs. ca. 75 mg iod er indeholdt i en 200 mg tablet). Når amiodaron metaboliseres i leveren, frigives ca. 10% af jod. Afhængigt af dosis af lægemidlet (200-600 mg / dag) når mængden af ​​frit iod i kroppen således 7,2-20 mg / dag og overstiger signifikant det daglige indtag, som anbefales af WHO (0,15-0,3 mg / dag). Høj jodbelastning forårsager en beskyttende undertrykkelse af dannelsen og frigivelsen af ​​T4 og T3 (Wolff-Chaikoff effekt) i de første to uger efter starten af ​​behandlingen med amiodaron. I sidste ende "skjuler skjoldbruskkirtlen" fra virkningen af ​​denne mekanisme, hvilket gør det muligt at undgå udviklingen af ​​hypothyroidisme. Koncentrationen af ​​T4 er normaliseret eller endog forøget. Amiodaron hæmmer også 5'-monodeiodinase type I og undertrykker omdannelse af T4 til triiodthyronin (T3) i perifere væv, hovedsagelig i leveren og skjoldbruskkirtlen, og også reducerer clearance af T4 og revers T3. Som følge heraf øges serumniveauerne af fri T4 og omvendt T3, og koncentrationen af ​​T3 falder med 20-25%. Den inhiberende effekt fortsætter under behandling med amiodaron og i flere måneder efter seponering. Også, amiodaron inhiberer hypofyse 5'-deiodinase type II, hvilket fører til en reduktion af T3 indhold i hypofysen og forøgelse serum thyroidstimulerende hormon (TSH) gennem en feedback-mekanisme [5]. Amiodaron blokerer indtræden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner fra plasma til væv, især leveren. Dette reducerer den intracellulære koncentration af T4 og følgelig dannelsen af ​​T3. Dezethylamidogaron - den aktive metabolit af amiodaron - blokerer interaktionen af ​​T3 med cellulære receptorer. Derudover kan amiodaron og dezethylamidaron have en direkte toksisk effekt på skjoldbruskkirtlenes follikelceller.

Ændringer i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH observeres allerede i de første dage efter administration af amiodaron [6]. Lægemidlet påvirker ikke indholdet af thyroxinbindende globulin, derfor ændres koncentrationerne af totale og frie thyroidhormoner ensrettet. Inden for 10 dage efter behandlingens begyndelse er der en signifikant stigning i niveauet af TSH og omvendt T3 (ca. 2 gange) og lidt senere - T4, mens koncentrationen af ​​total T3 falder. På et senere tidspunkt (> 3 måneder) er koncentrationen af ​​T4 ca. 40% højere end den første, og niveauet af TSH er normaliseret. Ved langtidsbehandling reduceres koncentrationerne af total og fri T3 eller ligger ved den nederste grænse af normen (tabel 1) [5]. Disse lidelser kræver ikke korrektion, og diagnosen amiodaron-induceret thyrotoksikose bør ikke kun baseres på påvisning af forhøjede niveauer af thyroxin [2].

Mekanismer thyreoideadysfunktion forårsaget amiodaron inkluderer påvirkning iod, en komponent af lægemidlet samt andre virkninger af amiodaron og dets metabolit (T4 konvertering blokade T3 og clearance af T4 undertrykkelse modtagelse af thyroideahormoner i væv, den direkte effekt på de follikulære celler i skjoldbruskkirtlen kirtel).

Tabel 1. Ændringer i skjoldbruskhormonniveauer under behandling med amiodaron

Hvor ofte skal man kontrollere skjoldbruskkirtelfunktionen under behandling med amiodaron?

Alle patienter, inden behandlingen med amiodaron påbegyndes, bør bestemme indikatorer for skjoldbruskkirtelfunktion, thyroidperoxidase antistoffer samt en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen [1,2]. Serum niveauer af TSH, fri T4 og T3, er det tilrådeligt at måle igen efter 3 måneder. Hos patienter med euthyroidisme anvendes hormonniveauer i denne periode som referenceværdier for fremtidige sammenligninger. Efterfølgende hver 6. måned bør serumkoncentrationen af ​​TSH overvåges, mens andre hormonniveauer måles kun i tilfælde, hvor TSH-indholdet er unormalt, eller der er kliniske tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion. Bestemmelsen af ​​titre af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen i dynamikken er ikke nødvendig, da amiodaron ikke forårsager autoimmune lidelser eller forårsager dem ekstremt sjældent. Baseline ændringer i skjoldbruskkirtelhormon og TSH niveauer samt tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer øger risikoen for skjoldbruskkirtlernes dysfunktion under behandling med amiodaron [7,8]. Imidlertid har en betydelig del af patienter med skjoldbruskkirtlen dysfunktion forårsaget af amiodaron ikke nogen funktionelle eller strukturelle tegn på dets nederlag før behandling med dette lægemiddel. Varigheden af ​​behandlingen med amiodaron og den kumulative dosis af lægemidlet er tilsyneladende ikke forudsigere af udviklingen af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion [9].

Det skal bemærkes, at læger ofte ikke følger anbefalingerne til overvågning af funktionen af ​​skjoldbruskkirtel under behandling med amiodaron i normal klinisk praksis. For eksempel blev der ifølge en undersøgelse foretaget i New Zealand målt indikatorer for skjoldbruskkirtelfunktion hos 61% af patienterne, der påbegyndte behandling med amiodaron på hospitalet og kun efter 6 og 12 måneder hos 32% og 35% af patienterne, der fortsatte behandlingen [10]. Lignende data er citeret af amerikanske forfattere [11]. I denne undersøgelse oversteg den indledende hyppighed for at bestemme indikatorer for skjoldbruskkirtelfunktion før behandling med amiodaron på universitetsklinikken 80%. I dynamikken blev overvågningen af ​​de relevante indikatorer med anbefalede intervaller imidlertid kun udført hos 20% af patienterne.

Før behandling med amiodaron bør indikatorer for skjoldbruskfunktion og antistoffer mod thyroperoxidase bestemmes, og en ultralydsundersøgelse af skjoldbruskkirtlen skal udføres. Under behandlingen er det nødvendigt at overvåge niveauet af TSH hver 6. måned. Forøgede thyroxinniveauer med amiodaronbehandling er ikke i sig selv et kriterium for diagnosticering af thyrotoksicose.

Epidemiologi af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion under behandling med amiodaron

Behandling med amiodaron kan være kompliceret af både hypothyroidisme og thyrotoksicose. Data om hyppigheden af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion forårsaget af amiodaron varierer ret bredt (i gennemsnit 14-18%) [2]. Det skyldes tilsyneladende, at det afhænger af den geografiske region, forekomsten af ​​jodmangel i befolkningen samt karakteristika for patientens prøve (patienters alder og køn, tilstedeværelsen af ​​skjoldbruskkirtel) og andre faktorer. Frekvensen af ​​hypothyroidisme forårsaget af amiodaron varierede for eksempel fra 6% i lande, der var karakteriseret ved lavt iodindtag til 16% med tilstrækkeligt indtag af iod [5]. Risikoen for dens udvikling var højere hos ældre og kvinder, hvilket sandsynligvis afspejlede den højere forekomst af skjoldbruskkirtlen i disse patientprøver. For eksempel hos kvinder med skjoldbruskkirtel autoantistoffer var risikoen for at udvikle hypothyroidisme med amiodaron 13 gange højere end hos mænd uden antithyroid antistoffer. [12] Hypothyroidisme udvikler sædvanligvis ved begyndelsen af ​​behandlingen med amiodaron og forekommer sjældent mere end 18 måneder efter behandlingens start.

Hyppigheden af ​​amiodaron-induceret thyrotoksikose er 2-12% [5]. Thyrotoxicose kan udvikles til enhver tid efter starten af ​​behandlingen, samt efter seponering af antiarytmisk behandling. I modsætning til hypothyroidisme er det mere almindeligt med jodmangel i befolkningen (for eksempel i Centraleuropa) og mindre ofte med tilstrækkeligt iodindtag (for eksempel i USA og Det Forenede Kongerige). Ifølge undersøgelser fra amerikanske og europæiske endokrinologer hersker hypothyroidisme i strukturen af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion i Nordamerika (66% af tilfældene) og i europæisk thyrotoxicose (75%) [13]. I en tilstrækkelig stor undersøgelse i Holland var forekomsten af ​​thyrotoksicose og hypothyroidisme i gennemsnit 3,3 år efter starten af ​​behandling med amiodaron hos 303 patienter imidlertid ikke så meget og udgjorde henholdsvis 8% og 6% [14].

I den russiske undersøgelse havde 133 patienter i alderen 60 år i gennemsnit, som fik amiodaron i 1 til over 13 år, en subklinisk hypothyroidisme på 18% (tilsyneladende kun 1,5%) og thyrotoxicose 15,8% [15]. Hos patienter med den oprindelige sammenhængende patologi af skjoldbruskkirtelen var hyppigheden af ​​nedsat funktion af funktionen bag baggrunden for at tage amiodaron ca. 2 gange højere end hos patienter uden skjoldbruskkirtlen. Samtidig var hyppigheden af ​​hypothyroidisme i en anden undersøgelse hos 66 patienter, der fik amiodaron i mere end 1 år, sammenlignelig med den i den tidligere undersøgelse (19,2%), men thyrotoksikose udviklede sig meget sjældnere (5,8%) [7]. Forudsigere af thyrotoksikose var yngre alder og mandlige køn.

På trods af epidemiologiske data er det indlysende, at ved behandling med amiodaron er hypothyroidisme (i de første 3-12 måneder) og thyrotoksicose (når som helst og efter seponering af lægemidlet) forholdsvis almindelige. Sandsynligheden for dysfunktion øges kraftigt, når den først beskadiges. Derfor bør symptomerne på skjoldbruskkirtlernes dysfunktion være særligt omhyggeligt kontrolleret.

Amiodaron hypothyroidisme

Som angivet ovenfor forårsager indtagelsen af ​​iod indeholdt i amiodaron undertrykkelsen af ​​dannelsen af ​​thyroidhormoner (Wolff-Chaikoff-effekt). Hvis skjoldbruskkirtlen "undslipper" fra virkningen af ​​denne mekanisme, udvikler hypothyroidisme. Et overskud af jod kan forårsage manifestation af en skjoldbruskkirtelsygdom, såsom autoimmun thyroiditis, som hos en signifikant andel af patienter med hypothyroidisme induceret af amiodaron, opdages antithyroidale antistoffer [12]. I sådanne tilfælde opretholdes hypofunktionen af ​​skjoldbruskkirtlen sædvanligvis efter afskaffelsen af ​​amiodaron.

Kliniske manifestationer af hypothyroidisme ved behandling med amiodaron er typiske for denne tilstand og omfatter træthed, sløvhed, kold intolerance og tør hud, men goiter er sjælden. Hyppigheden af ​​goiter hos patienter med hypothyroidisme er ca. 20% i mangel af jodmangel i regionen, men i de fleste tilfælde bestemmes det før behandling med amiodaron [16].

Hos de fleste patienter, der får amiodaron, er symptomerne på hypothyroidisme fraværende. Diagnosen er lavet på basis af en stigning i TSH-niveauet i serum. Med tilsyneladende hypothyroidisme reduceres niveauerne af total og fri T4. T3-niveauet bør ikke anvendes til diagnostiske formål, da det kan reduceres hos patienter med euthyroidisme på grund af undertrykkelsen af ​​omdannelsen af ​​T4 til T3 ved virkningen af ​​amiodaron.

Thyrotoxicosis forårsaget af amiodaron

Der er to varianter af thyrotoksicose forårsaget af amiodaron, som afviger i deres udviklingsmekanismer og behandlingsmetoder [1, 2, 8, 17]. Type 1 thyrotoksikose udvikler sig hos patienter med skjoldbruskkirtel sygdom, herunder nodular goiter eller en subklinisk variant af diffus giftig goiter. Årsagen til det betragtes som indtagelse af jod, som er en del af amiodaron og stimulerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Udviklingsmekanismen for denne variant af thyrotoksicose er identisk med hyperthyroidisme hos iod erstatningsterapi hos patienter med endemisk goiter. I denne henseende er type 1-thyrotoksikose mere almindelig i geografiske områder med jodmangel i jord og vand. Type 2 thyrotoksikose udvikler sig hos patienter, der ikke lider af skjoldbruskkirtlen og er forbundet med en direkte toksisk effekt af amiodaron, hvilket forårsager subakut destruktive thyroiditis og frigivelse af syntetiserede thyroidhormoner i blodbanen. Der er også blandet thyrotoxicose, som kombinerer funktionerne i begge varianter. I de senere år har nogle forfattere bemærket en stigning i hyppigheden af ​​type 2-thyrotoksicose, som i dag sandsynligvis er den overvejende variant af thyreoideahyperfunktion ved brug af amiodaron [18]. Disse ændringer kan skyldes et mere grundigt valg af kandidater til behandling af narkotika [18].

De klassiske symptomer på thyrotoksicose (goiter, sved, håndskælv, vægttab) med hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen forårsaget af amiodaron kan udtrykkes lidt eller slet ikke [2], mens de kardiovaskulære sygdomme kommer frem i det kliniske billede, herunder hjertebanken, afbrydelser, åndenød ved anstrengelse. Mulige manifestationer af thyrotoksicose ved behandling med amiodaron indbefatter tilbagevendende hjerterytmeforstyrrelser, såsom atrieflimren, udvikling af ventrikulær takykardi, forøget angina eller hjerteinsufficiens [19]. Derfor er det i sådanne tilfælde nødvendigt altid at bestemme indikatorerne for funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen. Thyrotoksicose kan medføre en forøgelse af ødelæggelseshastigheden af ​​K-vitaminafhængige blodkoagulationsfaktorer, så det bør foreslås med en uforklarlig forøgelse af følsomheden overfor warfarin hos patienter med atrieflimren, der modtager oralt antikoagulant i kombination med amiodaron [1]. Diagnosen af ​​thyrotoksicose er etableret på grundlag af en stigning i niveauet af frit T4 og et fald i koncentrationen af ​​TSH. Indholdet af T3 er ikke meget informativt, da det kan være normalt.

For at vælge den rigtige behandlingstaktik er det nødvendigt at differentiere type 1 og type 2 thyrotoxicose [2]. Som angivet ovenfor er den oprindelige tilstand af skjoldbruskkirtlen vigtig, først og fremmest tilstedeværelsen af ​​nodular goiter, som kan detekteres ved hjælp af ultralyd. I diffuse toksiske goiter-antistoffer mod TSH-receptoren kan detekteres. I farve Doppler hos patienter med type 1-tyrotoksikose er blodstrømmen i skjoldbruskkirtlen normal eller forhøjet, og i type 2-thyrotoksikose er den fraværende eller nedsat.

Nogle forfattere foreslår at anvende til differentiel diagnose af niveauet af interleukin-6, hvilket er en markør for ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Indholdet af denne mediator steg signifikant med type 2-thyrotoksikose og ændrede sig ikke eller steg lidt med type I-thyrotoksikose [20]. Nogle undersøgelser bekræftede dog ikke diagnosticeringsværdien af ​​denne indikator. Derudover kan niveauet af interleukin-6 øge med samtidige sygdomme, såsom hjertesvigt. Det blev foreslået, at koncentrationen af ​​interleukin-6 skulle bestemmes i dynamik hos patienter med type 2-tyrotoksikose og et højt niveau af denne mediator (for eksempel under afskaffelsen af ​​patogenetisk behandling) [21].

Scintigrafi med 131 I, 99m Tc eller 99m Tc-MIBI anvendes også til differentialdiagnose af to typer thyrotoksicose forårsaget af amiodaron. Type 1-thyrotoksikose er karakteriseret ved en normal eller forhøjet akkumulering af et radioaktivt lægemiddel, mens type 2-thyrotoksicose reduceres signifikant som følge af ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen. Imidlertid bekræftede nogle forskere ikke fordelene ved scintigrafi med 131I i differentialdiagnosen af ​​to typer thyrotoksikose ved behandling med amiodaron [22].

En manifestation af thyrotoksikose ved behandlingen med amiodaron kan være en gentagelse af arytmier, en stigning i angina pectoris eller hjertesvigt. Diagnosen er lavet på baggrund af et fald i niveauet af TSH og en stigning i T4 koncentrationen. I den differentierede diagnose af thyrotoksicose 1 (forårsaget af iod) og 2 (cytotoksisk virkning af amiodaron) tages der hensyn til forekomsten af ​​skjoldbruskkirtel i historien, resultaterne af ultralyd med farvedoppler og thyroid scintigrafi, niveauet af interleukin-6.

Behandling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion forårsaget af amiodaron

Hypothyroidisme. Afslutning af amiodaron fører i mange tilfælde til genoprettelse af skjoldbruskkirtlen i 2-4 måneder [23], selvom hypothyroidisme normalt forekommer i nærvær af autoantistoffer. Genopretning af euthyroidisme kan fremskyndes ved kortvarig brug af kaliumpredchlorat, herunder på baggrund af fortsat behandling med amiodaron [24,25]. Dette lægemiddel blokerer jævnstrømmen i skjoldbruskkirtlen og dermed dens inhiberende virkning på syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. De fleste forfattere anbefaler ikke behandling med kaliumperchlorat i betragtning af den store risiko for gentagelse af hypothyroidisme efter dets tilbagetrækning samt muligheden for alvorlige bivirkninger, herunder aplastisk anæmi og nefrotisk syndrom [1.23]

Hos patienter med åben hypothyroidisme anbefales levothyroxin udskiftningsterapi. Det begynder med en mindste dosis på 12,5-25 μg / dag, som gradvist øges hver 4-6 uger under kontrol af TSH og EKG eller daglig overvågning af EKG [2]. Kriterier for effektiviteten af ​​substitutionsbehandling - reducerende symptomer (hvis nogen) og normalisering af niveauet af TSH. Ved subklinisk hypothyroidisme er umiddelbar behandling med levothyroxin berettiget i nærvær af antithyroid-antistoffer, da der i sådanne tilfælde er en stor sandsynlighed for udviklingen af ​​tydelig hypofunktion af skjoldbruskkirtlen [23]. Hvis der ikke er autoantistoffer, tages beslutningen om erstatningsterapi individuelt. Konstant overvågning af skjoldbruskfunktion (hver 3 måneder) anbefales. Som angivet ovenfor øges serum T4 niveauerne normalt med amiodaronbehandling. Derfor kan reduktionen til den nederste grænse for normen i kombination med en stigning i koncentrationen af ​​TSH indikere behovet for erstatningsterapi [23].

Tyreotoksikose. Thyrotoxicose induceret af amiodaron er en farlig tilstand, der er forbundet med øget dødelighed, især hos ældre patienter med nedsat venstre ventrikulær funktion [26]. I denne henseende er det nødvendigt at genoprette og vedligeholde euthyroidisme så hurtigt som muligt. Hvis det ikke er muligt at fastslå typen af ​​thyrotoksikose, er det nødvendigt samtidig at reagere på forskellige mekanismer for skjoldbruskkirtelskader, især ved alvorlig thyrotoksicose, selv om kombinationsbehandling ledsages af en stigning i hyppigheden af ​​bivirkninger. Ved mild tyrotoksikose, især type 2, er det muligt at spontan genoprette skjoldbruskkirtlen efter afskaffelsen af ​​amiodaron. Imidlertid er sandsynligheden for et svar på afskaffelsen af ​​amiodaron med type 1-thyrotoksikose lav.

For at undertrykke syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner hos patienter med type 1-tyrotoksikose, anvendes antithyroid lægemidler i høje doser (methimazol 40-80 mg eller propylthiouracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidisme er normalt genoprettet i 6-12 uger. Efter laboratorieudligning af thyrotoksikose reduceres dosen af ​​thyreostatika. I Europa anvendes ofte kaliumperchlorat til behandling af type 1-thyrotoksikose, hvilket blokerer for indtagelse af jod i thyroiddosis og forbedrer responsen på behandling med thionamid. Dette lægemiddel ordineres i en relativt kort periode (2-6 uger) i doser på højst 1 g / dag for at reducere risikoen for alvorlige bivirkninger [27].

Med type 2 thyrotoxicose (medicinsk destruktiv thyroiditis) anvendes kortikosteroider. Prednisolon er ordineret i en dosis på 40 mg / dag, som begynder at falde efter 2-4 uger afhængigt af klinisk respons. Varigheden af ​​behandlingen er normalt 3 måneder. Patienternes tilstand forbedres ofte allerede i den første uge efter starten af ​​kortikosteroidbehandling [28]. Thionamider med type 2-thyrotoksikose er ikke effektive. For eksempel i en retrospektiv undersøgelse fortsatte tegn på hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen efter 6 uger hos 85% af patienterne, der fik thyrostatika, og kun 24% af patienterne, som prednison blev foreskrevet [29]. Behandling med thionamider er berettiget hos patienter med type 2-thyrotoksikose, som ikke reagerer på behandling med kortikosteroider (sandsynligheden for en blandet form af sygdommen) såvel som hos patienter, hvor en diagnostisk undersøgelse ikke tillader differentiering af to typer thyrotoksicose [8]. I sidstnævnte tilfælde er en kombination af thionamid og prednison foreskrevet, og efter 2 uger bestemmes niveauet af frit T3. Hvis det reduceres med 50% (destruktiv thyroiditis), kan du annullere thyroostatisk og fortsætte med at tage prednisolon. Med et fald i niveauet af fri T3 med mindre end 50% (øget syntese af skjoldbruskkirtelhormoner) fortsættes den thyreostatiske behandling, og prednisonen afbrydes [2].

Med ineffektiviteten af ​​den kombinerede lægemiddelbehandling udføres en subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen eller thyroidektomi [2]. Selvom kirurgisk behandling er forbundet med en høj forekomst af komplikationer, herunder død, kan forsinkelsen i kirurgisk indgreb være forbundet med en endnu højere risiko [28]. Ifølge en retrospektiv undersøgelse udført på Mayo Clinic (USA) [30] var indikationer for kirurgisk behandling hos 34 patienter med amiodaron-induceret thyrotoksikose ineffektiv medikamentbehandling (ca. en tredjedel af tilfældene), behovet for fortsat at modtage amiodaron, hjertesvigtskompensation, svære symptomer hyperthyroidisme og hjertesygdom, der kræver øjeblikkelig genopretning af skjoldbruskkirtlen. Hos 80% af patienterne blev behandlingen med amiodaron efter operationen fortsat. Kirurgisk behandling er også berettiget ved kombinationen af ​​amiodaron-associeret thyrotoksikose med nodulær toksisk goiter [2]. Thyroidektomi udføres fortrinsvis under lokalbedøvelse [31].

I områder med grænseledende jodmangel er patienter med diffus eller nodular goiter, der har en normal eller forøget absorption af en radioisotop, i mangel af effekten af ​​konservativ behandling, indikeret behandling med radioaktivt iod [2]. Med type 2-thyrotoksicose er denne behandlingsmetode ikke effektiv [8].

Plasmaferese kan bruges til at fjerne skjoldbruskkirtelhormoner fra cirkulationen, men effekten af ​​denne behandling er sædvanligvis forbigående. Anvendelsen af ​​plasmaferese hæmmes også af den høje pris og den lave tilgængelighed [17]. Virkningen af ​​lithium i thyrotoksikose forårsaget af amiodaron er ikke bevist [17].

Ved hypothyroidism forårsaget af amiodaron, er tyroid-hormonudskiftningstapi indikeret. Behandlingstaktikken for amiodaron-associeret thyrotoksikose afhænger af typen af ​​skjoldbruskkirtel. Med type 1-thyrotoksicose ordineres thyrostatika og med type 2-thyrotoksikose, kortikosteroider. Hvis det ikke er muligt at fastslå typen af ​​thyrotoksikose, er kombinationsbehandling retfærdiggjort. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan udføres kirurgi.

Oprindelig amiodaron eller generik

I de senere år har forskernes opmærksomhed tiltrukket de mulige konsekvenser af at erstatte den originale Cordarone med amiodarone generika. M.Tsadok et al. [32] i en retrospektiv undersøgelse undersøgte forekomsten af ​​skjoldbruskkirtlernes dysfunktion hos 2804 og 6278 patienter med atrieflimren, der modtog henholdsvis det oprindelige amiodaron og det generiske antiarytmiske lægemiddel. Median dosen af ​​amiodaron i begge grupper var 200 mg / dag. Hyppigheden af ​​udvikling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion var ikke signifikant forskellig mellem grupperne (odds ratio 0.97; 95% konfidensinterval 0.87-1.08). Ikke desto mindre antyder resultaterne af nogle kliniske undersøgelser og beskrivelser af tilfælde, at udskiftning af det originale lægemiddel med generiske stoffer kan føre til markante ændringer i niveauet af det aktive stof og / eller dets metabolite i blodet og alvorlige kliniske konsekvenser (tilbagefald af arytmier, arytmogene virkninger og endog død) [33]. Den største fare er den hyppige ændring af amiodarons generics, som kan afvige væsentligt i farmakokinetiske egenskaber. J.Reiffel og P.Kowey [34] undersøgte 64 ledende amerikanske arytmologer, der blev bedt om at rapportere, om de observerede gentagelser af arytmier ved udskiftning af de oprindelige antiarytmiske lægemidler med generiske stoffer. Omkring halvdelen af ​​dem observerede episoder af arytmier (herunder ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi, atrieflimren og pre-atriell takykardi), som helt sikkert eller sandsynligvis var relateret til udskiftningen af ​​det originale lægemiddel. I alt blev der rapporteret 54 tilbagefald af arytmier, herunder 32 tilfælde af udskiftning af Cordarone med amiodaron generisk. Tre patienter døde. I nogle tilfælde blev forbindelsen mellem tilbagefald af arytmier og udskiftning af et antiarytmisk lægemiddel bekræftet ved gentagen provokation eller analyse af serumniveauer af lægemidler i plasmaet. Således havde omkring halvdelen af ​​respondenterne problemer med at ændre det antiarytmiske lægemiddel, og i alle disse tilfælde blev det originale lægemiddel erstattet med en kopi af det. Ifølge J.Reiffel [35] bør antiarytmiske lægemidler ikke udskiftes hos patienter med livstruende arytmier, arytmier, der kan forårsage bevidstløshed, samt i tilfælde hvor en stigning i lægemiddelniveauer i blodet kan føre til en arytmogen virkning.

Skal amiodaron ophæves for skjoldbruskkirtelsvigt?

I tilfælde af udvikling af skjoldbruskkirtlernes dysfunktion er det ønskeligt at afbryde amiodaron, hvilket i nogle tilfælde kan føre til genoprettelse af euthyroidisme. Imidlertid er afskaffelsen af ​​amiodaron mulig og langt fra berettiget i alle tilfælde [28]. For det første er amiodaron ofte det eneste lægemiddel der kan styre arytmi. For det andet har amiodaron en lang halveringstid, så virkningerne kan fortsætte i flere måneder. Derfor kan afskaffelsen af ​​lægemidlet ikke føre til en forbedring af skjoldbruskkirtelfunktionen og forårsage et tilbagefald af arytmi. For det tredje kan amiodaron virke som en antagonist af T3 på hjerteniveau og blokere omdannelsen af ​​T4 til T3, derfor kan seponering af terapi endda forårsage en forøgelse af hjerte manifestationer af thyrotoksikose. Derudover er det ret vanskeligt at forudsige konsekvenserne af udnævnelsen af ​​et nyt antiarrhythmisk lægemiddel til en patient med thyrotoksikose, hvis væv, herunder myokardiet, er mættet med amiodaron. I denne henseende er det mere sikkert hos patienter med alvorlige arytmier, især livstruende, at de ikke afbryder amiodaron, men at fortsætte behandlingen med dette lægemiddel under behandling af skjoldbruskkirtelsvigt. Anbefalingerne fra den amerikanske thyroidforening og den amerikanske sammenslutning af kliniske endokrinologer 2011 [28] viste, at beslutningen om at fortsætte behandlingen med amiodaron i tilfælde af thyrotoksikose bør foretages individuelt efter høring af en kardiolog. Russiske eksperter, der i mange år beskæftiget i studiet af problemer med skjoldbruskkirtlen dysfunktion forårsaget af amiodaron, også finder det nyttigt at foretage kompensation af hyperthyroidisme eller substitutionsterapi i hypothyreoidisme i baggrunden fortsætte med at modtage amiodaron, da han blev udnævnt til primær eller sekundær forebyggelse af fatale ventrikulære arytmier, eller hvis aflysningen stoffet er umuligt af andre årsager (enhver form for arytmi, der forekommer med alvorlige kliniske symptomer, som ikke kan elimineres ved hjælp af antiarytmisk behandling (2). Som nævnt ovenfor, i alvorlige tilfælde, hvis du hurtigt skal genoprette skjoldbruskfunktionen og ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, kan thyroidektomi udføres.

Udvikling af hypothyroidisme ikke er ledsaget af forringelse af effektiviteten af ​​antiarytmisk amiodaron, og er ikke en indikation for dens ophævelse og substitutionsterapi med levothyroxin ikke fører til en genoptagelse af hjertearytmier [36]. Et par små undersøgelser har vist muligheden for effektiv behandling af thyrotoksikose, mens de fortsætter med at modtage amiodaron. For eksempel har S.E. Serdyuk et al. [7] stoppede ikke behandlingen med dette lægemiddel hos 87% af patienterne med thyrotoksikose forårsaget af amiodaron. Hos disse patienter blev genopretning af euthyroidisme ledsaget af en stigning i den antiarytmiske virkning af amiodaron. F.Osman et al. [37] bemærkede en sammenlignelig effekt af behandling for thyrotoxicose forårsaget af amiodaron hos patienter, der fortsatte og afbrudt antiarytmisk behandling med dette lægemiddel. Ifølge S.Eskes et al. [38] blev euthyroidisme opnået hos alle 36 patienter med type 2-thyrotoksikose, der gennemgik patogenetisk behandling med amiodaron. F.Bogazzi et al. [39] i en pilotundersøgelse viste, at fortsat administration af amiodaron kan forsinke genoprettelsen af ​​euthyroidisme hos patienter med type 2-thyrotoksikose, selvom denne kendsgerning skal bekræftes i yderligere undersøgelser.

Betaling af hyperthyroidisme eller hypothyroidisme substitutionsterapi kan udføres på baggrund af fortsat modtagende amiodaron, da han blev udnævnt til primær eller sekundær forebyggelse af fatale ventrikulære arytmier, eller hvis fjernelsen af ​​lægemidlet ikke er tilfældet.

Skjoldbruskkirtel og arytmi sammenkobling

Hvordan skjoldbruskkirtlen påvirker det menneskelige hjerte

Til behandling af skjoldbruskkirtlen bruger vores læsere med succes klostertus. Da vi så dette værktøjs popularitet, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtlen) er et af de endokrine organer, der er ansvarlige for metaboliske processer i kroppen. Skjoldbruskkirtlen syntetiserer 2 store hormoner thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3), såvel som andre hormoner (calcitonin, petider, iodholdige elementer), som mætter knoglerne med fosfater og calcium, styrer energibalancen i kroppen. Dysfunktioner i skjoldbruskkirtlen forårsager en svigt i produktionen af ​​hormoner, hvilket resulterer i en forøgelse eller nedsættelse af hormonniveauet.

Indflydelse af skjoldbruskkirtlen på hjertet

Aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtelorganet afspejles i arbejdet i alle organer, især i hjertemusklen. Hvordan påvirker skjoldbruskkirtlen hjertet? Selv i en sund tilstand påvirker skjoldbruskkirtlen hjertefunktionens funktion gennem hormoner.

Hormonet T3 (triiodothyronin) er den mest aktive og har følgende virkninger på hjertemusklen:

  • er ansvarlig for absorptionen af ​​glucose leveret af blodstrømmen af ​​myocardcellerne og dens videre behandling og assimilering;
  • reducerer mængden af ​​fedt på grund af dets nedbrydning til fedtsyrer, som er nødvendige for vævsceller;
  • påvirker følsomheden af ​​hjertevæv til hormoner produceret af binyrerne (adrenalin, norepinephrin), der er ansvarlig for humør;
  • forbedrer produktionen af ​​proteiner, der er ansvarlige for hjertemuskulaturens kontraktile funktion.

Virkning af andre skjoldbruskkirtelhormoner på myokardiet:

  • en stigning i koncentrationen af ​​hormonelle stoffer fører til nedbrydning af proteinproteiner involveret i væksten i muskelvæv og kvælstof ubalance;
  • forbedrer hjerteets ydeevne med øget fysisk belastning;
  • regulerer muskelkontraktion og tryk i arterierne;
  • Det har en positiv effekt på cellevækst og myokardvæv reparation;
  • stimulerer iltforbrug af kroppen
  • forbedrer stofskiftet.

Skjoldbruskkirtlen og hjertet er nært beslægtede. Forstyrrelser i aktiviteterne i et af disse organer kan føre til en krænkelse af den anden persons funktionalitet. Faktisk regulerer skjoldbruskkirtlen og hjertet sammen alle metaboliske processer. Hjertet "pumper" blod, gennem hvilket ilt og næringsstoffer går ind i alle celler i kroppen. Skjoldbruskkirtlen er ansvarlig for indtræden af ​​disse næringsstoffer i blodet fra mad.

Så, hvordan påvirker skjoldbruskkirtlen dysfunktion myokardium:

  1. Underskud af hormoner fører til et fald i hjerteslag (pulsfald til 60 slag pr. Minut). Blodstrømmen i karrene forsinkes, hvilket kan føre til syre sult af væv, udmattelse af hjertevæv og hjerteinsufficiens.
  2. Ustabilitet af hormonel baggrund forårsager en stigning eller nedsættelse af blodtrykket.
  3. Manglen på jern og folinsyre i hjertevæv kan være årsagen til myokard udvikling, dystrofiske ændringer i myokardiet og slagtilfælde.
  4. Hyper-funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtelorganet "ryster" hele kroppens forsvarssystem. En person bliver sårbar over for forskellige virale infektioner. På grund af de store belastninger på hjertemusklen slides blodkarrene ud. Accelereret blodcirkulation forårsager takykardi, myokardiet og dets skibe slides hurtigt, risikoen for hjerteanfald og hjertestop øges.

Almindelige symptomer på indflydelsen af ​​det endokrine organ på hjertemusklen

Udsvingene af hormonniveauerne T3 og T4 kan fremkalde en krænkelse af kardiovaskulær aktivitet, som manifesterer sig i følgende symptomer:

  • en stigning i hormonproduktionen forårsager en acceleration af hjertefrekvens på mere end 70 slag pr. minut;
  • hormonel mangel provokerer et fald i hjerteslag til mindre end 60 slag pr. minut;
  • forekomsten af ​​smerter og brændende i brystet, vejrtrækningsbesvær, som kan være tegn på akut iskæmi eller hjerteanfald;
  • aterosklerose i blodkarrene i myokardiet på grund af en stigning i koncentrationen af ​​kolesterol i blodet;
  • nedsat blodcirkulation og jernmangel forårsager anæmi og anæmi
  • hjertearytmi, der forekommer med en forøgelse og nedsættelse af hormonniveauet, ledsaget af svimmelhed, besvimelse, vejrtrækningsbesvær og smerter i brystet;
  • blodtryk hopper.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtlen på hjertet er oftest manifesteret i en stigning i rytmen af ​​hjertesammentioner på mere end 90 slag pr. Minut (takykardi). Som et resultat af den hurtige udsving i atrierne forstyrres rytmen af ​​blodbevægelsen i karrene, i nogle organer når blodet ikke op, i andre er der et overskud af blodgennemstrømning, hvilket fører til blødninger i vævet. Sådanne processer fører til iltmangel, som et resultat af hvilken nekrose af celler begynder og ødelæggelsen af ​​indre organer. Stagnation af blod i arterierne fører til udvikling af tromboembolisme.

I hjertemuskulaturen udskiftes det døde væv gradvist med fiberfibre, hvilket signifikant øger risikoen for myokardieinfarkt, koronar hjertesygdom og død.

Hjertearytmi fører til udviklingen af ​​vegetovaskulære patologier (VVD), dysfunktioner i andre organers aktivitet (GIT, genitourinært system, sygeorganer).

Skjoldbruskkirtelologier, der påvirker hjerteaktivitet

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen, som påvirker hjertet, som nævnt ovenfor, skyldes hormonproduktionens manglende evne. Et hormonmangel kaldes hypothyreoidisme, et overskud kaldes hyperthyroidisme (thyrotoxicose).

hypothyroidisme

Sygdommen ledsages af et fald i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - T3 og T4 på baggrund af forbedret produktion af hormoner i hypofysen TSH. Hvilken virkning gennemgår myokardiet under hormonel mangel?

  1. Forringelse af reduktionen og hyppigheden af ​​hjertemuskulaturkontraktion. Muskelkontraktion opstår på grund af proteiner, der produceres under påvirkning af skjoldbruskkirtelhormoner. Et fald i niveauet af proteiner fører til en forringelse i muskelkontraktiliteten. Bradycardi fører til nedsat blodcirkulation i hjerteskærerne, hvilket resulterer i mangel på jern i væv og celler, forskellige gavnlige stoffer og ilt.
  2. Sænkning af "øvre" hjertetryk og forøgelse af "lavere" nyre.
  3. Øget hjerte tone.
  4. Mindsket blodgennemstrømning under myokardiekontraktion.

De vigtigste symptomer på hjertesygdomme i hypothyroidisme:

  • udseendet af smerte i hjertet;
  • hjerteslag fejl
  • aterosklerose og hjertesvigt
  • nedsættelse af metaboliske processer;
  • forværring af hjertemusklen, "doven" hjerte;
  • utilstrækkelig mætning af forskellige organer med ilt, vitaminer og mikroelementer;
  • forhøjet blodkolesterolniveau
  • forringelse af hjerneaktivitet
  • nedsat immunitet.

hyperthyroidisme

Hypertrophied thyroidfunktion, manifesteret i overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner med et fald i niveauet af hypofysehormon. Øgede koncentrationer af T3 og T4 forårsager forgiftning af kroppen.

Hvordan påvirker thyrotoksikose myokardiefunktionen?

Hormonale toksiner sammen med blod ind i hjertet, hvilket øger hyppigheden af ​​slagtilfælde. Hormoner fremkalder øget produktion af proteiner, som igen øger kontraktiliteten af ​​hjertemusklen og mængden af ​​blod frigivet under reduktion af myokardiet. Accelereret blodgennemstrømning gennem karrene, dets indtræden i cellerne i epidermis, muskelvæv, hjerte og nyrer.

Aktiv hjerteaktivitet fører til en stigning i det øvre og nedre lavere blodtryk. Forøgelsen af ​​blodvolumen fører til væksten af ​​nye skibe i myokardiet, der er takykardi (op til 300-700 sammentrækninger pr. Minut).

Således øges belastningen på hjertet og blodkarene betydeligt, kroppen slides hurtigt ud, risikoen for patogenese af koronararteriesygdom, defekter, atrielle udsving mv. Stiger betydeligt.

Symptomer på hjertepatologier i hypertyreose:

  • hurtig hjerteslag;
  • hjerteslag fejl
  • smerter i brystet
  • muskel svaghed;
  • hypertension;
  • hurtig puls;
  • sandsynligheden for et hjerteanfald med dødelig udgang.

Enhver skjoldbruskkarsygdomspatologi har en negativ indvirkning på hele kroppen. Særligt modtagelige for hjertets skadelige virkninger. Moderne medicin kender mange effektive metoder til diagnosticering og behandling af skjoldbruskkirtlenes sygdomme.

Tidlig og effektiv behandling af skjoldbruskkirtlen vil bidrage til at undgå forstyrrelser i det kardiovaskulære system, forekomsten af ​​alvorlige og farlige konsekvenser.

For at bevare skjoldbruskkirtlen i en sund tilstand er det vigtigt at spise korrekt og fuldt ud, opretholde en aktiv og sund livsstil, diagnosticere skjoldbruskkirtlerne i tide og tage passende medicin. Det er vigtigt at huske, at en sund skjoldbruskkirtlen er et sundt hjerte og en organisme som helhed.

Cordarone og skjoldbruskkirtlen

Cordarone og skjoldbruskkirtlen

Cordarone Myter

På grund af det faktum, at Cordaron indeholder en stor mængde jod, begyndte myter at blive født, hvilket overbeviser patienter og læger om at nægte at bruge Cordaron. Jeg præsenterer dig for følgende myter om dette stof:

  • Under amiodaron udvikler skjoldbruskkirtlen ofte.
  • Enhver form for skjoldbruskkirtlen er en kontraindikation for administrationen af ​​amiodaron.
  • Udviklingen af ​​enhver patologi af skjoldbruskkirtlen i nærværelse af amiodaron kræver øjeblikkelig afskaffelse af sidstnævnte.

Selv om alle punkter kan betragtes som myter, det vil sige en fejlagtig opfattelse, kræves en omhyggelig undersøgelse af skjoldbruskkirtlen før og efter aftalelsen.

Algoritme til undersøgelse af skjoldbruskkirtel før udnævnelse af cordaron

For det første indsamles en grundig historie: klager, indikationer af tidligere identificerede thyreoideasygdomme. Derefter udføres en undersøgelse for at udelukke indlysende tegn på kirtelens patologi, som omfatter både en generel undersøgelse og sonder af selve kirtelet. Hvis udvidelsen af ​​skjoldbruskkirtlen ikke kan påvises, og der ikke er nogen knudepunkter, er det ikke nødvendigt med en yderligere undersøgelse. Hvis knuderne eller goiterne er palpable, så er en ultralyd af skjoldbruskkirtlen planlagt. Når knudepunkter registreres på ultralyd, fortsætter undersøgelsen som med en nodular goiter. Efter det er obligatorisk udpeget og indsamlet blod til analyse af TSH.

Algoritmen til yderligere handling afhænger af indikatorerne for TSH:

  1. Når TSH 0,4-4,0 μMU / ml yderligere undersøgelse ikke er nødvendig.
  2. Når TSH er større end 4,0 μMU / ml, kræves yderligere undersøgelse (St.T4 og antistoffer mod TPO).
  3. Når TSH er mindre end 0,4 μMe / ml, kræves yderligere undersøgelse (St.T3, St.T4, antistoffer mod rec. TSH, thyroid ultralyd, scintigrafi)

Algoritme til undersøgelse af skjoldbruskkirtlen efter udnævnelsen af ​​cordaron

Hvis du ikke har problemer med skjoldbruskkirtlen, mens du tager Cordaron, betyder det ikke, at du skal glemme uønskede bivirkninger. Det er vigtigt at regelmæssigt gennemgå en undersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Hver 6. måned overvågning af TSH og svT4.

  1. Hvis indikatorerne er normale, så næste undersøgelse efter 6 måneder.
  2. Hvis TSH er forhøjet, og svT4 er normal (subklinisk hypothyroidisme), så den næste undersøgelse efter 3 måneder.
  3. Hvis TSH er forhøjet, og St.T4 er nedsat (åbenlys hypothyroidisme), er thyroxinpræparater ordineret.
  4. Hvis TSH er reduceret, og svT4 er normal eller forhøjet (thyrotoksicose), udføres yderligere undersøgelse (svT3, antistoffer mod rec. TSH, thyroid ultralyd) og behandling.

Cordaron-associeret hypothyroidisme

Cordaron-associeret hypothyroidisme fører ikke til tab af den antiarytmiske effekt af Cordarone. Oftere udvikler det sig hos kvinder og ældre i et forhold på 1: 1,5. Hvorfor udvikler sådan hypothyroidisme? Som regel fremkalder en stor mængde jod, som er en del af lægemiddelpillen, begyndelsen eller progressionen af ​​en allerede eksisterende autoimmun thyroiditis. Men der kan også fremkalde udviklingen af ​​forbigående (forbigående) hypothyroidisme forårsaget af Wolf-Chaykov-effekten eller subakut thyroiditis.

Til behandling af denne sygdom er der 2 muligheder for udvikling af begivenheder:

  1. Annuller Cordaron. Om et par måneder bliver det tabte arbejde af skjoldbruskkirtlen genoprettet.
  2. Prescribe thyroxin præparater. Mål TSH anses for at være 2,0-4,0 μMU / ml. I subklinisk hypothyroidisme løses spørgsmålet om udnævnelsen af ​​thyroxin individuelt.

Cordaron-associeret thyrotoxicose (CIT)

Cordaron-associeret thyrotoksikose forekommer oftere hos mænd (3: 1). Desværre fører denne sygdom til tab af den antiarytmiske virkning af lægemidlet. Det kan tage lang tid (op til 3 år) mellem starten af ​​cordaron og denne type thyrotoksicose. Udviklingshyppigheden afhænger af dosis af lægemidlet, jo højere er det, jo højere er risikoen for at udvikle cordaron-associeret thyrotoksikose.

Derudover kan cordaron-associeret thyrotoksicose udvikles flere måneder efter annullering af cordaron. Et kendetegn ved denne sygdom er, at det udvikler sig oftere hos ældre, og de typiske symptomer på thyrotoksikose kan være uudtrykt eller fraværende helt.

Hvorfor udvikler thyrotoksikose med amiodaron? Udviklingens patogenese kan være anderledes. Der er 2 typer cordaron-associeret thyrotoksicose, som afviger i principperne for behandling:

  1. Type I KIT er en immunogen thyrotoxicose (DTZ, Graves disease, Basedow's sygdom). Det er jod, der fremkalder udviklingen af ​​denne sygdom, og behandlingen består i at ordinere thyreostatiske lægemidler (mercazol, propitsil). Til fordel for immunogen thyrotoksicose er der en øget isotopoptagelse ved scintigrafi, såvel som en stigning i antistoffer mod TSH-receptorer.
  2. KIT type II - "tyrotoksikose lækage" er mere almindelig end KIT type I. Det udvikler sig som følge af den giftige virkning af cordaron som følge af ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtlenes follikler og frigivelsen af ​​aktive hormoner i blodet. I dette tilfælde er prednison påkrævet, men det kan gøres alene uden behandling, med udfald i euthyroidisme eller hypothyroidisme.

Cordarone er som regel aflyst, da det ikke har nogen antiarytmisk aktivitet, undtagen tilfælde, hvor cordaron er ordineret af sundhedsmæssige årsager. Hvis cordaron ikke annulleres, anbefales det at en operation for at fjerne skjoldbruskkirtlen. Radioiodine terapi (RJT) er ineffektiv i dette tilfælde, fordi kroppen har en meget stor mængde jod, og skjoldbruskkirtlen simpelthen ikke fanger radioaktivt iod.

konklusion

Cordarone er således et meget effektivt antiarytmisk middel. Det er endnu vigtigere at vælge den rigtige taktik til at styre patienten i nærvær af den oprindelige patologi af skjoldbruskkirtlen eller i udviklingen af ​​bivirkninger, hvilket vil undgå "frygt" for at ordinere lægemidlet og dets uberettigede aflysning.

Skjoldbruskkirls sygdomme hos kvinder og metoder til behandling

Skjoldbruskkirtlen er vigtig for reguleringen af ​​hele komplekset af processer i den menneskelige krop. Det er grunden til, at stigningen i antallet af sygdomme, der er forbundet med nedsat funktionsevne i kroppen, forårsager stor bekymring hos endokrinologer og onkologer. I USA er den farmaceutiske version af thyroidhormonerne blandt de mest almindeligt foreskrevne. Ca. 1% af de voksne i Storbritannien er ramt af forskellige sygdomme i det endokrine system.

Oftest diagnostiseres skjoldbruskkirtlen hos kvinder. Ifølge statistikker udarbejdet af læger, forekommer sådanne tilstande i dem omkring syv gange oftere end hos mænd. Mange repræsentanter for den smukke halvdel af menneskeheden noterer sig i deres:

  • skarpe hopp i vægt (både i retning af faldende og stigende),
  • hyppige forkølelser, humørsvingninger.

Alle disse er symptomer på skjoldbruskkirtlen abnormiteter. Men flertallet skriver ud af alle de enkle træthed og beskæftigelse på arbejdspladsen. Selv om man beslutter sig for at gå til lægehuset, går mange kvinder ikke straks til en endokrinolog.

For klart at forstå årsagerne til skjoldbruskkirtlen er det vigtigt at kende de strukturelle egenskaber i kroppen af ​​repræsentanter for forskellige køn.

Lad os tale om anatomi

Skjoldbruskkirtlen findes i begge køn. Denne krop er uundværlig. For eksempel udvikler et barn født uden dette organ demens. Thyroid hormoner regulere energi metabolisme, hjerte og blodkar arbejde og intensiteten af ​​sveden.

I sin form ligner skjoldbruskkirtlen en sommerfugl. Størrelsen på denne krop afhænger af kødet. volumen:

  • kvinder - ca. 18 ml;
  • mænd - ikke mere end 25 ml er normalt.

Børn er født med skjoldbruskkirtlen, hvis volumen ikke overstiger 3 g. Som de modnes, stiger det og når normen afhængigt af køn.

Udover vægt er der ingen andre forskelle mellem den mandlige og kvindelige skjoldbruskkirtlen.

Til behandling af skjoldbruskkirtlen bruger vores læsere med succes klostertus. Da vi så dette værktøjs popularitet, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

På kroppens funktioner

For normal funktion producerer kroppen forskellige typer hormoner. Blandt dem - kønshormoner. Endokrine organer er ansvarlige for deres produktion, som skjoldbruskkirtlen tilhører. Ved hjælp af jod, der følger med mad og drikke, syntetiserer det thyreoideahormoner.

Hvad er farligt om manglen på skjoldbruskkirtelhormoner hos kvinder? I svangerskabsperioden kan dette påvirke udviklingen negativt. Derudover stimulerer stoffer processen med assimilering af næringsstoffer, der kommer med mad.

Thyroidhormoner er nødvendige for at regulere menstruationscyklussen. Overtrædelser kan forårsage infertilitet.

Forholdet mellem mave-tarmkanalen og skjoldbruskkirtlen

De endokrine og nervesystemer, deres funktion, er nært beslægtede med hinanden. Forskellige problemer med skjoldbruskkirtlen kan være et resultat af patologiske processer i forskellige organer og systemer, herunder fordøjelseskanalen og metabolske sygdomme. Derfor er det umuligt at helbrede skjoldbruskkirtlen uden grundig rengøring af tarmene, leveren, kredsløbssystemet. Kun at fungere i et kompleks, kan du opnå resultater.

Ofte er overtrædelsen af ​​hormonproduktionen observeret i strid med funktionerne i mave-tarmkanalen. En fjerdedel af patienterne diagnosticeret med funktionel dyspepsi og irritabel tarm syndrom oplevede en bred vifte af skjoldbruskkirtlen problemer. Oftest er disse euthyroid svaghed eller funktionelle aktivitetssyndromer.

Dysbacteriosis er en ret almindelig sygdom i mave-tarmkanalen. En stor procentdel af mennesker med denne dysfunktion viser ofte symptomer på et fald i skjoldbruskkirtelfunktionen, da de biokemiske indekser af hormoner i blodet ikke forstyrres.

Hvordan man forstår, at skjoldbruskkirtlen ikke virker godt

Afbrydelse af kroppens funktion ledsages af en hel kompleks af symptomer på problemer med skjoldbruskkirtlen. En specifik sygdom ledsages af sin liste.

Det er dog muligt at fremhæve nogle generelle alarmsignaler, der ikke bør ignoreres:

  • Skift i enhver retning af vægt i mangel af gode grunde - overspisning, slankekure, fastende. Hovedtegnet på problemer med skjoldbruskkirtlen - ændringer i kropsvægt er lavinelignende.
  • Forstyrrelser i menstruationscyklussen, reproduktiv funktion.
  • Hår falder for meget, de bliver skøre, der er problemer med neglene. På overfladen af ​​huden synlige områder af tørhed.
  • Når skjoldbruskkirtlen er ude af orden, kan hjertesvigt overholdes - rytmen bliver hurtigere.
  • Den menneskelige intelligens kvalitative egenskaber er reduceret, hukommelsen forværres.
  • Irritabilitet, tremor eller rysten i hænderne, raseri.
  • Hyppige forkølelser.

Hvis skjoldbruskkirtlen ikke producerer skjoldbruskkirtelhormoner moderat, forlænges menstruationen, mængden af ​​sekretioner stiger, og selve cyklusen bliver kortere. For meget hormonproduktion gør menstruationen uregelmæssig og rigelig.

Vigtigt: Diagnosticering af abnormiteter i skjoldbruskkirtlenes arbejde i en pige, der har nået puberteten, kan have negativ indvirkning på tidspunktet for menstruationstiden. Hvis du ikke normaliserer skjoldbruskkirtlen, kan det senere være svært at opfatte et barn.

Skjoldbruskkirtlen er meget. Ofte diagnosticeres kvinder med mindre jod i løbet af fødselsperioden og / eller laktationen med goiter. I denne tilstand er der en stigning i organet, som således forsøger at kompensere for manglen eller fuldstændig fravær af et vigtigt sporelement. Sygdommen, dens symptomer, vises kun eksternt. At ignorere dem fører til det faktum, at knuder fremkommer, alvorlige organ dysfunktioner begynder. Derfor er forebyggelsen af ​​skjoldbruskkirtlen særlig vigtig hos kvinder.

diagnostik

Tidlig påvisning af enhver, herunder fokale læsioner i skjoldbruskkirtlen - nøglen til at opretholde helbred. Og kvinder har evnen til at bære og føde et sundt barn.

Hvordan er diagnosen? Først og fremmest undersøger lægen omhyggeligt og føles nakke af patienten, der kom med klager over problemer med skjoldbruskkirtlen. Hvis der ses nogen sæler under den første undersøgelse, kan orglet forstørres af en læge, det kan anbefales at gennemgå en yderligere undersøgelse ved hjælp af en ultralydsenhed. De data, der opnås ved hjælp af denne enhed, vil hjælpe størrelsen på webstedet (hvis det er tilfældet), uddannelsens art.

En anden diagnostisk metode er fin nålbiopsi af knuderne. Proceduren varer ca. 5 minutter, og der kræves ingen speciel forberedelse fra patienten. Om forekomsten af ​​problemer med skjoldbruskkirtlen hos kvinder (og ikke kun) er det nemt at finde ud af hjemme. Selvfølgelig kan kun en specialist etablere en nøjagtig diagnose.

Home metode indebærer brugen af ​​et velkendt termometer. Umiddelbart efter at være vågnet, installeres et tidligere forberedt termometer. I den aksillære bihule bør holdes i 10 minutter. På denne måde opnås morgen basaltemperaturen.

Hvis tallene på termometeret svinger inden for 36 ° C, har personen ingen problemer med skjoldbruskkirtlen. Fastgørelse af en kviksølvkolonne under 36,5 ° C antyder, at der er et fald i organfunktion eller hypothyroidisme. Ud over at sænke basaltemperaturen, et fald i hukommelsen, kan en stigning i forekomsten af ​​katarralsygdomme tale om tilstanden.

Om tilstedeværelsen af ​​betændelse i kroppen siger feber. På samme tid indikerer dette begyndelsen af ​​udviklingen af ​​en skjoldbruskkirtel sygdom hos en kvinde. Gyldige resultater er først efter en tredobbelt måling. Hvis indikatorerne ikke er ændret, henvises til endokrinologen. Kun den behandlende læge kan ordinere helbredende terapi.

behandling

Behandling af skjoldbruskkirtel hos kvinder (og mænd også) er obligatorisk. Dette er den eneste måde at undgå mange problemer på, herunder fødslen af ​​et barn.

Det er vigtigt at huske på, at selv om en nøjagtig diagnose blev foretaget, er det umuligt at tage et lægemiddel "foreskrevet" ved reklame. Korrekt forbinder symptomerne, og behandlingen kan kun være specialist. Afhængigt af om en mangel eller tværtimod et overskud af jod forårsagede en eller anden tilstand, læger ordinerer terapi og en passende diæt.

Alternativ medicin og skjoldbruskkirtel

Som en støttende, parallelt med hovedterapien anvendes behandling med folkemæssige retsmidler. Selvfølgelig bør det diskuteres med lægen muligheden for og muligheden for at modtage forskellige urter for at skjoldbruskkirtlen kan komme sig.

Hvilke urter anbefales til at behandle skjoldbruskkirtlen hos kvinder? Et eksempel på et universelt middel er Silverweed White. Uanset diagnosen kan den bruges af alle patienter. Øvelse viser, at hvis du tager denne urt til flere kurser, kan du opnå det, der sker normalisering af hormonproduktionen. Ofte blev diagnosen fjernet fuldstændigt. Potentillabehandling viser gode resultater, selvom sygdommen er alvorligt forsømt.

Ved behandling af endemisk goiter kan også anvendes folkemidler. Denne tilstand er forårsaget af jodmangel. Derfor skal planter, der er rige på dette sporstof, tages. Her er nogle urter til skjoldbruskkirtlen:

  • brodfrø,
  • frugt af chokeberry,
  • valnød skillevægge.

Behandling af skjoldbruskkirtelen med folkemusik retsmidler kun i sagen giver sine positive resultater, når sygdommens træk tages i betragtning. For eksempel ved behandling af nedsat organfunktion er det vigtigt at huske, at terapien udføres i løbet af en og en halv måned. Påkrævet pause i 14 dage. Den samlede varighed er et år.

Hvordan behandles skjoldbruskkirtlen under dens hyperaktivitet? Foruden farmaceutiske præparater er sådanne urter vist:

Brugen af ​​disse urter hjælper også med at etablere en hjerterytme, blodtryk. For at eliminere lymfatisk stagnation anbefales det at anvende kompresser baseret på disse urter.

Det er vigtigt at huske at i enhver tilstand af skjoldbruskkirtlen er det bedre at skifte samling af urter. Dette vil bidrage til at forhindre udviklingen af ​​afhængighed. Start behandling af skjoldbruskkirtlen folkemidlet bør være opmærksom på denne vigtige regel. Så det vil være muligt at undgå ubehagelige konsekvenser.

Hvis der ikke er allergi over for bi-produkter, anbefales det at anvende propolis salve. Dette stof har kraftige antiinflammatoriske egenskaber, det styrker immunsystemet godt. Derfor spurgte propolis de første stillinger, når de blev spurgt hvordan man behandler skjoldbruskkirtlen med folkemæssige retsmidler.

Også angivet er brugen til behandling af skjoldbruskkirtlen i hjemmet salver med absorberbare, antitumor egenskaber. Det er vigtigt - før brug bør du altid rådføre dig med din læge. Kun i dette tilfælde vil behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen i hjemmet ikke bidrage til forringelsen af ​​dette organ.

Alkohol og skjoldbruskkirtlen

Når man spørger, hvordan man skal helbrede skjoldbruskkirtlen, skal man huske på, at succes ikke kun afhænger af indgivelsen af ​​foreskrevne piller. Lidelse fra forskellige organ dysfunktioner bør først og fremmest nægte at tage nogen form for alkohol. Ethanol indeholdt i det hæmmer skjoldbruskkirtlen celler, reducere mængden af ​​producerede hormoner. At ignorere dette krav gør spørgsmålet om hvordan man behandler skjoldbruskkirtlen hjemme eller på hospitalet, er helt meningsløst.

Er det muligt at undgå?

Hovedårsagen til den brede spredning af skjoldbruskkirls sygdomme hos kvinder i løbet af de sidste par årtier er forringelsen af ​​miljøforholdene og et fald i ernæringskvaliteten.

Med hensyn til ernæring: den bedste forebyggelse af skjoldbruskkirtlen, problemer med det - spiser nok fødevarer, der er rige på iod. Optimalt kan en erfaren ernæringsekspert hjælpe med udvælgelsen, opførelsen af ​​kosten.

Yderligere Artikler Om Skjoldbruskkirtlen

Type 2 diabetes mellitus er en endokrin sygdom, hvor der er en konstant stigning i blodglukose.Sygdommen er karakteriseret ved nedsat følsomhed af celler og væv til insulin, som produceres af bugspytkirtelceller.

Reduktionen og stabiliseringen af ​​vægt er et problem, der vedrører et stort antal kvinder. For at se den ønskede indikator på skærmen af ​​gulvskalaer bruger kvinder ikke kun kost og fysiske øvelser, men også forberedelser.

I den kvindelige krop bestemmer den hormonelle baggrund den generelle tilstand af sundhed og evnen til at blive gravid. Enhver afvigelse fra normen fører til udseende af ubehagelige symptomer og bliver en grund til at søge lægehjælp.